В настоящем, втором, из серии семинаров, посвященных проблемам неотложной кардиологии, обсуждаются вопросы экстренной помощи при брадикардиях и тахикардиях (в основу изложения материала в значительной степени положены Рекомендации по этим вопросам экспертов США.

А. Брадикардии

На рисунке 1 представлен алгоритм неотложной помощи при брадикардиях (цифрами указаны его отдельные этапы). При развитии остановки сердца на любом из этапов – оказание помощи см. семинар 1в соответствующем разделе.

Рисунок 1. Неотложная помощь при брадиаритмиях(адаптировано из Рекомендаций экспертов США, 2010)

Примечание: в/в – внутривенно

• Наличие брадикардии обычно констатируется при частоте ритма желудочков < 60 в минуту. Предложившиепредставленный на рис.1 алгоритм эксперты США специально указывают (пункт 1 на рисунке 1), что для возникновения клинических проявлений гемодинамической нестабильности (таких, как острое нарушение сознания, ишемический дискомфорт в грудной клетке, острая сердечная недостаточность, гипотензия / шок) частота желудочкового ритма обычно должна составлять <50 в минуту.
• Частой причиной брадикардии является гипоксемия (пункт 2 на рисунке 1). О ее наличии могут свидетельствовать такие признаки, как тахипноэ, использование дополнительной дыхательной мускулатуры при дыхании (втяжения межреберных промежутков, парадоксальное абдоминальное дыхание), помощь в объективизации гипоксемии может оказать пульсовая оксиметрия. Необходимо обеспечение проходимости дыхательных путей и применение кислорода.
• Также следует подключить кардиомонитор, контролировать артериальное давление, наладить внутривенный доступ. При возможности нужно зарегистрировать электрокардиограмму в 12 отведениях для более четкого установления особенностей сердечного ритма. Необходимо также стремиться выявить возможные обратимые причины развития брадикардии и корректировать их.
• Далее (пункт 3) спасатель должен определить, имеются ли у больного острое нарушение сознания, ишемический дискомфорт в грудной клетке, острая сердечная недостаточность, гипотензия / шок; при этом обязательно установить, является ли брадикардия причиной этих проявлений. Здесь уместно отметить, что иногда указанные выше клинические проявления гемодинамической нестабильности могут не быть обусловлены брадикардией, но наоборот – сами вызывают ее. Так, у больного с тяжелой легочной недостаточностью и связанными с ней выраженной гипоксемией, гипотензией и брадикардией, причиной гемодинамической нестабильности (по крайней мере, первичной причиной) является не брадикардия. Поэтому попытки устранить брадикардию без успешной коррекции гипоксемии, более вероятно, не приведут к существенной стабилизации состояния больного.
• В случае, если установлено, что имеющиеся у больного клинические проявления гемодинамической нестабильности не связаны с брадикардией, необходимо предпринять дополнительный поиск причин этих нарушений для их своевременного устранения.
• У части пациентов с частотой сердечных сокращений (ЧСС)< 50 в минуту клинические проявления могут отсутствовать или быть минимальными / умеренными; в этих случаях (пункт 4 на рисунке 1) обычно рекомендуются наблюдение и контроль, без активного лечения брадикардии (за исключением случаев, когда есть основания ожидать прогрессирования нарушений проводимости сердца до степени жизнеопасных, как, например, при атриовентрикулярной блокаде II степени типа Мобитц2 у лиц с острым инфарктом миокарда).
• В случае, если установлено, что причиной гемодинамической нестабильности (еще раз перечислим: острое нарушение сознания, ишемический дискомфорт в грудной клетке, острая сердечная недостаточность, гипотензия / шок) является брадикардия, лечение должно быть начато незамедлительно (пункт 5). Начальным подходом является атропин; при его неэффективности используются внутривенная инфузия β-адренергических агонистов, способствующих увеличению ЧСС (допамин, адреналин) или чрескожнаякардиостимуляция, а при необходимости –трансвенознаякардиостимуляция (пункт 6).
• Вкратце напомним практикующему врачу о некоторых практически важных вопросах, касающихся атриовентрикулярных блокад (АВБ). Выделяют I, II и III степени АВБ. Развитие АВБ может быть связано с приемом лекарственных препаратов, электролитными нарушениями, а также структурными заболеваниями сердца, включая острый инфаркт и иные поражения миокарда. АВБ I степени характеризуется пролонгацией интервала PQ  на электрокардиограмме до значений > 0,20 с; клиническое течение чаще всего благоприятное, без прогрессирования. АВБ II степени подразделяют на типы Мобитц 1 и Мобитц 2. При АВБ II степени типа Мобитц 1 проведение импульса обычно блокируется на уровне атриовентрикулярного узла; течение чаще также благоприятное, без развития гемодинамических нарушений. АВБ II степени типа Мобитц 2 характеризуется менее благоприятным уровнем блокирования проведения – обычно ниже атриовентрикулярного узла – в пределах системы Гиса-Пуркинье; этот вариант нередко протекает с клиническими проявлениями и может прогрессировать к полной АВБ (III степени). При АВБIII степени блокирование проведения может иметь место на уровне атриовентрикулярного узла, общего ствола или ножек пучка Гиса; при этом варианте проведение импульса между предсердиями и желудочками отсутствует. В зависимости от причины возникновения, АВБ III степени может быть постоянной или транзиторной.
• Атропин – препарат первой линии в лечении брадикардий, протекающих с развитием клинических проявлений. Он нередко рассматривается в качестве промежуточного (временного) лечебного подхода у лиц, которым будет проводиться трансвенознаякардиостимуляция по поводу синусовой брадикардии, АВБ или остановки синусового узла (sinus arrest). Рекомендуемые дозы атропина при брадикардии – по 0,5 мг внутривенно каждые 3-5 минут, до достижения максимальной общей дозы 3 мг. Использование атропина в дозе < 0,5 мг может обусловить парадоксальное замедление ЧСС. Применение атропина не должно замедлить использования кардиостимуляции у лиц, имеющих плохую перфузию жизненно-важных органов.
• Применение атропина требует особой осторожности у лиц с острой коронарной ишемией / инфарктом миокарда, т.к. увеличение ЧСС может способствовать усилению ишемизации или увеличению размера инфаркта.
• Не следует надеяться на применение атропина у лиц с АВБ II степени типа Мобитц 2, АВБ III степени, и особенно АВБ III степени с вновь возникшим уширением комплекса QRS (при этих вариантах АВБ блокирование проведения, более вероятно, затрагивает не атриовентрикулярный узел, но ствол или ножки пучка Гиса). Вероятность того, что при этих брадиаритмиях атропин окажется эффективным, весьма мала; для их лечения, в качестве временных мер, предпочтительно пользоваться чрескожнойкардиостимуляцией или применять β-адренергические агонисты, при этом готовя больного к трансвенозной стимуляции.
• Чрескожная стимуляция обычно рассматривается в качестве промежуточной (временной) меры у лиц, которым будет проводиться трансвенознаякардиостимуляция. Обычно к этому методу прибегают в ситуациях, когда у больного, имеющего брадикардию с клиническими проявлениями, неэффективен атропин. Немедленное начало такого лечения может быть оправдано у гемодинамически нестабильных больных с высокой степенью АВБ при отсутствии внутривенного доступа.Методика: (1) электроды размещают на коже больного, обычно в передне-задней позиции; (2) их присоединяют к монитору / дефибриллятору, после чего пытаются навязать ритм с необходимой частотой; (3) об успехе свидетельствует появление на электрокардиограмме широких QRS с высокими и уширенными Т, а такжепульсоваяволна.   Этот вид стимуляции может быть весьма некомфортным (болезненным), обычно требуются анельгетики и анксиолитики; при длительности стимуляции более 30 минут могут быть ожоги кожи.
• В качестве альтернативных атропину лекарственных препаратов (не относящихся к первой линии) при брадикардиях с симптомами гемодинамической нестабильности могут быть использованы допамин, адреналин и изопротеренол. Для каждого из этих препаратов начальная доза составляет 2-10 мкг/кг/мин, в дальнейшем она подбирается в соответствии с реакцией пациента; использование их особенно целесообразно при наличии гипотензии и у лиц, у которых был неэффективен атропин; для их эффективного применения необходим достаточный объем циркулирующей плазмы, что может требовать мер по коррекции гиповолемии. Эти препараты также могут быть пригодны в особых клинических ситуациях (например, при передозировке β-адреноблокаторов или ЧСС-снижающих блокаторов кальциевых каналов).

Б. Тахикардии.

На рисунке 2 представлен алгоритм неотложной помощи при тахикардиях (цифрами указаны его отдельные этапы). При развитии остановки сердца на любом из этапов – подходы к оказанию помощи см. семинар 1в соответствующем разделе.

Виды тахиаритмий: краткий взгляд

• Тахикардии принято подразделять в зависимости от формы комплекса QRS, частоты и регулярности ритма. Для удобства в ходе выполнения неотложных мероприятий обычно на начальном этапе следует выделять синусовую тахикардию, тахикардии с узкими QRS (суправентрикулярные тахикардии – СВТ) и тахикардии с широкими QRS. Невдаваясьздесь в проблемыдифференциальнойдиагностикитахикардий с широкимикомплексами QRS, укажем здесь лишь, что в большинстве случаев они относятся к желудочковым (ЖТ).
• Далее мы приводим один из вариантов подразделения тахиаритмий:

• Тахикардии с узкими QRS – СВТ (QRS < 0,12 с), перечислены в порядке убывания распространенности:

• синусовая тахикардия
• фибрилляция предсердий
• трепетание предсердий
• атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия
• атриовентрикулярные тахикардии при наличии синдромов предвозбуждения (ортодромные)
• мультифокальная предсердная тахикардия
• узловая тахикардия (у взрослых встречается редко)

Рисунок 2. Неотложная помощь при тахиаритмиях(адаптировано из Рекомендаций экспертов США, 2010)

Примечания: в/в – внутривенно, АТФ – натрия аденозинтрифосфат; ХСН – хроническая сердечная недостаточность

• Тахикардии с широкими QRS (QRS ≥ 0,12 с):

• желудочковаятахикардия (ЖТ) и фибрилляцияжелудочков (ФЖ)
• СВТ с аберрантнымпроведением
• атриовентрикулярные тахикардии при наличии синдромов предвозбуждения (антидромные)
• тахикардии при синдроме кардиостимулятора

• Нерегулярные тахикардии с узкими комплексами QRS обычно представляют собой фибрилляцию предсердий или мультифокальную предсердную тахикардию; иногда нерегулярным может быть ритм желудочков при трепетании предсердий.

Начальная оценка больного с тахикардией

• Наличие тахикардии обычно констатируется при частоте ритма желудочков >90-100 в минуту. Как и дляситуаций с брадикардией, эксперты указывают (пункт 1на рисунке2), что для возникновения клинических проявлений гемодинамической нестабильности (таких, как острое нарушение сознания, ишемический дискомфорт в грудной клетке, острая сердечная недостаточность, гипотензия / шок) частота желудочкового ритма при тахикардии обычно должна составлять ≥150 в минуту.
• Высокая ЧСС может представлять собой адекватную реакцию организма на различные внутренние и внешние факторы (например, лихорадку, дегидратацию и др.). Распространенной причиной тахикардии является гипоксемия (пункт 2 на рисунке 2); для устранения гипоксемииследует принять меры к обеспечению проходимости дыхательных путей и применять кислород.
• Следует подключить кардиомонитор, контролировать артериальное давление, наладить внутривенный доступ. При возможности нужно зарегистрировать электрокардиограмму в 12 отведениях для более четкого установления особенностей сердечного ритма. Необходимо также стремиться выявить возможные обратимые причины развития тахикардии и корректировать их.

• Далее (пункт 3на рисунке 2) спасатель должен определить, имеются ли у больного острое нарушение сознания, ишемический дискомфорт в грудной клетке, острая сердечная недостаточность, гипотензия / шок; при этом обязательно установить, является ли тахикардия причиной этих проявлений. Здесь уместно отметить, что иногда указанные выше клинические проявления гемодинамической нестабильности могут не быть обусловлены тахикардией, но наоборот – сами вызывают ее. Так, например, пациент с септическим шоком и синусовой тахикардией с ЧСС 140 в минуту имеет гемодинамическую нестабильность; однако, тахикардия в этой ситуации является, скорее, компенсаторным механизмом, чем причиной этой нестабильности (ввиду этого, попытка устранения тахикардии не приведет к улучшению состояния больного).В случае, если установлено, что причиной гемодинамической нестабильности является тахикардия, незамедлительно должна быть проведена синхронизированная кардиоверсия(пункт 4 на рисунке 2).
• При отсутствии гипотензии у больного с регулярной тахикардией с узкими комплексами QRS (СВТ) в ходеподготовки к синхронизированнойкардиоверсииможетбытьпредпринятапопыткакупированиятахикардии с помощью АТФ.
• Если у больного нет проявлений гемодинамической нестабильности, то у лиц, оказывающих помощь, имеется время для более детальной оценки ситуации, регистрации электрокардиограммы в 12 отведениях; дальнейшая тактика будет зависеть от того, уширен ли комплекс QRS(≥ 0,12 с) в ходе тахикардии или нет (пункт 5 на рисунке 2).

Кардиоверсия

• При возможности перед проведением кардиоверсии следует обеспечить внутривенный доступ. Если больной в сознании, необходима седация.
• В случае значительной гемодинамической нестабильности кардиоверсия должна быть проведена немедленно.
• Синхронизированная кардиоверсия – это лечебный подход с использованием электрического разряда, который синхронизирован во времени с комплексом на QRS электрокардиограмме. Это позволяет избежать попадания разряда в область относительного рефрактерного периода сердечного цикла (разряд, нанесенный в этом периоде, способен индуцировать ФЖ). Если кардиоверсия необходима, а возможности синхронизировать разряд нет, то используется несинхронизированный разряд высокой энергии (т.е. дефибрилляция).
• Синхронизированная кардиоверсия показана для купирования гемодинамически нестабильных вариантов следующих тахикардий: (1) СВТ; (2) фибрилляции предсердий; (3) трепетания предсердий; (4) мономорфной регулярной ЖТ.
• При фибрилляции предсердий энергия начального разряда кардиоверсии может составлять 120-200 Дж (бифазный разряд, 2-4 кВ) или 200 Дж (монофазный разряд, 4 кВ); при отсутствии эффекта энергию последующих разрядов ступенчато увеличивают.
• Энергия начального разряда при трепетании предсердий и других вариантах СВТ может быть более низкой и составлять 50-100 Дж (1-2 кВ), при необходимости – последующие разряды с более высокими уровнями энергии.
• Мономорфная ЖТ с наличием пульса достаточно хорошо реагирует на моно- или бифазный разряд синхронизированной кардиоверсии с исходной энергией 100 Дж (2 кВ); последующие разряды, при необходимости, со ступенчато более высокими уровнями энергии.
• Полиморфные ЖТ (такие как «пируэт» – «torsade de pointes») требуют использования не-синхронизированных разрядов (с энергией, как при дефибрилляции –200-400 Дж – 4-7 кВ). При малейшем подозрении на полиморфную ЖТ у гемодинамически нестабильного больного следует немедленно выполнить дефибрилляцию, не тратя время на детальный анализ ритма.

Регулярные тахикардии с узкими комплексами QRS:

Синусовая тахикардия

• Самый частый вариант тахикардии, наиболее часто является физиологическим ответом на такие факторы, как лихорадка, анемия, гипотензия / шок.
• Наличие синусовой тахикардии констатируют при частоте синусового ритма >90 (в США >100) сокращений в минуту. Верхняя граница частоты ритма при синусовой тахикардии зависит от возраста (может определяться как разница 220 сокращений в минуту минус возраст больного в годах). Эта граница может быть использована при проведении дифференциальной диагностики тахикардии с узкими комплексами QRS.
• Если решено, что у больного имеется синусовая тахикардия, то назначения противоаритмических препаратов не требуется. Следует сосредоточить усилия на выявлении и возможной коррекции провоцирующих факторов. Необходимо принять во внимание, что при сниженной систолической функции левого желудочка учащение ритма обычно имеет компенсаторный характер для поддержания сердечного выброса (у таких больных усилия по «нормализации» ЧСС могут привести к ухудшению состояния больного).

Суправентрикулярные тахикардии

А. Общие вопросы, диагностика

• Подавляющее большинство СВТ связаны с развитием феномена риэнтри (повторного входа), когда в структурах миокарда формируются условия для образования циркулирующей по кругу волны возбуждения. Тахикардии, обусловленные механизмом риэнтри, принято называть реципрокными.
• К СВТ относят различные варианты тахикардий с узкими QRS (< 0,12 с), а также такие варианты тахикардий с широкими QRS (≥ 0,12 с), для которых известно об имевшейся ранее (т.е. до эпизода тахикардии) блокаде ножек пучка Гиса или о связанном с учащением ритма развитии аберрантного проведения.
• Петля риэнтри (круговой путь волны возбуждения) при СВТ может располагаться:

• в структурах миокарда предсердий (при этом развиваются фибрилляция предсердий, трепетание предсердий и некоторые другие формы предсердных тахикардий);
• в атриовентрикулярном узле – АВУ (образуется атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия – АВУРТ, при которой и антеградный, и ретроградный компоненты петли риэнтри располагаются в пределах АВУ);
• одновременно в атриовентрикулярном узле и в дополнительном пути проведения (атриовентрикулярная реципрокная тахикардия – АВРТ, при которой одна из частей петли риэнтри располагается в АВУ, а вторая – в дополнительном пути проведения; если антеградное проведение осуществляется через АВУ – то говорят об ортодромной тахикардии – при этом обычно имеются узкие QRS, а если через дополнительный путь – то об антидромной тахикардии – с широкими QRS).

• Для АВУРТ и АВРТ характерно внезапное начало и прекращение эпизодов тахикардии, что позволяет говорить об их пароксизмальном характере. Именно эти варианты тахикардий являются наиболее распространенными пароксизмальными СВТ.
• Дифференциальная диагностика предсердных СВТ, с одной стороны, и АВУРТ и АВРТ, с другой стороны, имеет определенное значение для выбора лечебной тактики. Так, при предсердных СВТ применение препаратов, которые замедляют проведение в АВУ (например, не-дигидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов или β-адреноблокаторов), способно обычно лишь замедлить частоту ритма, но не купировать эпизод тахикардии. В то же время, при АВУРТ и АВРТ такие препараты способны устранить эпизод тахикардии.
• Отдельно следует сказать о группе СВТ, обозначаемых как автоматические (в их развитии основная роль отводится не механизму риэнтри, но наличию эктопического фокуса повышенного автоматизма в миокарде предсердий или в АВУ). К числу этих тахикардий относят эктопическую предсердную, мультифокусную предсердную и узловую. Для них нехарактерен пароксизмальный характер (т.е. начало эпизода и его прекращение – не внезапные, но, скорее, постепенные). Эти аритмии достаточно сложно поддаются лечению, они не устраняются с помощью кардиоверсии; в экстренных случаях для уменьшения частоты ритма желудочков может быть эффективно применение препаратов, замедляющих проведение в АВУ .

Б. Неотложная помощь

• Предпочтительными лечебными подходами к купированию пароксизмальных СВТ у гемодинамически стабильных больных являются вагусные пробы и применение аденозина (АТФ). Изолированное использование вагусных проб (проба Вальсальвы или массаж каротидного синуса) может привести к устранению до 25% эпизодов пароксизмальных СВТ.
• Аденозин (натрия аденозинтрифосфат – АТФ). Является короткодействующим блокатором проведения в АВУ. В случае, если пароксизмальная СВТ не была устранена при использовании вагусных проб, следует в виде быстрого (за 1-5 с) болюса ввести в вену (лучше – крупную, например, локтевую) 1 мл 1% раствора АТФ, и сразу же за ним, также быстро, 20 мл физиологического раствора. При отсутствии восстановления ритма в течение 1-2 минут, можно таким же образом ввести вторую дозу (2 мл 1% раствора АТФ).
• Если у больного с тахикардией нельзя исключить синдром WPW (Вольф-Паркинсон-Уайт), то применять АТФ можно только в случае, когда доступен дефибриллятор (ввиду возможности развития в этом случае при использовании АТФ эпизода фибрилляции предсердий с высокой частотой желудочкового ритма).
• Как и для вагусных проб, влияние АТФ на иные СВТ (например, на фибрилляцию или трепетание предсердий) состоит в транзиторном замедлении желудочкового ритма (что может быть использовано для дифференциальной диагностики), но не приводит к купированию эпизода и не обусловливает снижения частоты ритма желудочков на длительный период.
• АТФ можно применять во время беременности.
• АТФ взаимодействует с рядом препаратов. Так, более высокие, чем указано выше, дозы могут требоваться лицам, которые получают теофиллин, кофеин или теобромин. Снижение дозы в 2 раза необходимо у лиц, получающих дипиридамол или карбамаземин, а также при введении препарата через центральный венозный доступ (например, в подключичную вену).
• Побочные эффекты АТФ достаточно часты, но транзиторны (наиболее распространены ощущения приливов, одышка, дискомфорт в грудной клетке)
• АТФ не следует использовать у больных с бронхиальной астмой.
• После восстановления ритма с помощью АТФ необходим мониторный контроль за состоянием больного с целью выявления рецидивов пароксизмов СВТ; при их возникновении целесообразно повторное использование АТФ или применение более длительно действующих препаратов, блокирующих проведение в АВУ (не-дигидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов – не-ДГП БКК или β-адреноблокаторов – β-АБ). В случае, если при применениивагусных проб или АТФ диагностировано наличие иных форм СВТ (например, фибрилляции или трепетания предсердий), может быть целесообразным назначение более длительно действующих препаратов, блокирующих проведение в АВУ (таких как не-ДГП БКК или β-АБ) для обеспечения пролонгированного контроля частоты желудочкового ритма.
• Не-ДГП БКК (верапамил или дилтиазем) или β-АБ обычно используются, если: (1) применение АТФ или вагусных проб не привело к купированию пароксизма СВТ (пункт 7 на рис.2); (2) после восстановления ритма на фоне АТФ или вагусных проб развился рецидив эпизода СВТ; (3) в ходе применения АТФ или вагусных проб диагностирован иной вариант СВТ (например, фибрилляция или трепетание предсердий).
• При действии этих препаратов замедляется проведение через АВУ, что может (1) привести к купированию пароксизмов реципрокных СВТ, при которых петля риэнтри включает АВУ (АВУРТ или АВРТ) или (2) замедлить частоту ритма желудочков при других вариантах СВТ (фибрилляция или трепетание предсердий).
• Верапамил применяется в дозе 2,5-5 мг внутривенно болюсно в течение 2 минут (у пожилых лиц время введения составляет 3 минуты). При отсутствии эффекта и хорошей переносимости возможно введение повторных доз по 5-10 мг каждые 15-30 минут до суммарной дозы 20 мг. Альтернативой может быть применение болюсов по 5 мг каждые 15 мин до суммарной дозы 30 мг. Верапамил следует использовать только у больных с тахикардией с узкими комплексами QRS или при тахикардиях, достоверно имеющих суправентрикулярное происхождение. Верапамил не должен применяться при тахикардиях с широкими комплексами QRS. Его также не назначают лицам со сниженной систолической функцией левого желудочка.
• Дилтиаземвводится в дозах 15-20 мг (0,25 мг/кг массы тела) внутривенно в течение 2 минут. При необходимости, через 15 минут может быть введена внутривенно дополнительная доза 20-25 мг  (0,35 мг/кг массы тела). Поддерживающая инфузия в дозах 5-15 мг/час, в зависимости от уровней ЧСС и артериального давления. Предосторожности – те же, что указаны выше для верапамила.
• Для купирования СВТ могут использоваться различные внутривенные β-АБ, включая пропранолол, метопролол, эсмолол и лабеталол(последний более часто применяется в лечении гипертензивных кризов, чем тахикардий). Побочные эффекты β-АБ могут включать брадикардию, нарушения атриовентрикулярной проводимости, гипотензию.β-АБследует использовать с осторожностью у больных с хроническим обструктивным заболеванием легких и со сниженной систолической функцией левого желудочка.
• Препараты, блокирующие проведение в АВУ (включая АТФ, не-ДГП БКК и β-АБ) не следует использовать в лечении эпизодов фибрилляции или трепетания предсердий на фоне синдромов предвозбуждения. Это связано с тем, что перечисленные препараты у подобных пациентов не только не обеспечивают снижения частоты желудочкового ритма, но напротив, в части случаев могут даже ее увеличить (что может быть причиной развития нарушений гемодинамики).
• Не рекомендуется комбинировать между собой или применять последовательно (один за другим) длительно-действующие блокаторы АВУ (т.е. не-ДГП БКК и β-АБ) из-за риска развития выраженной брадикардии. В то же время, после использования короткодействующего блокатора АВУ – АТФ, при необходимости возможно применение либо не-ДГП БКК, либо β-АБ.
• В лечении СВТ также могут использоваться и классические противоаритмические препараты I или III классов (например,прокаинамид, амиодарон). Однако, из-за более высокого риска токсичности и развития про-аритмических эффектов, они считаются менее желательными, в сравнении с представленными выше блокаторами АВУ. Исключение составляют больные с фибрилляцией или трепетанием предсердий на фоне синдромов предвозбуждения (блокаторы АВУ у таких лиц противопоказаны, и для контроля частоты желудочкового ритма приходится использовать противоаритмические препараты I или III классов). Важно отметить, что применение этих препаратов у лиц с фибрилляцией или трепетанием предсердий может привести к устранению аритмии (что может быть нежелательным, если не проводилась адекватная профилактика тромбоэмболических осложнений, которые могут развиваться при восстановлении синусового ритма).

Тахикардии с широкими комплексами QRS(пункты 5 и 6, рис.2)

А. Общие вопросы, диагностика

• Как указывалось выше, любой больной, имеющий тахикардию с широкими комплексами QRS (≥ 0,12 с), при наличии или появлении признаков гемодинамической нестабильности, должен рассматриваться как имеющий ЖТ; такому пациенту необходимо проведение немедленной кардиоверсии (или несинхронизированной дефибрилляции – в случаях полиморфной ЖТ или развития ФЖ). При отсутствии дефибриллятора у лиц с ЖТ (развившейся при свидетелях)возможно использование прекордиального удара.
• Если больной гемодинамически стабилен, необходима регистрация электрокардиограммы в 12 отведениях для более детальной оценки ритма. Первым шагом в такой оценке является выделение регулярной и нерегулярной тахикардии. Регулярная тахикардияс широкими комплексами QRS может представлять собой либо ЖТ, либо СВТ с аберрантным проведением. Нерегулярная тахикардияс широкими комплексами QRS может быть при наличии: (1) фибрилляции предсердий с аберрантным проведением; (2) фибрилляции предсердий при наличии синдромов предвозбуждения (если антеградное проведение осуществляется через дополнительный путь); (3) полиморфной ЖТ типа «пируэт» («torsade de pointes»). Обследование и лечебная тактика при нерегулярной тахикардии с широкими комплексами QRS представлены ниже в соответствующем разделе.

Б. Неотложная помощь пригемодинамически стабильной

регулярной тахикардии с широкими комплексами QRS

• У больного с гемодинамически стабильной регулярной тахикардией с широкими комплексами QRS обычно имеется время для проведения дифференциальной диагностики между ЖТ и СВТ с аберрантным проведением (после этого дальнейшие лечебные действия можно проводить в соответствии с тактикой, рассматриваемой для каждого из этих вариантов).
• При условиях гемодинамической стабильности, строгой регулярности и явной мономорфности такой тахикардии, относительно безопасным подходом, который может быть использован с лечебно-диагностической целью, является введение АТФ. Необходимо отметить, что АТФ нельзя применять у лиц с гемодинамической нестабильностью, а также при нерегулярной или полиморфной тахикардии с широкими комплексами QRS, поскольку это может спровоцировать переход такой тахикардии в ФЖ.
• В случае, если имеющаяся тахикардия представляет собой СВТ с аберрантным проведением (например, АВУРТ или АВРТ), то при введении АТФ будет отмечаться или отчетливое транзиторное уменьшение частоты ритма, или купирование эпизода тахикардии. Если же эта тахикардия является ЖТ, то отчетливого влияния на нее введение АТФ не окажет (за исключением редких случаев идиопатической ЖТ); переносимость такой манипуляции обычно достаточно удовлетворительная.
• С учетом важности результатов применения АТФ в подобной ситуации, необходимой является постоянная регистрация электрокардиограммы во время введения препарата и некоторое время после него. Тактика использования АТФ при этом – такая же, как указывалось выше (первый болюс – 1 мл 1% раствора быстро внутривенно; при необходимости – второй болюс 2 мл 1% раствора). При введении АТФ больному с регулярной мономорфной тахикардией с широкими комплексами QRS неизвестнойприродынеобходимоналичиеподрукойготового к использованиюдефибриллятора.
• Лицам с тахикардией с широкими комплексами QRSпротивопоказано введение верапамила (если нет точных указаний на то, что имеющаяся у больного тахикардия является СВТ). Это мотивируется высокой частотой развития серьезных побочных эффектов при применении верапамила у больных с ЖТ (так, частота развития тяжелой гипотензии может достигать 40%).
• Для лиц с гемодинамически-стабильной тахикардией, которая более вероятно представляет собой ЖТ, предпочтительной лечебной стратегией является либовнутривенное введение противоаритмических препаратов I или III классов (прокаинамида или амиодарона), либо плановая кардиоверсия. Кардиоверсию также следует выполнять и при неэффективности введения противоаритмических препаратов.
• Введение прокаинамида (новокаинамида) осуществляется со скоростью 20-50 мг/мин до подавления аритмии или развития гипотензии или уширения QRS более чем на 50% от исходного, или до достижения максимальной дозы 17 мг/кг. Поддерживающая инфузия проводится со скоростью 1-4 мг/мин. Прокаинамид не следует применять у лиц, имеющих пролонгацию интервала QT (в т.ч. на электрокардиограмме, зарегистрированной ранее, до развития эпизода тахикардии), а также у лиц со сниженной систолической функцией левого желудочка.
• Амиодарон – эффективен в устранении мономорфной ЖТ, в т.ч. рефрактерной и рекуррентной; в особенности он пригоден для этой цели у лиц с ишемической болезнью сердца и при сниженной систолической функции левого желудочка. Он может быть использован в дозе 150 мг внутривенно (обычно – капельная внутривенная инфузия) на протяжении 10 минут; при необходимости выполняются повторные введения (суточная доза в ходе купирования эпизода тахикардии не должна превышать 2.200 мг).
• Лидокаин менее эффективен в купировании ЖТ в сравнении с прокаинамидом и амиодароном. С учетом этого, его обычно рассматривают как препарат второго ряда у больных с мономорфной ЖТ. Вводится болюсом внутривенно в дозе 1-1,5 мг/кг, в последующем осуществляется поддерживающая инфузия (30-50 мкг/кг в минуту).

Тахикардии с нерегулярным ритмом

Фибрилляция и трепетание предсердий

А. Диагностика

• Имеющиенерегулярный ритм тахикардии с узкими либо с широкими комплексами QRS наиболее часто представляют собой фибрилляцию предсердий(соответственно с нормальным или аберрантным проведением возбуждения на желудочки).
• Другие варианты при таком ритме могут включать мультифокусную предсердную тахикардию (автоматическую) или синусовую тахикардию с частыми предсердными экстрасистолами.

Б. Неотложная помощь

• Обычно тактика неотложной помощи при фибрилляции предсердий включает: (1) коррекцию чрезмерно высокой частоты желудочкового ритма (контроль частоты); (2) восстановление синусового ритма у больных с гемодинамически нестабильной фибрилляцией предсердий (контроль ритма); (3) комбинацию этих подходов.
• Лица с длительностью эпизода фибрилляции предсердий > 48 ч рассматриваются как имеющие повышенный риск развития кардиоэмболических осложнений. В то же время, отмечается, что развитие тромбоэмболий возможно и при меньшей продолжительности эпизода.
• У гемодинамически стабильного больного с длительностью эпизода фибрилляции предсердий > 48 ч попыток восстановления синусового ритма (т.е. электрической или фармакологической кардиоверсии) проводить не следует. При наличии гемодинамической нестабильности, напротив, показано проведение экстренной электрической кардиоверсии  с последующим назначением антикоагулянтной терапии (обычно – нефракционированный или низкомолекулярный гепарин, с последующим переводом больного на прием варфарина).
• При отсутствии гемодинамической нестабильности больной может нуждаться в применении подходов, уменьшающих частоту желудочкового ритма; их выбор определяется клиническими особенностями пациента. Препаратами выбора у лиц с фибрилляцией предсердий с узкими QRSпри высокой частоте ритма желудочков являются внутривенные β-АБ или не-ДГП-БКК. У пациентов со сниженной систолической функцией левого желудочка могут быть использованыдигоксин или амиодарон (при применении последнего следует учитывать возможность непредвиденного восстановления синусового ритма, что может быть опасным в отсутствие адекватной гипокоагуляции при длительности эпизода аритмии > 48 часов).
• В случае, если тахикардия с нерегулярным ритмом и широкими комплексами QRS трактуется как фибрилляция предсердий на фоне дополнительных путей проведения, то следует избегать использования препаратов, блокирующих проведение в АВУ (включая АТФ, не-ДГП-БКК, дигоксин и, вероятно, также β-АБ), т.к. они могут вызывать парадоксальное увеличение частоты желудочкового ритма. Обычно пациенты с подобным вариантом тахикардии имеют очень высокую частоту ритма желудочков и требуют проведения экстренной электрической кардиоверсии. При невозможности ее выполнения, либо при ее неэффективности, с целью снижения частоты ритма могут быть применены прокаинамид или амиодарон.

Полиморфная (нерегулярная) желудочковая тахикардия

• Лицам, имеющим полиморфную (нерегулярную) ЖТ, требуется немедленное проведение дефибрилляции с уровнями энергии несинхронизированнного разряда, соответствующими принятым для ФЖ (200-320-400 Дж или 4-7кВ).
• Для предупреждения рецидивов рекуррентной полиморфной ЖТ могут быть использованы фармакологические подходы, выбор которых определяется особенностями предрасполагающих факторов, а также наличием (или отсутствием) пролонгации интервала QT во время синусового ритма (т.е. вне эпизода тахикардии).
• Если в период синусового ритма отмечалась пролонгация интервала QT (т.е если эта полиморфная ЖТ относится к типу «пируэт» – «torsade de pointes»), то первым шагом в лечении является устранение приема препаратов, которые могут способствовать увеличению продолжительности QT (прокаинамида, хинидина, этацизина, пропафенона, соталола, амитриптилина, макролидов). Также следует корректировать электролитный дисбаланс.
• В лечении полиморфной ЖТ, ассоциированной с индуцированной лекарственными препаратами пролонгацией QT, а также с брадикардией, могут быть эффективны внутривенное введение сульфата магния, применение изопротеренола или электрическая стимуляция желудочков (последняя – особенно если есть связь развития эпизодов ЖТ с выраженной брадикардией или паузами ритма).
• При полиморфной ЖТ, связанной с врожденными синдромами удлиненного QT, могут применяться внутривенно сульфат магния, β-АБ, стимуляция желудочков; использования изопротеренола в этом случае советуют избегать.
• В отсутствие пролонгации интервала QT наиболее частой причиной развития полиморфной ЖТ является ишемия миокарда. У подобных больных частоту рецидивов ЖТ можно уменьшить внутривенным применением амиодарона и β-АБ. Логичным является выполнение коронарной ангиографии с последующим проведением реваскуляризации. Использование сульфата магния  у лиц с полиморфной ЖТ при исходно нормальной продолжительности интервала QT обычно неэффективно.
• Иными причинами развития полиморфной ЖТ, наряду с пролонгацией QT и ишемией миокарда, являются катехоламинергическая ЖТ (может устраняться при применении β-АБ) и синдром Бругада (ЖТ при этом синдроме может купироваться применением изопротеренола).

Заключение.

Важнейшей целью неотложной помощи больным с брадикардиями и тахикардиями является быстрое выявление и лечение лиц, имеющих связанную с этими нарушениями гемодинамическую нестабильность. Для устранения гемодинамической нестабильности, ассоциированной с брадикардиями, могут использоваться лекарственные препараты, а при необходимости – кардиостимуляция. При гемодинамически-нестабильных тахикардиях обычно применяются кардиоверсия, возможно также – лекарственные препараты или сочетание этих подходов. Лица, оказывающие помощь гемодинамически-стабильным больным с бради- и тахикардиями, должны тщательно контролировать их состояние и быть постоянно готовыми в случае развития декомпенсации к экстренному ее устранению.