Семинары

Уважаемые коллеги!
На свидетельстве участника семинара, который будет сгенерирован в случае успешного выполнения Вами тестового задания, будет указана календарная дата Вашего он-лайн участия в семинаре.

Семинар "Применение нимесулида в стоматологической практике при заболеваниях пародонта"

Автор: Стабаева Г.С. к.м.н., доцент кафедры хирургической стоматологии КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова

Проводит: Республиканский Медицинский Университет

Рекомендован по специальностям: Стоматология

Просмотров: 1 772

Дата проведения: с 08.06.2015 по 08.06.2016


naisАктуальность проблемы. Пародонтит – одно из самых серьезных и наиболее часто встречающихся заболеваний в стоматологической практике. Это патологический процесс в окружающих тканях зуба, характеризующийся воспалением, прогрессирующим разрушением тканей пародонта и приводящее в итоге к подвижности зуба и его потере. Это провоцирует возникновение или обострение других хронических заболеваний – заболеваний сердца, легких, почек, печени. Подобные очаги могут неблагоприятно повлиять и на течение беременности. Резкое увеличение распространенности заболеваний пародонта, потеря большого количества зубов (более чем при любом другом заболевании зубочелюстной системы), нарушение акта жевания и речи, влияние на общее состояние организма и снижение качества жизни человека заставляют рассматривать заболевания пародонта как специальный раздел стоматологии, а проблему делают не только общемедицинской, но и социальной. Высокая распространенность заболеваний пародонта диктует необходимость поиска оптимальных средств, методов профилактики и лечения с учетом патогенетических механизмов развития.

Общая цель: уметь обследовать, проводить диагностику и комплексное лечение заболеваний пародонта.

 

Содержание обучения

Теоретические вопросы

1. Этиология и патогенез пародонтита

2. Общие и местные факторы развития пародонтита

3. Классификация пародонтита

4. Структура пародонтологического диагноза

5. Особенности обследования больных с патологией пародонта

6. Основные и дополнительные методы исследования при заболеваниях пародонта

7. Классификация для описания состояний пародонта при воспалении и дистрофии

8. Клиническая картина пародонтита

9. Основные принципы лечения заболеваний пародонта

10. Алгоритм мероприятий при активном течении хронического генера­лизованного пародонтита:

11. Основные цели и задачи фармакотерапии пародонтита:
Механизм действия и клинический эффект препарата Нимесулид

12. Причины безуспешного лечения заболеваний пародонта

13. Трехуровневая система организации пародонтологической помощи населению

14. Прогноз лечения пародонтита

Этиология и патогенез пародонтита

Воспалительные заболевания пародонта представляют собой одну из основных проблем теоретической и практической стоматологии.

В этиологии пародонтита различают действие общих и местных факторов.

Общие факторы:

– Общесоматические заболевания, влияющие на гемодинамику пародонта, микробиоциноз полости рта, состояние костной ткани челюстей, общий и местный иммунитет. К ним относятся: сердечно-сосудистые заболевания, заболевания нервной системы, эндокринные нарушения, системная остеопатия, заболевания крови.

– Генетическая предрасположенность

– Витаминный дисбаланс, неполноценное питание

– Профессиональные вредности

– Неблагоприятные экологические условия.

Местные факторы:

– Инфекционные (микробные) факторы. Мягкие и твердые наддесневые и поддесневые зубные отложения.

– Факторы, вызывающие нарушение гемодинамики в пародонте:

• функциональная перегрузка пародонта (недостаточная или чрезмерная окклюзионная нагрузка, аномалии зубочелюстной системы, парафункции жевательных мышц), аномалии уровня прикрепления уздечек губ и языка;

• врачебные ошибки, приводящие к травматическому воздействию на десну (отсутствие межзубных контактов, хроническая травма десневого сосочка, травматическое препарирование зубов, широкие или длинные коронки, отсутствие экватора).

В основе болезней пародонта лежит неспецифическое воспаление десны. В зависимости от индивидуальных особенностей развития болезни фактор, вызывающий первичное повреждение, может быть инфекционным (микробным), механическим, химическим, физическим или иметь другую природу. Независимо от источника первичного повреждения, ассоциации микроорганизмов, которые присутствуют в микробном налете (зубной бляшке), индуцируют неспецифическое воспаление. Реакцию тканей на воздействие микроорганизмов и их токсинов модифицируют системные факторы организма.

Начало морфологических и клинических проявлений гингивита в виде серозного воспаления связано с появлением в зубной бляшке грамотрицательных и филаментозных форм бактерий. Это соответствует 2-3 фазам роста микробной бляшки, а по времени приближается к концу первой недели ее существования. В качестве специфических бактериальных патогенов в первую очередь рассматривают Actinomyces viscosus, Actinobacillus actinomycetemcomitans и Porphyromonas gingivalis.

Воспаление начинается с повреждения эпителиального прикрепления. Под воздействием антигенов, ферментов и токсинов микробной бляшки в пространстве десневой борозды происходит накопление полиморфноядерных лейкоцитов. В результате альтерации этих клеток выделяются лизосомальные ферменты (протеазы, гидролазы, лизоцим и др.). Дегрануляция лаброцитов (тучных клеток) сопровождается выбросом медиаторов воспаления. Среди медиаторов воспаления различают плазменные (кинин-калликреиновая система, система комплемента) и клеточные. Из плазменных медиаторов брадикинин способствует выбросу гистамина и резко повышает проницаемость сосудов, калликреин активирует фактор Хагемана свертывающей системы крови и хемотаксис нейтрофильных полиморфноядерных лейкоцитов (НПЯЛ). За происхождение клеточных медиаторов воспаления ответственны НПЯЛ, лаброциты и базофильные лейкоциты. Эти клетки выделяют гистамин, серотонин, лимфокины, медленно реагирующую субстанцию. Под действием медиаторов воспаления развивается нарушение микроциркуляции (замедление кровотока, васкулит, тромбоз), состояние гипокоагуляции и гиперфибринолиза. Происходит разрушение межклеточного вещества соединительного эпителия с образованием пространств и вакуолей, через которые проникают не только токсины, но и бактерии. По мере развития воспалительных изменений в капиллярной крови десны нарастает лейкопения и увеличивается число иммунокомпетентных клеток-лимфоцитов. Одновременно уменьшается количество фагоцитов, гранулоцитов и моноцитов.

Деструктивные изменения стромы десны в области зубодесневого соединения завершаются его разрушением. Зубодесневые волокна утрачивают способность поддерживать прикрепление, что создает условия для формирования кармана. Нарастающая редукция микроциркуляторного русла усугубляет дезорганизацию в соединительной ткани, ее гипоксию и склероз. Воспалительный процесс в этот период имеет хроническое течение.

Постоянное повреждение эпителия кармана, диффузная инфильтрация его десневой стенки, анаэробные условия, благоприятные для пародонтопатогенной флоры, приводят к нарушению раневого процесса (регенерации). Ферментативная активность резко снижена. Результатом этого становится образование патологической, всегда инфицированной грануляционной ткани на дне кармана и его стенках. Результатом полного разрушения зубодесневого соединения является вовлечение в воспаление всех структур пародонта. В строме десны явления склероза сетчатого слоя и вторичная дезорганизация отражают давность воспалительного процесса. В периодонте на границе с дном пародонтального кармана происходит распад волокнистых структур, расширение и полнокровие сосудов микроциркуляторного русла. Костная ткань межзубных перегородок подвергается деструкции. Это происходит на вершине альвеолы, в глубоких отделах и вдоль цемента корня зуба. Резорбция костной ткани остеокластами и клетками типа макрофагов сочетается с очагами приостановки рассасывания и образованием линий склеивания. Преобладает гладкий вид резорбции, иногда выявляется пазушная резорбция альвеолярной кости. Вершины межзубных перегородок деформируются, их высота снижается, происходит расширение периодонтальной щели и нарушение структуры периодонта. Эти изменения определяют условия возникновения патологической подвижности зуба, что приводит к дополнительному повреждению пародонта во время акта жевания.

Таким образом, воспаление в пародонте носит неспецифический характер, имеет сходные причины и последовательную цепь патологических, деструктивных изменений. На стадии существования этого процесса в пределах десны он приобретает клиническую картину гингивита, а с момента разрушения зубодесневого соединения и вовлечения в него костной ткани и периодонта представляет собой пародонтит.

 

Классификация пародонтита

Пародонтит как нозологическая форма наиболее часто является следствием гингивита. Воспалительный процесс распространяется на подлежащие ткани – периодонт и костную ткань челюстей. Происходит разрушение зубодесневого прикрепления, эпителий десневой борозды замещается ротовым эпителием, который вегетирует вдоль цемента с образованием патологического кармана, воспалительной деструкцией костной ткани, в основе которой лежат различные виды резорбции компактной пластинки и костной ткани межзубных перегородок, замещением костной ткани грануляционной и соединительной тканью.

Распространенность: локализованный, генерализованный.

По распространенности патологических изменений пародонтит делят на локализованный и генерализованный. Локализованным обозначают пародонтит в случаях когда изменения регистрируются в области одного, нескольких зубов (до 6) или в области одной функциональной группы. Генерализованный пародонтит – при поражении одной или обеих челюстей.

Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая.

Легкая степень тяжести характеризуется резорбцией костной ткани на ¼ длины корня зуба и глубиной пародонтального кармана до 3,5 мм. При средней степени тяжести – резорбция костной ткани до ½ длины корня зуба, глубина пародонтального кармана до 5 мм, подвижность зубов I-II степени. Тяжелая степень тяжести – резорбция костной ткани на ¾ и более длины корня зуба, глубина пародонтального кармана более 6-8 мм, подвижность зубов II-III степени.

Тяжесть пародонтита определяется выраженностью клинико-рентгенологических изменений в пародонтальном комплексе. Такое деление довольно условно, так как патологические изменения в околозубных тканях развиваются неравномерно на протяжении челюсти, и не всегда удается точно установить степень тяжести. Так, в одних участках челюсти поражение может соответствовать легкой степени, в других – средней или тяжелой.

Течение: острый, хронический, обострение хронического (в том числе абсцедирование), ремиссия.

Острый пародонтит регистрируется нечасто, так как должны быть поражены две или все составляющие элементы пародонтального комплекса. Поражение десны и периодонта возможно вследствие травмы, ятрогенных воздействий (ортодонтические, ортопедические мероприятия и т.д.). При этом рентгенологически обнаружить изменения костной ткани не представляется возможным из-за кратковременности воздействия этиологического фактора.

В пародонтологической практике преобладает хронический генерализованный (реже очаговый) пародонтит. Степень тяжести пародонтита будет определяться выраженностью воспалительно-деструктивных изменений (величиной потери пародонтального прикрепления, деструкции костной ткани, патологической подвижностью зубов, нарушением окклюзионных соотношений).

Пародонтит хронический в стадии обострения представляет собой все проявления острого воспалительного процесса – боль, гноетечение, наличие одного или нескольких абсцессов, возможно повышение температуры тела, изменения картины периферической крови.

Терапевтическая ремиссия или стадия ремиссии в соответствии с действующей классификацией в клиническом выражении характеризуется следующими критериями: десна бледно-розового цвета, плотно прилежит к поверхности зуба, рельефна (определяется десневой желобок, прикрепленная часть десны), пародонтальных карманов нет, кровоточивость десневой борозды не определяется, подвижность зубов отсутствует (в том числе в результате шинирования), супраконтакты не определяются. Рентгенологическое состояние костной ткани альвеолярных отростков характеризуется отсутствием очагового остеопороза межзубных перегородок, уплотнением костной ткани (нет признаков активного воспаления). Клинические признаки ремиссии наступают раньше рентгенологических. Терапевтическая ремиссия не может завершиться обострением, так как пародонтальный очаг инфекции санирован (соблюдается индивидуальная гигиена, контроль микробной бляшки, удалены инфицированный цемент, грануляционная ткань, эпителий карманов и сами карманы). Терапевтические воздействия в стадии ремиссии должны быть направлены на восстановление адаптации пародонта, характерной для здорового пациента.

Классификация агрессивных форм пародонтита (Page R.С, Schroeder H. E., 1982).

I. Препубертатный пародонтит (возраст до 12 лет) (К 05.28):

локализованный; генерализованный.

II. Юношеский пародонтит (возраст от 13до 17лет) (К05.4):

• локализованный;

• генерализованный.

III. Быстропрогрессирующий пародонтит (возраст от 17 до 35 лет) (К 05.38):

• генерализованный.

Международная классификация болезней пародонта (МКБ-10, 2004)

  • К 05. Гингивит и болезни пародонта.
  • К 05. Острый гингивит.

Исключено: гингивостоматит, вызванный вирусом простого герпеса (Herpes simplex) (BOO.2), острый некротизирующий язвенный гингивит (А 69.1).

  • К 05.1. Хронический гингивит.
  • К 05.2. Острый пародонтит.

Исключено: острый апикальный периодонтит (К 04.4), периапикальный абсцесс (К 04.7) с полостью (К 04.6).

  • К 05.3. Хронический пародонтит.
  • К 05.4. Пародонтоз.
  • К 05.5. Другие болезни пародонта.
  • К 05.6. Болезнь пародонта неуточненная.

Постановка диагноза составляет заключительную и важнейшую часть деятельности врача на этапе диагностики. Знание принципов построения и оформления диагноза имеет большое значение для медицинской практики, поскольку правильно сформулированный диагноз является обоснованием к выбору методов лечения больного и профилактических мероприятий.

Пародонтологический диагноз имеет следующую структуру:

1. Основной диагноз – основное заболевание (нозология) с указанием:

– распространенности;

– степени тяжести патологического процесса;

– формы течения (хроническая, агрессивная);

– стадии процесса (обострение – ремиссия).

2. Осложнения:

– абсцессы;

– вторичная адентия;

– диастемы и тремы;

– нарушения прикуса.

3. Анатомо-функциональные нарушения, имеющие этиологическое и патогенетическое значение:

а) Врожденные:

• нарушение прикуса;

• нарушение истирания твердых тканей зубов;

• тесное положение зубов;

• эмалевые капли;

• добавочный бугорок в области моляров и премоляров;

• деминерализация эмали зубов в пришеечной области;

• нарушение строения преддверия полости рта;

• широкая уздечка и тяжи, прикрепляющиеся к десневому краю;

• макроглоссия.

б) Приобретенные, в том числе ятрогенные:

• очаги ретенции, возникшие как следствие кариеса, так и врачебных ошибок при пломбировании зубов, ортопедическом или ортодонтическом лечении;

• ротовое дыхание;

• гигиена полости рта.

4. Сопутствующие стоматологические заболевания:

• кариес зубов и его осложнения;

• заболевания слизистой оболочки полости рта;

• нарушения прикуса;

• заболевания височно-нижнечелюстного сустава.

5. Фоновые и сопутствующие заболевания.

Особенности обследования больных с патологией пародонта

На особенности обследования больных с заболеваниями пародонта влияет следующее:

1) трудность выявления причины заболевания и его патогенеза;

2) болезни пародонта – термин собирательный, объединяющий большую группу различных по этиологии и патогенезу поражений пародонта;

3) тесная связь заболеваний пародонта с патологией внутренних органов и систем организма;

4) врач-стоматолог на амбулаторном приеме сильно ограничен во времени;

5) необходимость взаимодействовать с ортопедами, хирургами, ортодонтами, врачами-интернистами;

6) длительный неуклонно прогрессирующий характер заболеваний пародонта;

7) необходимость применения большого количества различных индексных показателей и других дополнительных методов исследования.

В большинстве случаев заболевания пародонта тесно связаны с различной и многогранной патологией внутренних органов и систем, поэтому больные нуждаются во всестороннем обследовании, как клиническом, так и лабораторном. Поэтому применяются:

1. Лабораторные исследования, которые могут потребоваться как для установления и подтверждения диагноза, так и для определения прогноза и контроля за течением болезни и эффективности лечения. Эти исследования, как правило, проводятся при расстройствах кроветворения, инфекциях, опухолях, аллергических состояниях и иммунопатиях. Материалом для лабораторных исследований могут быть различные биологические жидкости: кровь (цельная, плазма, лейкоциты и эритроциты), слюна, ротовая жидкость, а также ткани (десна, грануляционная ткань), полученные путем иссечения, соскоба, пункции и т.д.

2. Аллергологические тесты имеют важное значение в оценке состояния больного. Чаще применяют аппликационные методики. Результаты учитывают через 10-20 мин (реакции немедленного типа), 24, 48 и 72 часа (реакции замед­ленного типа).

3. Биохимические исследования позволяют оценить коллагенолитическую активность десневой жидкости, интенсивность распада костной ткани, со­держание глюкозы в крови и т.д.

4. Иммунологические исследования включают определение количества лимфоцитов и функциональной активности звеньев иммунной системы. Для стоматолога важен выбор адекватного метода исследования, понимание принципиальной сути, умение правильно интерпретировать результаты иммуно­логических исследований, вносить на их основе коррекцию в лечебные меро­приятия.

5. Большое место в практике стоматолога занимают пародонтальные индексы, которые подразделяются на обратимые (ПМА, Рассела и др.), основанные на таких признаках, как воспаление, кровоточивость, подвижность зубов, отражающие динамику патологического процесса и эффективность лечения, и на необратимые (сложные) – рентгенологический индекс, индекс атрофии десны, индекс Кетчке, Рамфьорда, позволяющие получить данные о резорбции костной ткани альвеолярного отростка.

6. Рентгенография зубов, альвеолярного отростка, челюстей – основной метод рентгенологического исследования, важнейший способ оценки состояния, костной ткани при пародонтите, пародонтозе, идиопатических заболеваниях пародонта. Для характеристики патологических изменений при анализе рентгенограммы принимают во внимание: расширение периодонтальной щели, остеопороз межальвеолярной перегородки (при котором имеет место уменьшение количества костных балочек в единице объема), деструкцию кортикальной пластинки альвеолы, вертикальную и горизонтальную резорбцию альвеолярного отростка.

Практическому врачу-стоматологу в условиях массового амбулаторного приема необходим комплекс диагностических тестов. В приводимой ниже схе­ме (табл. 1) дополнительных методов исследования помогающие врачу в любых условиях ориентироваться для правильной постановки диагноза. В левой половине таблицы (столбце) приведены основные признаки заболеваний пародонта, а в правой – методы их выявления и оценки.

Таблица 1. Дополнительные методы исследования при заболеваниях пародонта

Симптомы заболеваний пародонта

Методы выявления и оценки

1. Хроническое воспаление десен, гноетечение из пародонтальных карманов

1. Проба Шиллера-Писарева

2. Исследование параметров дешевой жидкости (ДК)

3. Бензидиновая проба

4. Бактериологическое исследование содержимого пародонтальных карманов (ПК)

5. Термометрия десны и ПК

6. Исследование фракций воды в ротовой жидкости (РЖ)

2. Наличие пародонтальных карманов

1. Измерение глубины ПК

2. Рентгенография альвеолярных отростков и зубов с заполнением ПК контрастными веществами

3. Над- и поддесневые назубные отложения

1. Окрашивание «зубного» налета

4. Резорбция костной ткани альвеолярного отростка

1. Дентальная рентгенография

2. Панорамная рентгенография

3. Ортопантомография

4. Денситометрический анализ рентгенограмм

5. Эхоостеометрия

6. Определение концентрации в крови щелочной фосфатазы, ионов кальция, лимонной кислоты, оксипролина

5. Подвижность зубов, нарушение окклюзии

1. Определение степени подвижности зубов

2. Выявление преждевременных контактов зубов при помощи окклюдограмм

3. Выявление функциональной перегрузки зубов методом анализа одонтопародонтограмм

6. Нарушения в микроциркуляторном русле пародонта, изменение тканевого метаболизма

1. Биомикроскопия (витальная микроскопия) десен

2. Реопародонтография

3. Фотоплетизмография

4. Проба Кулаженко

5. Проба Ротгера

6. Определение кислородного баланса тканей

7. Изменения местной иммунологической реактивности и резистентности тканей пародонта

1. Определение в РЖ и ДЖ защитных факторов (лизоцима, иммуноглобулинов и др.)

2. Эксфолиативная цитология

3. Проба Ясиновского

4. Проба Кавецкого-Базарновой

5. Проба Мак-Клюра-Олдрича

8. Гиперестезия шеек зубов

1. Пробы с механическими, температурными и химиче­скими раздражителями

9. Изменения со стороны других органов и систем

1. Клинический анализ крови, мочи

2. Биохимический анализ крови на содержание глюкозы

3. Консультации и обследование у эндокринолога, ревматолога, гастроэнтеролога, аллерголога, иммунолога

4. Консультации стоматолога-хирурга, стоматолога-ортопеда

 

Классификация для описания состояний пародонта при воспалении и дистрофии

 

Краевая рецессия пародонта ( Miller P . D ., 1985) – утрата тканей пародонта в апикальном направлении с обнажением поверхности корня.

I класс – край десны не распространяется за слизисто-десневое соединение, не сопровождается потерей межзубной десны и костной ткани межальвеолярной перегородки.

II класс – край десны достигает или пресекает слизисто-десневое соединение, не сопровождается потерей межзубной десны и костной ткани межальвеолярной перегородки.

III класс – край десны достигает или пресекает слизисто-десневое соединение, межзубная десна и костная ткань межальвеолярной перегородки частично утрачены в области двух зубов.

IV класс – край десны достигает или пресекает слизисто-десневое соединение, межзубная десна и костная ткань межальвеолярной перегородки частично утрачены с образованием множественных зияющих межзубных промежутков.

Вертикальный дефект альвеолярной кости – дефект костной ткани альвеолы, в котором можно выделить дно с примыкающей к нему поверхностью корня зуба и стенку дефекта. Выделяют три вида вертикальных дефектов:

Трехстенный дефект – сохранены три костные стенки, ограничивающие внутрикостный карман.

Двухстенный дефект – сохранены две костные стенки, ограничивающие внутрикостный карман.

Одностенный дефект – сохранена одна костная стенка внутрикостного кармана.

Горизонтальный дефект альвеолярной кости – дефект костной ткани альвеолы, в котором можно выделить только дно дефекта в апикальном направлении и поверхность корня зуба, примыкающую к нему.

Уровень горизонтального дефекта уточняют по данным рентгенологического исследования и различают 4 степени деструкции костной ткани альвеолы:

Начальная степень – компактная пластинка на вершине межальвеолярной перегородки отсутствует. Начальная степень резорбции межальвеолярной перегородки предшествует вертикальному или горизонтальному дефекту альвеолярной кости.

I степень – соответствует снижению высоты межальвеолярной перегородки до 1/3 длины корня расположенного рядом зуба.

II степень – высота межальвеолярной перегородки снижена до 1/2 длины корня рядом стоящего зуба.

III степень – соответствует снижению высоты межальвеолярной перегородки на 2/3 длины корня зуба.

Фуркационный дефект альвеолярной кости – дефект костной ткани межкорневой перегородки в области фуркации многокорневых зубов.

Классификация I . Glickman (1958):

I класс – резорбция альвеолярной кости, которая обнажает область фуркации корней, но не сопровождается деструкцией межкорневой кости.

II класс – межкорневая кость частично утрачена, но сквозной дефект отсутствует.

III класс – сквозной дефект в области фуркации выявляется при зондировании, но скрыт десной.

IV класс – сквозной дефект межкорневой перегородки, область фуркации можно осмотреть в полости рта и она не скрыта десной.

Классификация P . J . Heins , S . P . Canter (1968):

I класс – вершина альвеолярного гребня обнажает свод фуркации корней, горизонтальное зондирование костного дефекта может сопровождаться погружением измерительного инструмента до 2 мм в направлении межкорневой перегородки.

II класс – кроме признаков фуркационного дефекта I класса, возможно горизонтальное погружение градуированного зонда в направлении межкорневой перегородки более чем на 2 мм, но инструмент не проникает на противоположенную сторону.

III класс – соответствует свободному проникновению измерительного инструмента на противоположенную сторону при его движении в горизонтальном направлении.

Классификация J . Lindhe (1983):

Начальная (1класс) деструкция межкорневой перегородки на 1/3 ее поперечного сечения или меньше.

Частичная (2 класс) деструкция межкорневой перегородки превышает 1/3 ее поперечного сечения, но не образует сквозного дефекта.

Тотальная (3 класс) деструкция межкорневой кости в горизонтальном направлении с формированием сквозного дефекта.

 

Клиническая картина пародонтита

Для пародонтита – заболевания воспалительно-деструктивного характера, при котором воспаление десны распространяется на подлежащие ткани и со­провождается прогрессирующим разрушением периодонта и костной ткани вначале межзубных, а в последующем – и межкорневых перегородок и других отделов альвеолярного отростка при активном течении заболевания, характерны следующие признаки:

1) заболевание выявляется преимущественно у лиц в возрасте старше 30 лет;

2) из анамнеза выясняется наличие кровоточивости десен в течение многих лет;

3) обнаруживается воспаление десны с преобладанием серозного (ка­тарального), некротического или пролиферативного процесса, т.е. так называемый симптоматический гингивит;

4) выявляется клинический карман различной глубины. Это – первый основной признак заболевания;

5) на внутриротовой рентгенограмме альвеолярных отростков, ортопантомограмме, панорамной рентгенограмме челюстей обнаруживается резорбция костной ткани – второй основной признак. Рентгенологические изменения проявляются наличием деструктивных изменений костной ткани межзубных перегородок (а при прогрессировании процесса – и в области межкорневых перегородок, бифуркации) без нарушения глубоких отделов альвеолярного отростка и тела челюстей. Таким образом, в отличие от пародонтоза, эти изменения, как правило, носят локальный характер, не затрагивая других костей скелета;

6) выявляется разнообразная клиническая симптоматика, обусловленная выраженностью воспалительной деструкции костной ткани и периодонта, а также клинико-морфологической картиной воспаления десны: расшатывание (подвижность) зубов (третий основной признак пародонтита), их смещение, боль, нарушение функции, травматическая артикуляция и др.;

7) нередкими являются обострения хронического пародонтита и особенно гнойный и абсцедирующий пародонтит, которые сопровождаются выраженными общими нарушениями: повышением температуры тела, недомоганием, слабостью, изменениями периферической крови по типу реакции на неспецифический воспалительный процесс (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ и др.);

8) имеют место значительные отложения назубного налета (т.н. над- и поддесневого «зубного камня»);

9) В соответствии с тяжестью клинических проявлений выделяют пародонтит легкий, средней тяжести и тяжелый. Такое деление удобно для выбора вида хирургического, ортопедического вмешательств и всей комплексной терапии в целом.

Для пародонтита легкой степени тяжести характерны:

  • глубина пародонтального кармана до 3,5 мм, преимущественно в области межзубного промежутка;
  • начальная степень деструкции костной ткани по рентгенограмме (отсутствие компактной пластинки на вершине и боковых отделах перегородки, очаги остеопороза, расширение периодонтальной щели в пришеечной области);
  • зубы неподвижны, не смещены;
  • общее состояние пациента не нарушено.

При пародонтите средней степени тяжести:

  • глубина пародонтального кармана достигает 5 мм;
  • имеет место резорбция костной ткани по рентгенограмме на одну треть или на половину межзубной перегородки;
  • подвижность зубов I-IIстепени с их возможным смещением.

Тяжелая степень пародонтита характеризуется:

  • глубиной пародонтальных карманов более 5-6 мм;
  • деструкцией костной ткани альвеолярного отростка более чем на половину или полным отсутствием костной ткани;
  • патологической подвижностью зубов преимущественно II-IIIстепени, их смещением, выраженной травматической артикуляцией.

Понятие быстропрогрессирующий пародонтит (БПП) стало входить в пародонтологическую практику около20 лет тому назад. Считалось, что данной формой патологии страдают лица до 30-35лет. Однако, данные ряда авторов [Грудянов А.И., Безрукова И.В., 1999; Безрукова И.В.,2002; Модина Т.Н., 2002] показали, что БПП может встречаться у лиц разных половозрастных групп. Под термином БПП следует понимать группу заболеваний пародонта: локализованный ювенильный пародонтит (ЛЮП), генерализованный ювенильный пародонтит (ГЮП), БПП взрослых (от 32 до 62 лет). Эти заболевания, как правило, протекают с резко выраженными клиническими проявлениями, сопровождаются очень быстрой и прогрессирующей деструкцией тканей пародонтального комплекса, практически не поддаются лечению «традиционными» средствами и отличаются крайне неблагоприятным прогнозом.

Факторами, способствующими развитию БПП, являются:

  • стресс;
  • наследственная предрасположенность;
  • 3 группа крови;
  • нарушение строения мягких тканей лица и отсутствие стираемости эмалевых бугров;
  • снижение функциональной активности нейтрофилов /у 80% пациентов/ (в частности, снижение бактерицидности нейтрофилов наследственного и/или индуцированного характера), несмотря на высокое содержание этих клеток в очаге воспаления при высокой активности эластазы в ткани десны;
  • дефицит антиоксидантной системы организма;
  • наличие сопутствующей патологии аутоиммунной природы (сахарный диабет, ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, заболевания щитовидной железы, псориаз);
  • беременность;
  • «агрессивные» свойства микрофлоры (в основном – грамотрицательные анаэробы), практически не чувствительной к большинству применяемых антибиотиков.

Основные принципы лечения заболеваний пародонта:

1. Комплексность.

2. Последовательность.

3. Индивидуальность.

4. Систематичность.

5. Взвешенность и сбалансированность.

Цель комплексной терапии – усиление эффективности лечения заболевания пародонта. Достигается она решением ряда задач:

1) усиление терапевтического влияния (при недостаточной выраженности действия одного приема, способа, манипуляции, применения лекарственного препарата);

2) повышение вероятности лечебного эффекта (при неполном этиологическом и патогенетическом диагнозе);

3) снижение дозы обладающего нежелательным действием препарата; ней­трализация нежелательного действия основного лекарственного средства;

4) уменьшение негативных последствий агрессивного по своей сути хиру­ргического вмешательства.

 

Алгоритм мероприятий при активном течении хронического генера­лизованного пародонтита:

I. Удаление наддесневых назубных отложений , обучение больного гигиени­ческим навыкам по уходу за зубами и полостью рта, контроль за их выполнением. В идеальном случае этого должно быть достаточно для стихания воспалительного процесса.

Однако в 92% случаев пациенты обращаются к специалистам в фазе обострения воспалительного процесса, и в таком случае в одно посещение проводить механическую обработку нельзя. Поэтому начальное лечение, как правило, оказывается экстренным лечением и предполагает:

1) вскрытие абсцессов,

2) удаление зубов с неблагоприятным прогнозом в зоне абсцедирования,

3) устранение явлений обострения,

4) эндодонтическое лечение,

5) лечение язвенных и язвенно-некротических процессов.

Только после устранения острого воспаления можно приступать к снятию назубных отложений.

II. Избирательное пришлифовывание зубов проводится до терапевтических и хирургических мероприятий или параллельно с ними. Существует два метода пришлифовывания – предварительное и окончательное. Первое заключается в сошлифовывании (укорочении) выдвинувшихся зубов. Окончательное пришлифовывание выполняется в определенной последовательности. Сначала устраняются преждевременные контакты в различных видах окклюзии, затем – при движении нижней челюсти из центральной в переднюю и боковые окклюзии.

III. Местная медикаментозная терапия.

Пародонтологи по укоренившейся привычке применяют, как правило, преимущественно антисептики, противовоспалительные, антигистаминные препараты, витамины. Участие микроорганизмов не только в развитии воспалительных заболеваний пародонта (особенно гингивита и пародонтита), но и в их запуске вынуждает врача включать в комплекс лечебных мероприятий противомикробные средства (антисептики, антибиотики, фунгистатические, фунгицидные и антипротозойные препараты).

Так как помимо микроорганизмов в патогенезе воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта важную отрицательную роль играют продукты тканевого и бактериального распада, то для расщепления, отторжения и выведения из очага поражения используют протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, химопсин, рибонуклеаза и др.).

Наличие в пародонтальном кармане гноя, продуктов распада тканей, приво­дящих к интоксикации организма позволили Е.В. Петровой [1993] предложить аппликационные сорбенты для повышения эффективности «местного» лечения пародонтита. Выявленные Л.Б. Тургеневой [1994] наруше­ния перекисного окисления липидов и снижение активности антиоксидантной системы послужили основанием для местного применения у таких больных па­тогенетически обоснованной антиоксидантной терапии с помощью полидигидроксифенилентиосульфоната натрия.

Важное значение в лечебном комплексе имеет противовоспалительная терапия. Из лекарственных препаратов, применяемых с этой целью, выделяют: стероидные препараты, нестероидные противовоспалительные средства, иммунодепрессивные средства, другие (например, растительные) препараты.

IV. Удаление зубов с подвижностью последних III степени; депульпирование зубов при подвижности II-III степени и значениях ЭОМ более 30 мкА с пломбированием каналов штифтами и эндогерметиками.

Бесперспективными в плане сохранения зубов или трудно поддающимися лечению при отказе от такого показанного по клиническим соображениям уда­ления являются следующие ситуации: а) наличие обширных периапикальных или пародонтальных костных дефектов; б) подвижность зубов III степени с утратой костной ткани более 70% по высоте; в) утрата костной ткани в меж­корневом пространстве и в области бифуркации; г) костные карманы до верхушки корня зуба с поражением пульпы и т.д.

V. Изготовление иммедиатпротеза или частичного съемного протез а (например, при удалении фронтальных зубов) относится к методам профилактики функциональной перегрузки остающихся не удаленными зубов и является, по существу, примером непосредственного протезирования. Протез изготавливается до удаления зубов и накладывается сразу же после операции.

VI. Временное шинирование зубов со II-III степенями подвижности (при со­хранении костной ткани более одной трети высоты в апикальной области) с по­мощью композитных материалов, различного рода лигатур. Показаниями для временного шинирования также являются: а) закрепление результатов тера­певтического и хирургического лечения; б) трудность прогнозирования состоя­ния отдельных зубов или их групп сразу после проведения консервативных и хирургических манипуляций; в) удаление зубов (на период заживления лунки).

VII. Кюретаж, открытый кюретаж, лоскутные операции, пластика уздечки, углубление преддверия полости рта. Выбор вида хирургического вмешательства определяется глубиной пародонтальных карманов, состоянием всего пародонтального комплекса и др. Эффект комплексной терапии во многом определяется своевременностью и качеством этих хирургических вмешательств. Следует подчеркнуть, что хирургические методы лечения заболеваний пародонта эффективны, если им предшествует тщательная подготовка, особенно освоение и соблюдение больным как в период подготовки, так и в последующем требова­ний по уходу за полостью рта. Они же строго обязательны и в послеопера­ционном периоде.

Показанием к кюретажу является глубина пародонтального кармана 4 мм; к «открытому» кюретажу – до 5 мм. При глубине пародонтального кармана 5-8 мм необходимо прибегать к таким операциям, как гингивопластика, лоскутные операции и их модификации. При глубине клинического кармана более 8 мм показано удаление зуба.

VIII. Изготовление постоянных шинирующих протезов (обычно – спустя3-6 ме­сяцев после выполнения пунктов 1-7 указанной схемы последовательности дей­ствий стоматолога и определения исхода лечения для каждого пораженного зу­ба). Постоянные шины делятся на несъемные и съемные. Последние показаны при генерализованном поражении пародонта с равномерной резорбцией альвеолярного отростка не более чем на одну вторую длины корня по рентгенограмме; в начальной стадии заболевания для устранения или ослабления горизонтальной перегрузки, как профилактические аппараты. Несъемные шины показаны при наличии зубов с различными степенями подвижности, для устранения перегрузки в вертикальном направлении.

В комплексном консервативном лечении заболеваний пародонта одним из важнейших составляющих являются физические методы. Они могут быть включены в комплексную терапию только после проведения местного противовоспалительного лечения, удаления «зубных» отложений. Физиотера­певтические процедуры проводятся, как правило, на завершающем этапе консервативной терапии. Физические факторы можно использовать в сочетании с лекарственными средствами. Из физических факторов в пародонтологии нашли широкое применение массаж, гидро- и бальнеотерапия, электро- и светолечение.

Общее лечение заболеваний пародонта:

I. Специфическое (этиотропное):

– выявление сопутствующих заболеваний органов и систем (нейро-эндокринной патологии, нарушений обмена веществ, метаболизма Са и др.);

– лечение их у соответствующих специалистов (терапевта, невропатолога, эндокринолога и др.).

ІІ. Неспецифическое (патогенетическое):

– борьба с инфекцией, интоксикацией организма;

– повышение тонуса организма, его реактивности, обменных процессов, защитных сил;

– стимуляция репаративных процессов.

Основные цели и задачи фармакотерапии пародонтита:

І. Воздействие на экзогенные факторы: микроорганизмы

ІІ. Воздействие на эндогенные факторы и некоторые звенья патогенеза болезней пародонта:

1. Противовоспалительное (выравнивание окислительно-восстановительного потенциала тканей, проницаемости, тканевого дыхания).

2. Общеукрепляющие.

3. Стимулирующие и иммуномодулирующие.

4. Остеотропная терапия.

5. Десенсибилизирующие.

6. Нормализация местного кровообращения.

7. Усиление процессов регенерации.

8. Другие воздействия (стимуляция функциональной активности слюнных желез, воздействие на ЦНС и др.).

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) представляют собой патогенетическое средство лечения острой и хронической боли, связанной с тканевым повреждением и воспалением. Облегчение страданий больного, купирование боли всегда относилось к важнейшим медицинским проблемам. В настоящее время боль считается серьезным фактором, влияющим на жизненный прогноз. Основными показаниями к назначению нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) являются воспалительные процессы различного генеза, боль, лихорадка. Эти лекарственные препараты широко применяются в различных областях медицины. Особое значение НПВП имеют при лечении пародонтита, в послеоперационном периоде, при дентальной имплантации.

Учитывая зарубежный и отечественный опыт применения НПВП, мы обратили внимание на препарат этой группы класса сульфонанилидов – нимесулид. В отличие от большинства НПВП он селективно ингибирует «провоспалительную» изоформу ЦОГ-2 и не влияет на «физиологическую» ЦОГ-1. Одновременное ингибирование ЦОГ-1 и ЦОГ-2, свойственное другим НПВС, значительно суживает спектр их применения из-за возможных побочных действий со стороны ЖКТ. Еще одним преимуществом при назначении этого препарата является его некислотное происхождение (в молекуле нимесулида карбоксильная группа заменена сульфонанилидом), что обеспечивает дополнительное защитное действие на слизистую оболочку ЖКТ. Существенным фактором безопасности нимесулида является наличие антибрадикининового и антигистаминного действия, что не менее важно в послеоперационный период, чем противовоспалительное действие. Оказывает многокомпонентное действие на звенья патогенеза пародонтита: противовоспалительное, анальгезирующее, антиоксидантное и протекторное (табл. 2).

Таблица 2. Механизм действия и клинический эффект препарата нимесулид

 

Механизм действия

Клинический эффект

1

Осуществляет селективную блокаду ЦОГ-2 (патологической); тормозит выработку АТФ в процессах фофсфорилирования

Противовоспалительное действие в поврежденном участке и жаропонижающее действие

2

Угнетает синтез лейкотриена С4 и протстагландина D2, провоспалительного цитолейкина фактора некроза опухоли ФНОa – мощных стимуляторов боли

Обезболивающий эффект

3

Блокирует образование токсических продуктов распада кислорода за счет уменьшения активности миелопероксидазы

Антиоксидантное действие

4

Тормозит синтез или инактивирует медиаторы воспаления, подавляет синтез фактора активации тромбоцитов, стабилизирует лизосомы тучных клеток и нейтрофилы

Снижение проницаемости капилляров, снижение риска образования микротромбов, улучшение микроциркуляции, обезболивающий эффект

5

Способен подавлять синтез интерлейкина-6 и урокиназы, тем самым препятствуя разрушению хрящевой ткани. Ингибирует синтез металлопротеаз (эластазы, коллагеназы), предотвращая разрушение протеогликанов и коллагена хрящевой ткани

Протекторное действие на коллаген и хрящевую ткань

Рядом исследователей, было установлено, что нимесулид хорошо зарекомендовал себя в качестве обезболивающего и противовоспалительного препарата для ведения постоперационного периода при хирургических вмешательствах на тканях пародонта. Применение препарата нимесулид позволяет пациентам комфортно переносить период после оперативного вмешательства. Применение иммобилизованного нимесулида в составе пародонтальных повязок повышает эффективность проведенной терапии, способствует быстрой ликвидации воспалительного процесса в пародонте и его стабилизации, снижению частоты неудовлетворительных результатов и рецидивов заболевания. Способ применения: взрослым и детям старше 12 лет – внутрь по 1 таблетке (100 мг) 2 раза в сутки в течение 4-7 дней. При наличии заболеваний желудочно-кишечного тракта препарат желательно принимать в конце еды или после приема пищи. Максимальная суточная доза для взрослых – 200 мг. Пациентам с хронической почечной недостаточностью требуется снижение суточной дозы до 100 мг. Практически не препятствует образованию простагландина Е2 из арахидоновой кислоты в физиологических условиях, благодаря чему снижается количество побочных эффектов препарата. Препарат обладает низким уровнем кардиотоксичности по сравнению с другими селективными ингибиторами ЦОГ-2, что обеспечивает возможность его применения пациентами с факторами сердечно-сосудистого риска.

Таким образом, проведенные исследования продемонстрировали клиническую эффективность и безопасность препарата нимесулид в широкой врачебной практике. В ряде работ показано, что нимесулид не влияет на показатели эндотелийзависимой и эндотелийнезависимой вазодилатации, не оказывает существенного влияния на повышение АД, и поэтому может рекомендоваться лицам пожилого возраста, страдающим ОА в сочетании с АГ; также отмечен низкий процент представленности побочных эффектов при его длительном назначении.

 

Эффект лечения пародонтита достигнут, если: а) глубина пародонтального кармана не увеличивается; б) если костная ткань (определяется по рентгенограмме) не резорбируется.

 

Причины безуспешного лечения заболеваний пародонта могут быть обу­словлены различными обстоятельствами и условно их можно разделить на три группы:

А. Зависящие от врача.

1) бесплановое лечение пациента без учета его индивидуальных особенно­стей;

2) растянутость курсов лечения;

3) отсутствие взаимодействия стоматолога (пародонтолога) с врачами об­щего профиля и со своими коллегами-стоматологами (ортопедами, хиру­ргами) при лечении больных с патологией пародонта;

4) игнорирование жалоб больных на состояние пародонта в начальной ста­дии заболевания, наиболее благоприятной для лечения;

5) недостаточное (или неполноценное) устранение местных факторов, под­держивающих воспалительные явления в пародонте;

6) злоупотребление «сильными» антисептиками, применение прижигающих веществ;

7) упование на панацею только из одних лекарственных средств, недоучет важности и последовательности терапевтических, физиотерапевтических, хирургических и ортопедических манипуляций, разумного сочетания их, составляющих сущность комплексной терапии;

8) неадекватное хирургическое лечение;

9) неправильное ведение послеоперационного периода;

10) наложение слишком давящей защитной десневой повязки и реакцией слизистой на ее компоненты;

11) недостаточное проведение санпросветработы;

12) игнорирование диспансеризации;

13) консервативное лечение терминальных стадий заболеваний пародонта с попытками сохранения большого количества зубов, подлежащих безусловному удалению.

Следует напомнить, что удалению подлежат зубы:

  • при наличии обширных периапикальных или пародонтальных костных дефектов;
  • подвижности 3 степени с утратой костной ткани более чем на 70% по высоте;
  • деструкции кости в области бифуркации и ниже апекса;
  • генерализованной утрате кости с ее сохранением на 3 мм в области верхушки;
  • глубоких костных карманах с поражением пульпы;
  • глубоком раздвоении корней.

Б. Зависящие от больных:

1) несоблюдение пациентами гигиены полости рта;

2) нерегулярное посещение врача, что удлиняет курс лечения и оказывает огромное влияние на его конечный результат;

3) недостаточно тщательное выполнение назначений и рекомендаций леча­щего врача;

4) ложная уверенность и убежденность больного в том, что лечение заболеваний пародонта должно проводиться врачом и только в лечебном учреждении и только тогда, когда туда явится больной.

В. Причины «общего» порядка:

1) трудности выявления причин заболеваний пародонта;

2) наличие у пациента сопутствующей (фоновой) патологии;

3) отсутствие стандартов врачебных манипуляций и оценки эффективности лечения заболеваний пародонта;

4) отсутствие диспансерного наблюдения и четкой организации пародонтологической помощи в регионах и в республике в целом;

5) отсутствие даже упоминания «пародонтолог» в номенклатуре врачебных специальностей в стоматологии (Приложения к приказам МЗ РФ 1995 г.)

Все вместе взятое и привело к тому, что т. н. пародонтологическую помощь получает1-2% населения страны. В какой-то мере исправить негативную ситуацию с пародонтологической помощью населению, как нам представляется, поможет внедрение трехуровневой системы организации последней:

1 уровень – стоматологические кабинеты школ, учебных заведений, городских и районных поликлиник, где работают стоматологи-терапевты и врачи, ведущие «смешанный» прием;

2 уровень – районные и городские стоматологические поликлиники с наличием профильного (терапевт, хирург, ортопед) приема;

3 уровень – стоматологические учреждения, имеющие в своей структуре пародонтологические кабинеты (отделения, центры) и штат пародонтологов, хирургов и ортопедов высокой квалификации, прошедших специальную подготовку по пародонтологии.

Прогноз лечения пародонтита зависит от ряда факторов:

1) желание пациента лечиться и взаимодействовать с врачом;

2) степень убыли костной ткани;

3) подвижность зубов;

4) глубина пародонтального кармана;

5) анатомические особенности зубов, в том числе уровень фуркаций (высокий, средний, низкий);

6) возраст пациента;

7) наличие и характер фоновой патологии;

8) частота стрессорных ситуаций;

9) активность течения;

10) финансовые возможности пациента.

 

Список литературы:

1. Артюшкевич А.С., Трофимова Е.К., Латышева С.В. Клиническая периодонтология: Практическое пособие. – Мн.: Ураджай, 2002.- 303 с.

2. Безрукова И.В. Быстропрогрессирующий пародонтит: Этиология, клиника, лечение: Автореф. дис. … д-ра мед. наук.- М., 2001. – 40 с.

3. Грудянов А.И. Пародонтология. Избранные лекции.- М.: ОАО «Стомато­логия», 1997. – 32 с.

4. Куракина Н.В., Кутепова Т.Ф. Заболевания пародонта.- М.: Медицинская книга, Н.Новгород: Издательство НГМА, 2000. – 162 с.

5. Модина Т.Н. Патогенетические критерии диагностики и лечения различ­ных форм быстропрогрессирующего пародонтита: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. – М., 2002. – 43 с.

6. Сивовол С.И. Клинические аспекты пародонтологии. 2-е изд., перераб. и доп. – М.: Изд. «Триада-Х», 2001. – 166 с.

7. Цепов Л.М., Николаев А.И. Какой должна быть классификация заболева­ний пародонта // Пародонтология. – 2001 – № 4(22). – С. 7-9.

8. Цепов Л.М., Николаев А.И. Воспалительные генерализованные заболевания пародонта: проблемы, поиски, решения. – Смоленск: СГМА, 2002. – 115 с.

9. Цепов Л.М., Николаев А.И. Диагностика и лечение заболеваний пародон­та. – М.: МЕДпрессинформ, 2002. – 192 с.

10. Гаража С. Н., Зеленская А. В., Гришилова Е. Н., Батчаева Д. Д., Хацаева Т. М. Лечение воспалительных заболеваний пародонта с использованием иммобилизованного нимесулида // Медицинский вестник Северного Кавказа. 2013. Т. 8. № 2. С. 79-80.

11. Зорина О.А., Абаев З.М., Борискина О.А. и др. Спектр применения препарата нимесил в пародонтологии //Российская стоматология, 3, 2012. – С. 32-36.

12. Rainsford K.D. and Members of the Consensus Report Group on Nimesulide.Curr Med Res Opin 2006; 22 (6): 1161—1170.

Тестовый контроль

Вопрос 1: При пародонтите количество десневой жидкости: