Семинары

Уважаемые коллеги!
На свидетельстве участника семинара, который будет сгенерирован в случае успешного выполнения Вами тестового задания, будет указана календарная дата Вашего он-лайн участия в семинаре.

Семинар "КРАСНЫЙ ПЛОСКИЙ ЛИШАЙ"

Автор: Абилкасимова Г.Е., Емельянов В.В.

Проводит: Республиканский Медицинский Университет

Рекомендован по специальностям: Дерматология

Просмотров: 2 293

Дата проведения: с 06.01.2015 по 06.01.2016


 

Красный плоский лишай (КПЛ) (lihen ruber planus) – неконтагиозное, клинически и гистологически очень типичное, протекающее подостро или хронически воспалительное папулезное заболевание кожи, зачастую вызывающее зуд и поражающее слизистые оболочки.

КПЛ относится к группе папулезных дерматозов, в клинической картине которых типичным признаком являются эпидермально-дермальные папулы.


Эпидемиология

На КПЛ приходится от 0,78 до 2,4% всех заболеваний кожи и от 7 до 10% заболеваний слизистой оболочки полости рта (СОПР).

Заболевание может возникнуть в любом возрасте и среди представителей всех рас. Женщины составляют 50-75% пациентов с КПЛ. Средний возраст больных КПЛ составляет 50 – 60 лет при поражении СОПР и 40 – 45 лет при поражении кожных покровов. Реже дерматоз отмечается у пожилых и молодых людей (менее 5% от всех случаев). Известны семейные случаи КПЛ.

Около 25% больных КПЛ имеют только поражения слизистых оболочек (рта, головки полового члена, преддверия влагалища), которые могут не сопровождаться проявлениями на коже. Сочетанное поражение кожных покровов и слизистых оболочек при этом заболевании выявляется у 45-75% больных. Изолированное поражение ногтевых пластин при КПЛ по данным различных авторов варьирует от 1 до 13%.

КПЛ оказывает негативное влияние психологический статус и качество жизни пациентов. К факторам, оказывающим неблагоприятное воздействие, относятся зуд, болезненность и дискомфорт во время еды, половые дисфункции.

Согласно сообщениям различных авторов, в последние годы увеличилась частота рецидивирования этого заболевания, отмечается рост числа больных, страдающих атрофической, веррукозной, эрозивно-язвенной формами КПЛ. Имеется описание злокачественного перерождения КПЛ.


Этиология и патогенез

Впервые это заболевание было описано Э. Уильсоном еще в 1869 году. Несмотря на то, что история изучения этого заболевания насчитывает более 100 лет, единой, нашедшей всеобщее признание гипотезы этиологии и патогенеза КПЛ пока не существует. В настоящее время КПЛ рассматривают как аутоиммунное мультифакториальное заболевание, при котором эпидермальные клетки выступают в роли аутоантигена, вызывая клеточный иммунный ответ, проявляющийся одной из клинических форм заболевания. В развитии дерматоза большая роль отводится инфекционным факторам (вирусам), неврогенным нарушениям, токсико-аллергическим воздействиям, иммунным нарушениям.

В настоящее время иммунным нарушениям при КПЛ уделяется особое внимание. По современным данным, в иммунопатогенезе КПЛ могут участвовать следующие механизмы: активация иммунной системы (чаще Т1-хелперами, реже Т2-хелперами), аутоиммунные механизмы, аллергические реакции; у части больных КПЛ выявляется недостаточность некоторых звеньев иммунитета (сниженные фагоцитоз и функциональная активность Т-лимфоцитов).

В целом КПЛ представляет собой воспалительное заболевание кожи, вызванное цитопатогенным действием Т-лимфоцитов – триггеров апоптоза патологически измененных кератиноцитов, реализующимся на уровне дермо-эпидермального соединения и слизистых оболочек.

В инициации данного заболевания существенная роль принадлежит клеткам Лангерганса. В результате активации эти клетки приобретают способность представлять Т-клеткам аутоантигены и продуцировать ряд провоспалительных цитокинов: интерлейкинов (ИЛ) ИЛ-1, ИЛ-6, фактор некроза опухоли (ФНО-α) и других. Последние синтезируют на клетках эндотелия молекулы адгезии (IСАМ-1), способствующие миграции нейтрофилов и лимфоцитов в пораженный участок. Значимую роль в этиопатогенезе КПЛ играют кератиноциты: после активации они продуцируют провоспалительные цитокины в значительно большем количестве, чем мононуклеарные клетки, инфильтрирующие пораженные ткани. Предполагается аутоиммунный механизм КПЛ, в этиопатогенезе которого главная роль принадлежит Тh1-клеткам (воспалительным Т-хелперам CD4 ), вызывающим воспалительный процесс типа гиперчувствительности замедленного типа. Главным маркерным цитокином этой популяции клеток является ИФН-γ, который в значительной степени опосредует имеющиеся при КПЛ иммунопатологические явления.

В качестве возможного триггерного фактора многие авторы рассматривают наличие у больных КПЛ персистирующих вирусных инфекций. Инфекционную гипотезу поддерживает положительный ответ на различные антимикробные и противовирусные препараты. Кроме того, отмечено, что дебют КПЛ наблюдался и после применения различных вакцин.

Имеются сообщения о развитии красного плоского лишая кожи и слизистой оболочки рта в ответ на действие на организм некоторых химических веществ, включая лекарственные средства.

На слизистой оболочке рта проявления КПЛ связаны с наличием у больных патологии желудочно-кишечного тракта (гастриты, колиты и др.), печени, поджелудочной железы. Также у ряда больных отмечается несомненная связь развития болезни с сосудистой (гипертония) и эндокринной (сахарный диабет) патологией. Определенное значение в развитии заболевания на слизистой оболочке рта имеет травма последней, в том числе обусловленная дентальной патологией: острые края зубов, плохо припасованные съемные пластинчатые протезы из пластмассы, отсутствие зубов и др.


Классификация

Общепринятой классификации КПЛ не существует.

По клиническим проявлениям выделяют три клинические формы КПЛ:

  1. Типичная, или классическая, форма КПЛ


  1. Атипичные формы КПЛ (более 20 форм):

1). Гипертрофический (бородавчатый, веррукозный)

2). Атрофический

3). Полосовидный

4). Буллезный (пемфигоидный)

5). Коримбиформный

6). Серпигинозный

7). Пигментный

8). Дисхромичный

9). Актинический

10). Зостериформный

11). Эрозивно – язвенный

12). Экссудативно-гиперемический

13). Кольцевидный

14). Псориазиформный

15). Коралловидный

16). Фолликулярный

17). Эритематозный

18). Скарлатиноформный

19). Эритродермический

20). Варикозный

21). Ливедоподобный

22). Приплюснутый


  1. КПЛ слизистых оболочек и красной каймы губ (типичная, гиперкератотическая, экссудативно-гиперемическая, эрозивно-язвенная, буллезная, атипичная формы).


По течению красный плоский лишай может быть:

– острый (до 1 мес)

– подострый (до 6 мес)

– хронический без ремиссий или рецидивирующий. 


По локализации и расположению различают локализованный, диссеминированный и генерализованный красный плоский лишай. 

По стадиям процесса:

1. Прогрессирующая стадия

2. Стационарная стадия

3. Регрессирующая стадия


Классификация МКБ-10

L43 Лишай красный плоский

L43.0 Лишай гипертрофический красный плоский

L43.1 Лишай красный плоский буллезный

L43.2 Лишаевидная реакция на лекарственное средство

L43.3 Лишай красный плоский подострый (активный)

L43.8 Другой красный плоский лишай

L43.9 Лишай красный плоский неуточненный


Диагностика

Типичные клинические проявления красного плоского лишая позволяют диагностировать данный дерматоз по клинической картине. Однако в случае наличия у пациента гипертрофической, атрофической, пигментной, пузырной, эрозивно-язвенной и других форм, типичные элементы КПЛ, позволяющие установить диагноз клинически, могут отсутствовать. В таких случаях диагностика КПЛ может вызывать значительные затруднения, особенно это касается локализации высыпаний на слизистых оболочках.

Для уточнения диагноза проводят гистологическое исследование биоптатов кожи с наиболее характерных очагов поражения. При гистологическом исследовании в биоптате кожи наблюдаются гиперкератоз с неравномерным гранулезом, акантоз, вакуольная дистрофия базального слоя эпидермиса, диффузный полосовидный инфильтрат в верхнем слое дермы, вплотную примыкающий к эпидермису, нижняя граница которого «размыта» клетками инфильтрата. Отмечается экзоцитоз. В более глубоких отделах дермы видны расширенные сосуды и периваскулярные инфильтраты, состоящие преимущественно из лимфоцитов, среди которых находятся гистиоциты, тканевые базофилы и меланофаги. В длительно существующих очагах инфильтраты более густые и состоят преимущественно из гистиоцитов. На границе между эпидермисом и дермой видны  переродившиеся кератиноциты – тельца Сиватта (коллоидные тельца).

Реакция прямой иммунофлюоресценции может использоваться для диагностики при буллезной и эрозивно-язвенной формах КПЛ. При исследовании методом прямой иммунофлюоресценции на границе между эпидермисом и дермой выявляют обильные скопления фибрина, в тельцах Сиватта  IgM, реже  IgA, IgG и компонент комплимента.

В случае изолированного эрозивно-язвенного поражения слизистой оболочки полости рта может потребоваться проведение цитологического исследования в целях дифференциальной диагностики с истинной акантолитической пузырчаткой, при которой в отличие от КПЛ в очагах поражения обнаруживаются акантолитические клетки.

У больных красным плоским лишаем не наблюдается каких-либо специфических изменений при проведении лабораторных исследований. В отдельных случаях в клиническом анализе крови может быть лейкоцитоз, эозинофилия и увеличение СОЭ.

Перед назначением больным системной медикаментозной терапии или при решении вопроса о дальнейшей тактике лечения назначаются дополнительные методы обследования:

  • клинический анализ крови;
  • биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, общий билирубин, триглицериды, холестерин, общий белок);
  • клинический анализ мочи.

По показаниям назначаются консультации смежных специалистов.


Клинические проявления

Для лучшего запоминания клинических признаков красного плоского лишая применяют правило 8 «Р»:

– papules (папулы)

– plaques (бляшки)

– plane (плоский) папулы имеют плоскую форму

– purple (фиолетовый)  папулы часто имеют фиолетовый оттенок

– pruritic (зудящий)  заболевание часто сопровождается очень сильным   зудом

– polygonal (полигональный)  папулы имеют полигональные неправильные очертания

– penis (пенис)  высыпания часто локализуются на половых органах, особенно у детей

– persistent (персистирующий)  для дерматоза характерно хроническое длительное течение с чередованием периодов ремиссии и обострений.


Типичная форма КПЛ характеризуется мономорфной сыпью в виде мелких плоских, блестящих, полигональных папул, не склонных к периферическому росту.  Элементы имеют красновато-розовую окраску с характерным сиреневатым или фиолетовым оттенком, диаметром 2-3 мм. В центре папул, как правило, отмечается небольшое пупкообразное вдавление (центральное западение). На поверхности папул виден своеобразный блеск с восковидным оттенком, который особенно хорошо заметен при боковом освещении. Папулы, сливаясь, образуют небольшие бляшки, на поверхности которых имеются мелкие чешуйки. Шелушение обычно незначительное, чешуйки отделяются трудно. На поверхности сформировавшихся относительно крупных (0,5 мм в диаметре) узелков можно обнаружить патогномоничную для заболевания сетку Уикхема, характеризующуюся опаловидными белыми или сероватыми точками и полосками.  Сетка становится более заметной, если смочить поверхность папул водой или растительным маслом, ее формирование объясняют неравномерным утолщением зернистого слоя эпидермиса.

Высыпания могут группироваться с образованием небольших бляшек, покрытых чешуйками, по периферии которых возникают новые, изолированно расположенные мелкие папулы, что объясняется «толчкообразным» характером появления высыпаний при данном дерматозе. В прогрессирующей стадии заболевания отмечается положительный феномен Кебнера (появление высыпаний в зоне даже незначительной травматизации кожи), пациентов беспокоит зуд, нередко весьма интенсивный.

При регрессе процесса на месте папулы обычно остается вторичная стойкая гиперпигментация.

Как правило, высыпания КПЛ локализуются на сгибательных поверхностях лучезапястных суставов и предплечий, на внутренней поверхности бедер ипередних поверхностях голеней, в области крестца, а также в паховых и подмышечных областях, у мужчин  на половом члене, слизистой оболочке рта. Сыпь может быть весьма распространенной, вплоть до эритродермии. В патологический процесс обычно не вовлекается кожа лица, волосистой части головы, ладоней и подошв. В области конечностей сыпь может иметь линейное (зониформное) расположение.


Клинические разновидности КПЛ:

Гипертрофическая (бородавчатая, веррукозная) форма диагностируется при образовании (обычно на нижних конечностях) уплощенных, бородавчатых, как бы исколотых булавкой, ноздреватых, с ячеистой поверхностью, розовато-красных папул и бляшек, покрытых небольшим количеством чешуек. Очаги округлые или овальные, с четкими границами. По их периферии нередко просматриваются отдельные мелкие папулы. Отличительными особенностями этой формы заболевания являются мучительный зуд, весьма длительное существование высыпаний и необычная резистентность их к терапии.

Кольцевидная (цирцинарная) форма характеризуется наличием высыпаний в форме колец. Наиболее часто локализуется на половых органах (головка полового члена, мошонка, в преддверии влагалища).

Эритематозная форма характеризуется внезапным появлением на значительной части кожного покрова (в основном на туловище и конечностях), диффузного покраснения малинового цвета, отечности и шелушения. Узелки при этой форме отличаются мягкостью. Типичные для дерматоза элементы в небольшом количестве можно обнаружить после уменьшения общей эритемы.

Для буллезной (пемфигоидной) формы характерно появление пузырей на папулах и бляшках КПЛ, а также на эритематозных участках и неизмененной коже. При этой форме заболевания нередко нарушается общее состояние больного. При разрешении высыпаний могут оставаться атрофия и гиперпигментация. При локализации элементов на волосистой части головы возможно развитие рубцовой алопеции. В ряде случаев эта форма представляет собой проявление токсикодермии или паранеоплазии.

Атрофическая форма может быть первичной либо вторичной. Первичную атрофическую форму рассматривают как разновидность поверхностной склеродермии или как самостоятельное заболевание. Для клинической картины заболевания характерно появление белых пятен размером с чечевицу, цвета слоновой кости или серого, с перламутровым блеском. Пятна локализуются на шее, верхней части груди, плечах, половых органах, реже  на спине, животе, бедрах. Кожный рисунок в их пределах сглажен, они несколько западают относительно незатронутого заболеванием кожного покрова. В некоторых случаях по периферии пятен виден лиловый венчик. При вторичной атрофической форме атрофия остается после регресса типичных для заболеваний высыпаний.

При эрозивноязвенной форме наряду с типичными для КПЛ высыпаниями на коже и слизистых оболочках отмечаются эрозии, чаще с фестончатыми краями размером от 1 до 4-5 см в диаметре. В основании и по периферии очагов поражения могут довольно длительно сохраняться резко отграниченный бляшечный инфильтрат причудливых очертаний или характерные для типичного лихена высыпания, дающие на слизистых оболочках рисунок кружева. Высыпания на слизистых оболочках отличаются выраженной болезненностью. Эта форма дерматоза может быть одним из компонентов синдрома Потекаева-Гриншпана (сочетание эрозивно-язвенного КПЛ с сахарным диабетом и артериальной гипертензией).

При полосовидном КПЛ высыпания располагаются линейно, при зостериформном  по ходу нервных стволов, для коримбиформного характерны сгруппированные высыпания в форме виноградной лозы, для серпигинозного  высыпания в виде дуг или полуколец, постепенно распространяющиеся на здоровые участки кожного покрова, оставляя за собой зоны гипер- или депигментации.

При дисхромичном КПЛ участки депигментации располагаются на открытых участках кожи, по периферии которых в дальнейшем появляются пигментированные высыпания.

Очень часто при стихании процесса изменения кожи регрессируют не везде, сохраняясь чаще на голенях, половых органах. Особенным упорством отличаются бородавчатая, эрозивноязвенная и кольцевидная формы.

У ряда больных процесс может начинаться остро.  При остром течении отмечаются лихорадка, быстрая генерализация высыпаний, возможны отек кожи, эритема, может развиться эритродермия с мелкопластинчатым шелушением. Острый КПЛ способен относительно быстро регрессировать, но чаще он переходит в хроническую форму.  Локализованные формы дерматоза обычно с самого начала имеют многолетнее хроническое течение с периодическими обострениями.

Слизистые оболочки чаще поражаются в полости рта (внутренняя поверхность щек, язык, десны, небо, миндалины), реже – половых органов. Типичнаяформа КПЛ слизистой оболочки полости рта характеризуется тем, что вначале появляются мелкие (милиарные) папулы серовато  белого цвета, отчетливо выделяющиеся на розовом фоне слизистой оболочки; затем папулы образуют бляшки. Не восковидный, а белесоватый или серовато-белый цвет бляшки приобретают вследствие постоянной мацерации в полости рта. Папулы, располагающиеся на слизистых оболочках, не имеют характерного блеска, инфильтрат бывает выражен незначительно, и элементы почти не возвышаются над поверхностью слизистой. На слизистой оболочке щек образуются серовато-опаловые точечные папулы, группирующиеся в виде колец, сети, кружев; на поверхности языка – плоские, напоминающие очаги лейкоплакии, белесоватые опаловые бляшки с четкими зазубренными краями; на красной кайме губ (чаще нижней) – небольшие фиолетового цвета бляшки, слегка шелушащиеся, имеющие на поверхности серовато-белую сетку. Субъективные ощущения при типичной форме КПЛ слизистой оболочки полости рта обычно отсутствуют. Гиперкератотическая формаотличается появлением на фоне типичных высыпаний сплошных очагов ороговения с резкими границами или появлением веррукозных разрастаний на поверхности бляшек. Больные могут отмечать сухость во рту и незначительную боль при приеме горячей пищи. Экссудативно-гиперемическая форма КПЛ слизистой оболочки полости рта отличается расположением типичных серовато-белых папул на гиперемированной и отечной слизистой оболочке. Прием пищи, особенно горячей и острой, сопровождается болезненностью. Эрозивно-язвенная форма КПЛ слизистой оболочки полости рта отличается наличием единичных мелких или множественных, занимающих большую площадь эрозий, реже  язв, неправильных очертаний, покрытых фиброзным налетом, после удаления которого легко открывается кровотечение. Для эрозивно-язвенной формы КПЛ характерно длительное существование возникших эрозий и язв, вокруг которых на гиперемированном и отечном основании могут располагаться типичные для КПЛ папулы. Буллезная форма КПЛ слизистой оболочки полости рта характеризуется присутствием вместе с типичными папулезными высыпаниями беловато-перламутровых пузырей размером до 1-2 см в диаметре. Пузыри имеют плотную покрышку и могут существовать от нескольких часов до 2 суток. После вскрытия этих пузырей образуются быстро эпителизирующиеся эрозии. Атипичная форма КПЛ слизистой оболочки полости рта представляет собой поражение слизистой оболочки верхней губы в виде симметрично расположенных очагов ограниченной застойной гиперемии, выступающих над окружающей слизистой оболочкой. Верхняя губа отечна.


Перечисленные формы поражения слизистой оболочки при КПЛ могут переходить одна в другую и сочетаться с типичными полигональными лихеноидными папулами на коже.

КПЛ слизистой оболочки полости рта рассматривается как потенциально предраковое состояние с возможностью развития плоскоклеточного рака. Описаны случаи развития плоскоклеточного рака в хронических очагах КПЛ в аногенитальной области, КПЛ пищевода, при гипертрофическом КПЛ.

Изменение ногтевых пластинок при КПЛ характеризуются образованием борозд, углублений, участков помутнения; ногти могут истончаться либо даже частично или полностью разрушаться, в связи с чем выделяют два типа изменений ногтей при этом дерматозе  онихорексис и онихолизис.

Нередким проявлением заболевания являются высыпания, которые клинически и гистологически напоминают КПЛ, но не являются таковым, а носят название лихеноидной (лишаевидной) реакции. Чаще всего причиной ее является прием различных антибиотиков (стрептомицин, тетрациклин), диуретиков, ингибиторов АПФ (каптоприл, эналаприл), комплекснообразующих средств (пеницилламин, купренил), пероральных сахаропонижающих средств, противомалярийных средств (хинин, хлорохин),

противотуберкулезных средств (аминосалициловая кислота), средств для лечения артрита (препараты золота). При сходстве проявлений доказательством лихеноидной реакции является улучшение после отмены предполагаемого препарата.

Ассоциация красного плоского лишая с другими болезнями позволила выделить ряд синдромов, среди которых отметим два.

Синдром Литтла  Лассюэра характерен высыпанием фолликулярных папул на туловище и конечностях, нерубцовой алопецией подмышечных впадин и лобка и рубцовой атрофией волосистой части головы. 

Описанное сочетание красного плоского лишая с сахарным диабетом и гипертонической болезнью в литературе известно как синдром Гриншпана Потекаева. 

Представляют интерес факты сочетания красного плоского лишая с диффузными болезнями соединительной ткани (дискоидная красная волчанка и склеродермия), при этом высыпания красного плоского лишая предшествуют проявлениям аутоиммунных заболеваний. 


Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз КПЛ проводится с вторичным сифилисом, атопическим дерматитом, красным отрубевидным волосяным лишаем, болезнью Дарье, псориазом (табл. 1).

При сифилисе элементы овальные или округлые, шелушатся с образованием воротничка Биетта, редко сопровождаются зудом. При этом поверхность папул полушаровидная, а не уплощенная и не имеет центрального вдавления. В отличие от папулезных сифилидов узелки при КПЛ красновато  фиолетового цвета, а не медно  красного, расположены более поверхностно и менее инфильтрированы, имеют полигональные очертания. Учитываются комплекс серологических реакций.

При атопическом дерматите (АД) первичными элементами выступают пятно, папула, везикула, не наблюдается поражение слизистых оболочек, как при КПЛ. Лихенизация очагов также более характерна для атопического дерматита.

При красном отрубевидном волосяном лишае (болезни Девержи) высыпания состоят из фолликулярных папул желтовато  красного, а не красно фиолетового цвета, локализуются чаще на разгибательной поверхности конечностей. Отмечается тенденция к слиянию папул с образованием очагов с шероховатой поверхностью, напоминающей терку, иногда развивается эксфолиативная эритродермия и в ранние сроки возникают кератозы в области ладоней и подошв, что малохарактерно для КПЛ.

Для фолликулярного дискератоза Дарье в отличие от КПЛ характерны папулы диаметром 2-5 мм, сероватого или буроватого цвета, покрытые твердыми ороговевшими корочками, плотно приросшими к их поверхности. Они располагаются обычно симметрично на волосистой части головы, лице, в области шеи, грудины, между лопатками, в подмышечных и пахово-бедренных складках.

При псориазе первичным морфологическим элементом является папула розовато  красного или насыщенно  красного цвета, покрытая большим количеством рыхлых серовато  белых чешуек, при поскабливании которых обнаруживается положительная псориатическая триада: стеаринового пятна, терминальной пленки, и точечного кровотечения.


Таблица 1.- Дифференциальная диагностика КПЛ


Диагноз

Первич-ный элемент

Цвет

Форма

Локализация

Пора-жение слизи-стых

Зуд

Другое

КПЛ

папула

красновато-фиолетовый

плоская

сгибательные поверхности конечностей, слизистые оболочки

   

фено-мен

Кебнера

сифилис

папула

медно-красный

округлая, полушаро-видная

граница роста волос, шея, ладони, стопы или генерализо-ванная сыпь на туловище

 

серо-

реакции

АД

пятно, папула, везикула

розовато-красный

круглая, овальная

сгибательная поверхность конечностей, передняя и боковая поверхность шеи, лицо, тыльная поверхность кистей и стоп

 

аллерго-

анамнез

Болезнь Дарье

папула

серовато- буроватый

круглая, овальная

волосистая часть головы, лицо, в области шеи, грудины, между лопатками, в подмышечных и пахово-бедренных складках


псориаз

папула

розовато-красный или насыщенно-красный

круглая, овальная

излюбленная локализация локти, колени, волосистая часть головы, складки

 

фено-мен

Кебнераи псор.

триада

Болезнь Девер-жи

папула

желтовато-красный

фолликуляр-ная коническая

разгибатель-ная поверхность конечностей

симп-том Бенье


Лечение

Принимая во внимание сложность патогенеза КПЛ, успех возможен лишь при комплексном индивидуализированном подходе к лечению с использованием современных средств и методов. При этом необходимо устранить факторы риска: бытовые и профессиональные вредности (стресс, реакции на прием лекарственных препаратов, контакты с кислотами и другими химическими веществами), сопутствующие заболевания, очаги фокальной инфекции. В пищевом режиме должны быть ограничены соленые, копченые, жареные продукты. У пациентов с поражением слизистой оболочки полости рта необходимо исключить раздражающую и грубую пищу.

В цели лечения ставится стабилизация процесса или клиническое выздоровление, устранение отрицательных субъективных ощущений, улучшение качество жизни.

В комплексную базисную терапию КПЛ включают глюкокортикостероиды, которые применяют как системно, так и местно.


  1. Глюкортикостероидные препараты системного действия.
  • преднизолон, таблетки 2030 мг в сутки перорально в течение 12 месяцев с последующей постепенной отменой или
  • бетаметазон, раствор для инъекций 1 мл 1 раз в 23 недели внутримышечно, на курс 34 инъекции или
  • триамцинолон, суспензия для инъекций 510 мг на мл внутриочагово, 0,51 мл на 2 см очага поражения при гипертрофических и эрозивно-язвенных формах заболевания
  1. При наличии ограниченных высыпаний лечение начинают с назначения топических глюкокортикостероидных препаратов средней и высокой активности (возможно их чередование):
  • бетаметазон, крем, мазь или
  • клобетазол, крем, мазь или
  • флуоцинолона ацетонид, крем, гель, мазь или
  • гидрокортизона-17 бутират, крем, мазь или
  • триамцинолон, мазь или
  • мометазон, крем, мазь, лосьон или
  • бетаметазон cалициловая кислота, мазь или
  • салициловая кислота флуметазон, мазь


  1. В лечении больных красным плоским лишаем с успехом применяются антималярийные препараты, которые используются в качестве системной терапии и могут назначаться вместе с кортикостероидными препаратами.
  • гидроксихлорохин, таблетки 200 мг 2 раза в сутки перорально в течение 5 дней, затем перерыв 2 дня, курсы лечения повторять в течение 1-2 месяцев или
  • хлорохин, таблетки 250 мг 2 раза в сутки перорально в течение 5 дней, затем перерыв 2 дня, курсы лечения повторять в течение 1-2 месяцев.


  1. При зуде назначают любой из следующих антигистаминных препаратов длительностью 7-10 дней как перорально, так и в иньекционных формах (возможно их чередование).

–    хлоромирамин  25 мг 23 р/день

–    мебгидролин  100 мг 23 р/день

–    хифенадин  10 мг 23 р/день

–    клемастин  1 мг 23 р/день.


5. При прогрессировании заболевания применяют дезинтоксикационную и десенсибилизирующую терапию:

– поливидон натрия хлорид калия хлорид кальция хлорид магния хлорид кальция гидрокарбонат 400 мл внутривенно капельно 1-4 раза в неделю, на курс 3-5 вливаний

– калия хлорид натрия хлорид магния хлорид 400,0 внутривенно капельно 1-4 раза в неделю, на курс 3-5

– натрия хлорид 0,9% 400 мл внутривенно капельно 1-4 в неделю, на курс 3-5

– кальция глюконат 10% 10 мл внутримышечно 1 раз в сутки №10

– тиосульфат натрия 30% 10 мл внутривенно 1 раз в сутки №10.


6. При эрозивно-язвенном КПЛ:

– метронидазол внутрь 1000 мг/сут в течение 2 недель; затем 500 мг/сутки в течение 2 недель

– тинидазол внутрь 1000 мг/сут в течение 2 недель, затем 500 мг/сут в течение 2 недель

– ацитретин внутрь 0,5 мг/кг/сут в течение 3-4 недель

– азитромицин по 500 мг 1 раз в сутки в течение 5-6 дней

– эритромицин внутрь по 500 мг 4 р/сутки в течение 2 недель.


  1. При незначительной инфильтрации очагов поражения назначается узкополосная средневолновая фототерапия с длиной волны 311 нм 34 раза в неделю в течение 612 недель.


  1. Пациентам с более выраженной инфильтрацией в очагах поражения показана ПУВА-терапия с пероральным или наружным применением фотосенсибилизатора, курс лечения составляет 15-25 процедур.


  1. При гипертрофической форме КПЛ возможно удаление веррукозных разрастаний при помощи следующих методов деструктивной терапии:

– криодеструкция

– электрокоагуляция

– лазеротерапия

– радиохирургия.

Метод деструктивной терапии выбирается врачом в зависимости от распространенности процесса, локализации высыпаний.


10. При поражении слизистой оболочки полости рта при КПЛ важную роль играет местная терапия. Препаратами первой линии для лечения больных КПЛ слизистой оболочки полости рта являются топические глюкокортикостероидные препараты. Преимуществом использования глюкокортикостероидных препаратов для лечения больных КПЛ слизистой оболочки полости рта перорально в малых дозах перед топической терапией является лишь более быстрое наступление эффекта. Их назначение оправдано в случае тяжелого КПЛ слизистой оболочки полости рта, резистентного к проводимой наружной терапии.

В случае неэффективности топических кортикостеороидных препаратов назначают ретиноиды для наружного применения:

–   изотретиноин,  гель 2 раза в сутки наружно на очаги поражения в течение 8 недель.

     Дополнительно применяют обезболивающие и ранозаживляющие средства:

  • алоэ древовидного листья, линимент 2 раза в сутки наружно на очаги поражения;
  • лидокаин ромашки аптечной экстракт цветов, гель: полоску длиной 0,5 см наносят на болезненные или воспаленные участки слизистой оболочки полости рта и втирают легкими массирующими движениями 3 раза в день;
  • холина салицилат цеталкония хлорид, гель стоматологический 1 см для взрослых и 0,5 см для детей выдавливают на чистый палец и втирают легкими массирующими движениями в пораженный участок слизистой оболочки полости рта 23 раза в день до или после еды и перед сном.

Хороший эффект дают эпителизирующие средства, растительные масла, масляные растворы витаминов А и Е. Также применяют местно ванночки с настоями трав  шалфей, ромашка.

  1. При отсутствии эффекта от проводимой терапии больным КПЛ могут быть назначены ацитретин или циклоспорин.
  • ацитретин, 30 мг в сутки в течение 38 недель или
  • циклоспорин, 5 мг на кг массы тела в сутки в течение 38 недель.


Прогноз для жизни благоприятный.

Течение КПЛ с поражением кожи обычно благоприятное. У 6468% больных в течение 1 года после манифестации могут отмечаться спонтанные ремиссии, при КПЛ слизистой оболочки полости рта они отмечаются реже – у 2,86,5% больных.


СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


  1. Rebora A. Плоский лишай. Европейское руководство по лечению дерматологических болезней / под ред. А. Д. Кацамбаса, Т. М. Лотти. М.: «МЕДпресс-информ».- 2008.- С. 371374.
  2. Клинические рекомендации «Дерматовенерология» // Сборник. Под ред. А. А. Кубановой. 4-е издание М.: ДЭКС Пресс.- 2010.- С. 7986.
  3. Гаджимурадов М. Н., Гунаева А. А. Атипичные формы красного плоского лишая: клинические проявления, дифференциальная диагностика и лечение // Клиническая дерматология и венерология.- 2009.- № 3.- С. 7580.
  4. Rhodus N. L., Cheng B., Ondrey F. Th1/Th2 cytokine ratio in tissue transudates from patients with oral lichen planus // Mediators Inflamm. -2007.- [Электронный ресурс].
  5. URL:http://www.downloads.hindawi.com/journal/mi/2007/019854.
  6. Jautova J. Zelenkova H., Baloghova J. Immunological aspects of lichen rubber planus // 9-th Congress of the EADV: Abstracts. Geneva.- 2000.- P. 136.
  7. Lehman J. S., Tollefson M. M., Gibson L. E. Lichen planus // Int. J. of Dermatol. -2009. -Vol. 48 (7).- Р. 682694.
  8. Шумский А. В., Трунина Л. П. Красный плоский лишай полости рта: монография. Самара: ООО «Офорт», Самарский. мед. институт «РЕАВИЗ».- 2004. -162 с.
  9. Hantash B. M., Kanzler M. H. The efficacy of tetracycline antibiotics for treatment of lichen planus: an open-label clinical // Br. J. D. -2007. -Vol. 156 (4). -P. 758760.
  10. Dinu L., Trifu E. R., Georgescu S. R., Anghel A. E. Graham-Little-Piccardi-Lasseur syndrome associating hepatitis B virus // 18-th Congress of the EADV: Abstracts. Berlin.- 2009.- P. 1357.
  11. Tasanen K., Renko M., Kandelberg P., Herva R., Oikarinen A. Childhood lichen planus after simultaneous measles-mumps-rubella and diphtheria-tetanus-pertussis-polio vaccinations // Br. J. of Derm. -2008. -Vol. 158 (3). -Р. 646648.
  12. Kitra-Roussou V. Human herpesvirus 6, 7, 8 (HHV-6, HHV-7, HHV-8) in haematopoietic stem cell transplantation // Haema. -2004. -Vol. 7 (1). – P. 7681.
  13. Asch S., Goldenberg G. Systemic Treatment of Cutaneous Lichen Planus: An Update // Cutis. -2011.- Vol. 87. – P. 129134.
  14. Симонова А. В., Хамаганова И. В., Нажмутдинова Д. К. Красный плоский лишай: перспективы нового подхода к терапии и прогнозу // Рос. журн. кожных и венерич. болезней. -2010. -№ 3. -С. 3941.
  15. Слесаренко Н. А., Малофеева И. С., Фатхулина Л. Ф. Сравнительный анализ клинической эффективности общей ПУВА-терапии и средневолнового узкополосного ультрафиолетового облучения у больных красным плоским лишаем / Санкт-Петербургские дерматологические чтения: мат. IV Росс. науч.-практ. конф. -СПб, 2010. -С. 134135.
  16. Saricaoglu H., Karadogan S. K. Narrowband UVB therapy in the treatment of lichen planus // Photodermatol. Photoimmunol. Photomed. -2003. -Vol. 19 (5). -P. 265267.
  17. Usatine R. P., Tinitigan M. Diagnosis and treatment of lichen planus // Am family physician. -2011. -Vol. 84 (1). -P. 5360.
  18. Sandhu K. Familial lichen planus / K. Sandhu, S. Handa, A. J. Kanwar // Pediatr. Dermatol.-2003.-Vol.20.-№2.- P. 186.
  19. Kuwahara R. T. Nicotine gum for oral lichen planus / R. T. Kuwahara, R. B. Skinner, E. W. Rosenberg // J. Dermatol. – 2000. – Vol. 27.- № 11. – P. 755.

 

 

Тестовый контроль

Вопрос 1: Форма красного плоского лишая на слизистой полости рта

Вопрос 2: В развитии красного плоского лишая на слизистой полости рта не имеет значения:

Вопрос 3: Красный плоский лишай на слизистой полости рта необходимо дифференцировать с:

Вопрос 4: Появление красного плоского лишая на слизистой полости рта не зависит от:

Вопрос 5: Синдром Потекаева-Гриншпана – это:

Вопрос 6: Патогистология красного плоского лишая:

Вопрос 7: При красном плоском лишае поражается:

Вопрос 8: Морфологическими элементами при красном плоском лишае не являются

Вопрос 9: Для папул при красном плоском лишае характерно:

Вопрос 10: Симптом красного плоского лишая:

Вопрос 11: В терапии красного плоского лишая применяются:

Вопрос 12: 11.При поражении слизистой оболочки полости рта при КПЛ применяют:

Вопрос 13: К атипичным формам красного плоского лишая относятся:

Вопрос 14: Синдром Литтла – Лассюэра – это

Вопрос 15: 11.В терапии гипертрофической формы КПЛ применяется: