Семинары

Уважаемые коллеги!
На свидетельстве участника семинара, который будет сгенерирован в случае успешного выполнения Вами тестового задания, будет указана календарная дата Вашего он-лайн участия в семинаре.

Семинар "СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ С СИСТОЛИЧЕСКОЙ ДИСФУНКЦИЕЙ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА"

Автор: Багрий А.Э.

Проводит: Республиканский Медицинский Университет

Рекомендован по специальностям: Кардиология, Семейная медицина/Терапия

Просмотров: 1 284

Дата проведения: с 18.08.2014 по 18.08.2015


Определение

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – состояние, при котором сердце неспособно обеспечивать выброс в циркуляцию такого количества оксигенированной крови, которое бы удовлетворяло потребности тканей, в том числе при нагрузке. ХСН является финальной стадией различных заболеваний сердца, характеризующейся истощением резервных возможностей миокарда и системных компенсаторных механизмов. Как мы увидим далее в разделе, посвященном классификации, выделяют (1) ХСН с систолической дисфункцией левого желудочка (ЛЖ) и (2) ХСН с сохранной фракцией выброса (ФВ) ЛЖ. В настоящем сообщении мы рассматривает вопросы, касающиеся ХСН с систолической дисфункцией ЛЖ.

Эпидемиология.

Распространенность ХСН увеличивается с возрастом. Средний возраст при установлении диагноза ХСН в западных странах достигает 67-76 лет, в странах СНГ  около 60 лет. По данным эпидемиологических исследований, ХСН имеется у 1 из 15 человек в возрасте >75 лет и у 1 из 7  в возрасте >85 лет.Распространенность ХСН увеличивается по мере старения населения (увеличения доли лиц пожилого возраста в структуре населения), а также по мере улучшения лечения АГ и ИБС (все бόльшее число больных доживает до этапа ХСН). Смертность при ХСН остается высокой (5-летняя смертность составляет, по данным различных источников, от 20 до 50%).

Классификация ХСН (табл.1)

Таблица 1. Классификация ХСН.

Клиническая стадия:

  • I стадия – возникающие при умеренной физической нагрузке синусовая тахикардия и одышка, которые выражены резче и дольше, чем у здорового человека, выполняющего такую же работу.
  • II A стадия: помимо усиления тахикардии и одышки появляются акроцианоз, застойные влажные хрипы в нижних отделах обоих легких, умеренное увеличение печени, отечность на стопах и лодыжках обеих ног, эти явления нарастают к концу дня, но исчезают после ночного отдыха.
  • II Б стадия: интенсивная одышка беспокоит даже при небольшом физическом или эмоциональном напряжении; появляется ортопноэ, в легких сохраняются признаки хронического венозного застоя, влажные хрипы приобретают стойкий и более распространенный характер, расширяются яремные вены, печень отчетливо увеличивается и становится плотной, отеки распространяются на голени, бедра, определяется выпот в правой плевральной полости (гидроторакс); все эти признаки сохраняются после ночного отдыха, но могут несколько уменьшаться.
  • III стадия: тяжелая одышка в покое, ортопноэ, ночные пароксизмы удушья (кардиальная астма), интерстициальный и альвеолярный отек легких, правосторонний гидроторакс, гидроперикард, резкое расширение яремных вен, гепатомегалия, анасарка, асцит, выраженная олигурия.

Функциональный класс (ФК):

  • ФК I – пациенты с заболеванием сердца, у которых выполнение обычной физической нагрузки не вызывает одышки, усталости,сердцебиения.
  • ФК II – пациенты с заболеванием сердца и умеренным ограничением физической активности. Одышка, усталость, сердцебиение наблюдаются при выполнении обычной физической нагрузки.
  • ФК III – пациенты с заболеванием сердца и выраженным ограничением активности. В покое жалобы отсутствуют, но даже при незначительных физических нагрузках возникают одышка, усталость, сердцебиение.
  • ФК IV – пациенты с заболеванием сердца, у которых любой уровень физической активности вызывает вышеперечисленные субъективные симптомы. Последние возникают и в покое.

Вариант:

  • С систолической дисфункцией ЛЖ: фракция выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ, определение см ниже)  45%. Для установления этого варианта требуется наличие: (1) жалоб и (2) объективных данных, присущих ХСН; (3) подтвержденного снижения ФВ ЛЖ.
  • С сохраненной ФВ ЛЖ: ФВ ЛЖ > 45%. Для установления этого варианта требуется наличие: (1) жалоб и (2) объективных данных, присущих ХСН; (3) подтвержденного не-сниженного или незначительно сниженного уровня ФВ ЛЖ при отсутствии дилатации ЛЖ; (4) наличия гипертрофии ЛЖ / дилатации левого предсердия и/или эхокардиографических данных о наличии диастолической дисфункции (предпочтительна тканевая Допплерография)


Этиология.

Наиболее распространенными причинами ХСН являются ИБС и АГ. Иные причины включают поражения клапанов сердца, перикарда, кардиомиопатии (в т.ч. вследствие действия алкоголя, антрациклиновых препаратов), миокардиты, нарушения ритма сердца (фибрилляция / трепетание предсердий). Более редкие причины представлены саркоидозом и амилоидозом с вовлечением сердца«ХСН с высоким сердечным выбросом» может развиваться при анемии, тиреотоксикозе.


Патогенез.

Патогенез ХСН рассмотрим применительно к левому желудочку (ЛЖ), как основной камере, обеспечивающей поддержание системной циркуляции. В развитии ХСН с систолической дисфункцией ЛЖ обычно выделяют несколько этапов.

Вначале представленные выше этиологические факторы обусловливают формирование хронической рабочей перегрузки ЛЖ. Она может быть представлена как (1) перегрузка ЛЖ давлением  при артериальной гипертензии, (2) перегрузка объемом  при аортальной и митральной регургитации, (3) комбинированная перегрузка давлением и объемом  после гибели части миокардиоцитов при ишемической болезни сердца, миокардитах, кардиомиопатиях. Хроническая рабочая перегрузка ЛЖ обусловливает развитие его гипертрофии и ремоделирования. Эти процессы сопровождаются внутренними изменениями миокардиоцитов(нарушения сократительных белков, саркоплазматического ретикулума, ионных каналов) и внеклеточного матрикса миокарда (фиброз, увеличение жесткости). В свою очередь, следствием перечисленных нарушений является образование систолической (с ухудшением сократительной способности миокарда) и / илидиастолической (со снижением расслабления и нарушением наполнения) дисфункции ЛЖ. Перечисленные выше изменения относят к интракардиальным, клинически на начальных этапах они могут не проявляться.

На втором этапе компенсаторно активируются нейрогуморальные системы (ренин-ангиотензин-альдостероновая, симпатическая, а также  системы вазопрессина, эндотелина, натрийуретических пептидов, провоспалительных цитокинов и др). В результате такой активации (котораая из исходно компенсаторной постепенно становится неблагоприятной) формируются клинические проявления ХСН.


Жалобы и объективные данные

Характерными для ХСН являются такие жалобы, как одышка, слабость, утомляемость, сердцебиения, отеки. В таблице 2. представлены данные объективного исследования, которые могут иметь место у больного с ХСНЖалобы и данные объективного исследования при ХСН неспецифичны.


Таблица 2. Возможные данные объективного исследования при ХСН.

  • Пульс: тахикардия, может быть низкой амплитуды (малый), нерегулярный
  • Отеки: увеличение массы тела, периферические отеки (см. также табл.3), отеки поясницы.
  • Респираторная система: тахипноэ, влажные хрипы в легких, плевральный выпот.
  • Сердечно-сосудистая система: расширение границ сердца, ритм галопа, аускультативная мелодия, свидетельствующая о наличии клапанных поражений сердца, врожденных пороков, относительной недостаточности клапанов.
  • Абдоминальные проявления: гепатомегалия, асцит.


Таблица 3. Дифференциальная диагностика отеков нижних конечностей

  • Прием нестероидных противовоспалительных препаратов, дигибропиридиновых блокаторов кальциевых каналов.
  • Хроническая венозная недостаточность (часто в сочетании с трофическими изменениями кожи).
  • Острый тромбофлебит.
  • Гипоальбуминемия (нарушения питания, повышенные потери белка через желудочно-кишечный тракт, нарушения всасывания  синдром мальабсорбции, нефротический синдром, сепсис).
  • Нарушения лимфооттока (опухоли, лимфоаденопатия малого таза).
  • Всегда следует предполагать возможность тромбоза глубоких вен(особенно при асимметрии отеков) !


Диагностика.

ХСН не является нозологической единицей. Термин «ХСН» никогда не должен являться основным диагнозом. Лабораторные и инструментальные исследования применяются для установление причины ХСН, особенностей поражения сердца, прогноза (табл.4).


Таблица 4. Диагностика ХСН (начало).

Стандартные лабораторные методы:

  • Общеклинический анализ крови.
  • Глюкоза, креатинин (с подсчетом скорости клубочковой фильтрации), билирубин, трансаминазы, общий белок и фракции, электролиты, липиды.
  • Исследование функции щитовидной железы.
  • Общий анализ мочи, суточные потери белка.

Мозговой натрийуретический пептид (BNP) или

аминотерминальный фрагмент его предшественника (NT-proBNP):

  • Используются в диагностике и прогнозировании сердечной недостаточности (СН).
  • Имеют примерно равную диагностическую и прогностическую ценность.
  • Их уровни повышаются при увеличении напряжения стенок желудочков.
  • Нормальные их уровни у нелеченного больного делают диагноз СН маловероятным. Широко применяются для дифференциальной диагностики СН у больного с одышкой неясного происхождения (остро возникшей).
  • Повышенные концентрации для СН характерны, но не специфичны (также могут повышаться при тахикардии, гипоксемии, снижении функции почек, у лиц в возрасте >70-75 лет).
  • Оценка уровней BNP и NT-proBNP может быть использована для контроля ответа на лечение и для прогнозирования: (1) если лечение эффективно, то концентрации этих пептидов снижаются; (2) высокие уровни несмотря на проведение оптимальной терапии указывают нанеблагоприятный прогноз.

Электрокардиографическое исследование:

  • Изменения, возможные при ИБС (зубец Q, отсутствие нарастания зубцаR в грудных отведениях, изменения ST/T).
  • Нарушения проводимости (атриовентрикулярные блокады, блокады ножек пучка Гиса).
  • Нарушения ритма (особенно фибрилляция / трепетание предсердий, жизнеопасные желудочковые аритмии).
  • Гипертрофии отделов сердца.
  • Нарушения электролитного баланса
  • Признаки гликозидной интоксикаци

Рентгеновское исследование органов грудной клетки:

  • Кардиомегалия.
  • Проявления интерстициального или альвеолярного отека легких, линии Керли, плевральный выпот.

При нормальных данных ЭКГ и рентгеновского исследования диагноз СН маловероятен !


Таблица 4. Методы обследования при ХСН (окончание).

Эхокардиографическое исследование (см также табл. 5):

  • Является ведущим методом инструментальной диагностики у больных с ХСН. Должно быть выполнено, при возможности, у каждого больного. Во многих случаях позволяет уточнить этиологию ХСН, определить особенности структуры, систолической и диастолической функции ЛЖ. Широко используется для оценки прогноза при ХСН.
  • Двухмерное трансторакальное исследование (оценка размеров камер сердца, толщин стенок, параметров глобальной и региональной (участки локальной диссинергии  гипокинезия, акинезия, дискинезия, аневризма) систолической функции ЛЖ, тромбы, изменения структуры клапанов, перикардиальные нарушения, особенности структуры миокарда (кальцификация, амилоидоз) и др).
  • Импульсная и постоянно-волновая Допплерография, цветное Допплеровское картирование (оценка особенностей интракардиальных потоков крови, функции клапанов (в т.ч. относительной недостаточности атриовентрикулярных клапанов), диагностика клапанных пороков, септальных дефектов, оценка трансмитрального кровотока для выявления нарушений наполнения ЛЖ).
  • Тканевая Допплерография (особенно рекомендуется для диагностики нарушений диастолической функции  ЛЖ)

Прочие инструментальные методы исследования:

  • Могут выполняться, если несмотря на проведение перечисленных выше методов исследования диагноз требует дополнительного уточнения.
  • Магнитно-резонансная томография (высоко информативна в оценке структуры и систолической функции ЛЖ; может плохо переноситься пожилыми (клаустрофобия); может быть противопоказана у лиц с имплантированными устройствами (водители ритма, протезы суставов и др.).
  • Радионуклидное сканирование (особенно ценно для диагностики жизнеспособного (гибернированного) миокарда при наличии участков региональной диссинергии).
  • Катетеризация сердца с вентрикулографией (информативна в оценке особенностей пораженй камер сердца, но является инвазивным подходом, требует введения рентген-контрастных веществ).


Фракция выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ)

и некоторые другие параметры структуры и функции ЛЖ

(данные эхокардиографии, табл. 5.)

Уровень ФВ ЛЖ имеет практическую важность для выделения вариантов ХСН и для оценки прогноза больных с ХСН, ИБС и ряда других категорий больных сердечно-сосудистого профиля.

Таблица 5. Некоторые эхокардиографические показатели в норме.

Ударный объем ЛЖ (мл)

ФВ ЛЖ  = —————————————————————- х 100 %

Конечно-диастолический объем ЛЖ (мл)

  • Ударный объем ЛЖ = конечно-диастолический объем ЛЖ  конечно-систолический объем ЛЖ.

Нормальные значения:

  • ФВ ЛЖ > 45%;
  • конечно-диастолического размера ЛЖ < 60 мм;
  • конечно-диастолического объема ЛЖ (индекс на S тела) 97 мл/м2;
  • конечно-систолического размера ЛЖ  45 мм;
  • конечно-систолического объема ЛЖ (индекс на S тела) 43 мл/м2;
  • индекса массы миокарда ЛЖ для женщин 95 г/м2, для мужчин 115 г/м2


Лечение ХСН с систолической дисфункцией ЛЖ


Общие вопросы. Немедикаментозное лечение.

Лечение должно включать немедикаментозные (табл. 6) и медикаментозные подходы. Медикаментозное лечение ХСН со сниженной систолической функцией ЛЖ изучено в целом ряде крупных РКИ. Для этого варианта ХСН мы располагаем лекарственными препаратами, которые позволяют улучшать прогноз.

Следует настойчиво выявлять и корректировать потенциально обратимые факторы, способствующие развитию / прогрессированию ХСН (АГ, сахарный диабет, анемию, нарушенную функцию почек, щитовидной железы и др.). Целевое АД при ХСН составляет 130-139 / 80-89 мм рт.ст.; целевой гликозилированный гемоглобин <7% (в части случаев может использоваться менее жесткая цель, например <7,5% или даже <8,0%).


Таблица 6. Немедикаментозные подходы к лечению ХСН со сниженной систолической функцией ЛЖ (начало).

Обучение пациента:

  • Может представлять проблему у лиц с когнитивными нарушениями.
  • Необходимо понятным языком разъяснять больному / родственникамхарактер его / ее состояния, прогнозособенности лечебной тактики(включая самоконтроль массы тела, АД, пульса, диуреза, ведение дневника, возможные побочные эффекты терапии).
  • Важны краткие письменные инструкции по основным вопросам лечения
  • Качественное обучение явственно увеличивает приверженностьбольного к лечению.

Инструкции для пациента от экспертов США, 2013:

  • Разработай свою систему, которая поможет не пропускать прием препаратов (контейнер для таблеток, напоминание в мобильном телефоне и др).
  • Веди дневник массы тела. Особо учитывай любое ее повышение на 1,5-2 кг от «сухого веса». Контролируй АД, диабет, холестерин (другое  по совету врача)
  • Следи за одышкой, отеками, слабостью, возможно  за другими симптомами, которые укажет врач
  • При нарастании массы тела и/или симптомов  советуйся с врачом.
  • Не используй фитотерапию.
  • Не используй табак.
  • Обсуди с врачом проблемы сна (особенно  сильный храп).
  • Выполняй регулярные физические нагрузки.
  • Регулярно посещай врача.
  • Выявляй и лечи тревогу и депрессию.
  • Регулярные прививки против гриппа и пневмококка

Изменения образа жизни:

  • Уменьшение употребления соли (не более 5 г/сут). Желательно убрать со стола солонку.
  • Умеренно ограничить прием жидкости  обычно 1,5 л/сут, при значимом отечном синдроме / декомпенсации – <1,0 л/сут. Разъяснить больному важность правильного подсчета количества потребляемой жидкости, включая овощи / фрукты, первое блюдо и др.
  • Ограничить употребление алкоголя (не более 10-20 мл/сут чистого алкоголя, а для лиц с алкогольной кардиомиопатией, а также с заболеваниями печени  полное прекращение его приема).
  • Отказ от курения.
  • При отсутствии декомпенсации  индивидуально подобранные посильные для больного умеренные физические нагрузки на воздухе (около 30 мин/сут)



Таблица 6. Немедикаментозные подходы к лечению ХСН со сниженной систолической функцией ЛЖ (окончание).

Контроль сопутствующего лечения:

  • Отмена лекарственных препаратов, которые могут способствовать ухудшению течения ХСН (наиболее распространенные  см. ниже).
  • Требуется регулярный (при каждом визите) контроль лекарственных препаратов, принимаемых больным, их коррекция
  • Нестероидные противовоспалительные препараты  могут ухудшать симптомы, т.к. усиливают задержку натрия и воды, вызывают вазоконстрикцию, могут ухудшать функцию почек. Прием желательно прекратить или сократить его до минимума.
  • Глюкокортикоиды  могут усиливать склонность к задержке жидкости.
  • Блокаторы кальциевых каналов  кроме амлодипина и фелодипина снижают систолическую функцию ЛЖ, могут способствовать развитию декомпенсации. Амлодипин и фелодипин могут увеличивать отеки.
  • Тиазолидиндионы (пиоглитазон)  способствуют задержке жидкости, могут ухудшать симптоматику при ХСН.
  • Ингибиторы фосфодиэстеразы5 (силденафил и др.)  могут способствовать развитию гипотензии. Противопоказаны в сочетании с нитратами.
  • α-адреноблокаторы  могут ухудшать симптоматику ХСН, повышать склонность к развитию ортостатической гипотензии.
  • Ацетилсалициловая кислота (АСК)  Показано, что АСК значимо не ослабляет благоприятные эффекты ингибиторов АПФ при ХСН. АСК рекомендована для постоянного приема больными ИБС в сочетании с ХСН. Рекомендуют дополнительно оценить необходимость ее применения больными, ответ которых на ингибиторы АПФ кажется недостаточным.
  • Статин  Имеются некоторые опасения, не ухудшит ли снижение уровней холестерина прогноз у больных с тяжелой ХСН (ФК IV). Статины рекомендованы для постоянного приема больными с ИБС, в т.ч. в сочетании с ХСН (вопрос об их применении при ФК IV не решен).

Вакцинации:

  • Пациентам с ХСН показано проведение сезонных противогриппозных и противопневмококковых вакцинаций.

Депрессия:

  • Распространенность клинически явной депрессии у лиц с ХСН  до 20%;у пожилых и у женщин она еще более высока.
  • Наличие депрессии ассоциировано с ухудшением сердечно-сосудистого прогноза.
  • Лечение депрессии (например сертралином) не улучшает сердечно-сосудистый прогноз, но повышает качество жизни и увеличивает приверженность больного к лечению. Такое лечение хорошо переносится при ХСН.



Медикаментозное лечение.

Медикаментозное лечение требуется у большинства больных с ХСН. В табл.7-10  представлены рекомендации по применению отдельных групп лекарственных средств при ХСН


Таблица 7. Применение ингибиторов АПФ / сартанов при ХСН со сниженной систолической функцией ЛЖ

Ингибиторы АПФ:

  • Увеличивают выживаемость, снижают частоту госпитализаций.
  • Должны быть назначены (при переносимости) каждому больному со сниженной систолической функцией ЛЖ (независимо от наличия клинических проявлений ХСН) для постоянного приема. Начинать рекомендуют с малых доз и постепенно их повышать (не реже, чем 1 раз в 2 недели) в ходе титрования до целевой (или максимально переносимой в пределах целевой) дозы.
  • Стартовые и целевые дозы соответственно: эналаприл  по 1,25 мг 2 р/сут и по 10-20 мг 2 р/сут; лизиноприл  2,5 мг 1 р/сут и 20-35 мг 1 р/сут; рамиприл  1,25-2,5 мг 1 р/сут и по 5 мг 2 р/сут; периндоприл  2,5 мг 1 р/сут и 10 мг 1 р/сут.
  • Рекомендуют оценивать уровни креатинина (с подсчетом СКФ) и калиясыворотки крови до начала лечения и спустя 1-2 недели после его начала, а также через 1-2 недели после каждого повышения дозы.
  • После начала приема ингибиторов АПФ допустимым считают повышение уровня креатинина не более чем на 50% по сравнению с исходным уровнем (и не более чем до 200 мкмоль/л). Также допустимыми в ходе лечения ингибиторами АПФ считают уровни калия сыворотки крови 5,9 ммоль/л.
  • При более значительном увеличении уровней креатинина и калия применение ингибиторов АПФ должно быть прекращено. Прием ингибиторов АПФ следует прекратить (и не начинать его), если уровни креатинина крови составляют более 350 мкмоль/л.
  • В ходе лечения следует регулярно оценивать прием больным каких-либо других лекарственных средств и по возможности отменять те из них, которые могут быть потенциально нефротоксичны (например, нестероидные противовоспалительные препараты, антибиотики).
  • Кашель может развиваться при применении ингибиторов АПФ с частотой до 10-15% (она сравнима для разных представителей этой группы). Всегда требуется исключение других (кроме приема ингибиторов АПФ) причин кашля (например, кардиальной астмы). В случае развития кашля на фоне приема ингибиторов АПФ  их замена на сартаны (валсартан, кандесартан, лосартан).

Сартаны:

  • Как и ингибиторы АПФ увеличивают выживаемость и снижают частоту госпитализаций.
  • Обычно назначаются при непереносимости ингибиторов АПФ из-за кашля.
  • Подходы к титрованию дозы и особенностям контроля калия и креатинина крови для сартанов  те же, что приведены выше для ингибиторов АПФ.
  • Стартовые и целевые дозы соответственно: валсартан  по 40мг 2р/сут и по 160 мг 2 р/сут; кандесартан  4 мг 1 р/сут и 32 мг 1 р/сут; лосартан  50 мг 1 р/сут и 150 мг 1 р/сут.
  • Сартаны не вызывают кашля.

Таблица 8. Применение β-адреноблокаторов и ивабрадина при ХСН со сниженной систолической функцией ЛЖ

β-адреноблокаторы:

  • Увеличивают выживаемость, снижают частоту госпитализаций.
  • Должны быть назначены (при переносимости) каждому больному со сниженной систолической функцией ЛЖ (независимо от наличия клинических проявлений ХСН) для постоянного приема. Начинать рекомендуют с малых доз и постепенно их повышать (не реже, чем 1 раз в 2 недели) в ходе титрования до целевой (или максимально переносимой в пределах целевой) дозы.
  • Стартовые и целевые дозы соответственно: бисопролол  1,25 мг 1 р/сут и 10 мг 1 р/сут; карведилол  по 3,125 мг 2 р/сут и по 25-50 мг 2 р/сут; метопролола сукцинат  12,5-25 мг 1 р/сут и 200 мг 1 р/сут; небиволол  1,25 мг 1 р/сут и 10 мг 1 р/сут. Врачу следует приложить все усилия для достижения целевых доз β-АБ.
  • В ходе лечения требуется контроль ЧСС, АД и массы тела (самоконтроль, ведение дневника).
  • Следует предупредить больного о возможности врѐменного ухудшения симптомов ХСН в начале лечения β-АБ, а также о том, что улучшение клинических проявлений может наступить лишь через 3-6 месяцев. Разъяснить, что основная цель назначения β-АБ при ХСН  улучшение прогноза.
  • Если на фоне применения β-АБ имеет место тенденция к гипотензии без ухудшения симптоматики ХСН (систолическое АД не ниже 100 мм рт.ст.), то изменение лечения обычно не требуется; при более низких уровнях АД возможны последовательно: (1) отмена нитратов; (2) уменьшение дозы или отмена ингибиторов АПФ; (3) уменьшение в 2 раза дозы β-АБ или их отмена.
  • При развитии декомпенсации ХСН (отеки, кардиальная астма) у больного, получающего β-АБ, следует: (1) удвоить дозу диуретика; (2) уменьшить дозу β-АБ в 2 раза. При отсутствии эффекта от этих мер отмена β-АБ.
  • При развитии брадикардии  контроль ЭКГ, отмена иных препаратов, уменьшающих ЧСС (амиодарон, дигоксин, ивабрадин).
  • Наличие сопутствующих хронического обструктивного заболевания легких (при отсутствии явной бронхообструкции и приема бронходилататоров) и сахарного диабета (вне декомпенсации) не является противопоказанием к применению указанных выше β-АБ у больных с ХСН.

Ивабрадин:

  • У лиц с синусовым ритмом с ХСН II-III ФК ишемической или не-ишемической этиологии с ФИ ЛЖ <35% при ЧСС β-АБувеличивает выживаемость.
  • Показан таким больным с целью улучшения прогноза в добавление к β-АБ(целевая ЧСС при этом  около 60-65 в минуту).
  • Может быть альтернативой β-АБ при их непереносимости.
  • У лиц со стенокардией, снижая ЧСС, обеспечивает отчетливый антиангинальный эффект.
  • Достаточно хорошо изучен у пожилых. Дозы по 2,5-7,5 мг 2 р/сут.
  • Не применяется у лиц с фибрилляцией предсердий.

Таблица 9. Применение антагонистов альдостерона и диуретиков при ХСН со сниженной систолической функцией ЛЖ

Антагонисты альдостерона:

  • Увеличивают выживаемость, снижают частоту госпитализаций.
  • Должны быть назначены (при переносимости) в дополнение кингибиторам АПФ, β-АБ и диуретикам практически каждому больному с ХСН.
  • Дозы эплеренона  25-50 мг/сут (у пожилых чаще 25 мг/сут), спиронолактона  25 мг/сут. У больных с ХСН ишемической этиологии (пост-ИМ) предпочтителен эплеренон.
  • Через 1, 4, 8 и 12 нед после начала лечения, а также в последующем – каждые 3-6 мес  рекомендуется оценивать уровни креатинина и калия крови.
  • При повышении уровней калия крови до 5,5-5,9 ммоль/л или креатинина до 200 мкмоль/л следует изменить режим приема на 1 раз в 2 дня и повторно оценить уровни лабораторных показателей через 1-2 недели.
  • Если уровни калия 6,0 ммоль/л, креатинина >200 мкмоль/л  прием антагониста альдостерона нужно прекратить.

Диуретики:

  • Используются для уменьшения отечного синдрома и проявлений легочного застоя. Влияние на прогноз при ХСН в крупных РКИ не изучалось.
  • Показаны для длительного применения у лиц с признаками задержки жидкости в организме. Также широко применяются для лечения больных с декомпенсацией ХСН (обычно внутривенно).
  • Среди диуретиков в лечении пациентов с ХСН доминируют петлевые(фуросемид  для хронического приема  обычно 20-40 мг/сут или даже менее 20 мг/сут, в случае необходимости  80 мг/сут и более; торасемид обычно  5-10 мг/сут, при необходимости 20 мг/сут и более).
  • В процессе лечения диуретиками  умеренное ограничение приема жидкости, отчетливое ограничение употребления поваренной соли (крайне важно !), контроль массы тела, водного баланса, ведение дневника.
  • При интенсивной диуретической терапии (у больного с декомпенсацией ХСН) темп потери массы тела больного не должен превышать 1 кг/сут. После устранения отеков доза должна быть снижена до той минимальной, которая будет препятствовать возобновлению отечного синдрома.
  • В случае резистентного отечного синдрома возможны (при условии тщательного врачебного контроля за состоянием больного, уровнем АД, концентрациями электролитов крови):
  • в стационаре  внутривенное инфузионное введение петлевого диуретика (в т.ч. длительностью более 1 суток), возможно в дозе, которая в 2-2,5 раза выше ранее применявшейся пероральной;
  • добавление к петлевому тиазидового диуретика (например, гидрохлоротиазида 25-50 мг/сут). В первый день применения такой комбинации  снизить дозу петлевого диуретика в 2 раза (из-за риска значительного возрастания объема мочи).

Таблица 10. Применение сердечных гликозидов, нитратов и антитромботических препаратов при ХСН с систолической дисфункцией ЛЖ

Сердечные гликозиды:

  • Уменьшают частоту госпитализаций по поводу ХСН, улучшают переносимость физической нагрузки. Четких данных об улучшении выживаемости в РКИ нет (возможно  малые дозы ?).
  • Используются у больных, которые несмотря на прием ингибиторов АПФ / сартанов, β-АБ (± ивабрадин), диуретиков и антагонистов альдостерона сохраняют клинические проявления ХСН. Также могут применяться, если перечисленные препараты не могут быть использованы из-за гипотензии.
  • Используются для контроля частоты желудочкового ритма у лиц с фибрилляцией / трепетанием предсердий  если больной не переносит β-АБ (как препараты 2 линии), либо в добавление к β-АБ.
  • Среди сердечных гликозидов обычно применяют дигоксин, реже – изоланид. Строфантин и коргликон не рекомендованы.
  • Начальная и поддерживающая дозы дигоксина  0,25 мг/сут (у пожилых, а также при сниженной функции почек  0,125 мг в сутки или 1 раз в 2 дня).
  • В процессе лечения уровни калия крови должны быть 

Нитраты:

  • Изосорбида динитрат (ИСДН) в сочетании с гидралазином улучшает выживаемость (эффект меньше, чем у ингибиторов АПФ / сартанов).
  • Показаны, если больной не переносит ингибитор АПФ и сартан, особенно если есть сопутствующая АГ. Также находят применение у чернокожих больных (эффективность ингибиторов АПФ у них ниже, чем у белокожих)
  • Дозы стартовые: ИСДН  по 20 мг 2 р/сут (интервал между приемами  12 ч), гидралазин  по 37,5 мг 3 р/сут; целевые  ИСДН  по 40 мг 2 р/сут (нитрато-свободный интервал  16ч), гидралазин  по 75 мг 3 р/сут.
  • Побочные эффекты: ИСДН  толерантность (при несоблюдении нитрато-свободного интервала); гидралазин  волчаночно-подобный синдром.
  • Нитраты также  для контроля сопутствующих стенокардии и АГ(если недостаточный эффект перечисленных ранее групп препаратов).
  • Нитрат внутривенно (нитроглицерин, ИСДН)  в лечении декомпенсации.

Анти-тромботические препараты:

  • Варфарин (антагонист витамина К, пероральный антикоагулянт)  для профилактики тромбоэмболий у лиц с фибрилляцией предсердий, эпизодами тромбоэмболий ранее, внутрисердечными тромбами. Лечение варфарином возможно только при условии тщательного контроля международного нормализующего отношения (МНО, целевые уровни 2,0-3,0).
  • У лиц с фибрилляцией / трепетанием предсердий для снижения риска тромбоэмболий альтернативой варфарину могут быть ривароксабан(пероральный ингибитор Ха фактора свертывания) или дабигатран(прямой ингибитор тромбина). Контроль МНО при их применении не требуется.
  • Аспирин (75-100 мг/сут) у лиц с ИБС  неопределенно долго.
  • Клопидогрель (75 мг/сут)  после ОКС/стентирования  до 12 мес

Место инвазивных подходов при ХСН

(имплантируемые «устройства»)

Медикаментозная терапия позволяет существенно улучшить прогноз у больных с ХСН со сниженной систолической функцией ЛЖ. Фармакологическое лечение является «краеугольным камнем» лечения таких пациентов. Несмотря на проведение даже оптимальной медикаментозной терапии (рассмотрена выше, включает тщательное «дотитровывание» доз ингибиторов АПФ и β-АБ), при ХСН достаточно высокими продолжают оставаться уровни смертности и сердечно-сосудистых осложнений.

В течение последних 2 десятилетий в лечении лиц с ХСН со сниженной систолической функцией ЛЖ (преимущественно в западных странах) успешно внедрены инвазивные подходы, ведущими среди которых являются имплантируемые кардиоверторы-дефибрилляторы (ИКД) и кардиальная ресинхронизирующая терапия (КРТ). Оба этих подхода достаточно дороги, что ограничивает их применение. В то же время, с учетом данных ряда РКИ об их благоприятном влиянии на сердечно-сосудистый прогноз при ХСН, их нельзя игнорировать. Возможность использования таких подходов следует обсуждать(при наличии соответствующих показаний) с больными и их родственниками.

После имплантации ИКД / КРТ необходимо продолжение оптимальной медикаментозной терапии; требуется регулярное наблюдение кардиолога.

Перспективы инвазивных подходов. Разработаны еще несколько типов «устройств» для инвазивного лечения ХСН, с ними проводятся исследования. Проходят апробацию несколько методов «моделирования камеры ЛЖ» с помощью специальных протезов.

Изучается применение стволовых клеток при ХСН, пока этот метод не рекомендован для использования в широкой практике.

Хирургическое лечение при ХСН: (1) коронарная реваскуляризация возможна у лиц с клиническими проявлениями ИБС и участками жизнеспособного (гибернированного) миокарда; (2) хирургическая коррекция клапанных поражений  см.главу 3; (3) кардиомиопластика и парциальная левосторонняя вентрикулэктомия (Батиста) не рекомендованы.


Острая сердечная недостаточность (ОСН)

и декомпенсация ХСН (табл.11)

Термином ОСН обозначают ситуацию с быстрым появлением симптомов СН (одышки, отеков) или усугублением имевшихся ранее (что обозначается как декомпенсация ХСН). ОСН может быть дебютом ХСН. Развитие декомпенсации возможно как при ХСН со сниженной, так и с сохранной систолической функцией ЛЖ. Темп развития проявлений вариабелен  от нескольких минут / часов до нескольких дней / недель. Тяжесть симптомов также широко варьирует  от жизнеугрожающих ситуаций (отек легких, кардиогенный шок) до менее тяжелых (например, с нарастанием периферических отеков).

Таблица 11. Возможные причины ОСН / декомпенсации ХСН.

Ассоциированы с быстрым развитием симптомов ОСН

Ассоциированы с менее быстрым развитием симптомов ОСН

  • Остро возникшие нарушения ритма / проводимости сердца (выраженная тахи- или брадикардия)
  • Острый коронарный синдром (ОКС)
  • Механические осложнения ОКС (разрывы стенок, отрывы створок)
  • ИМ правого желудочка
  • Легочные эмболии
  • Гипертензивный криз
  • Тампонада сердца
  • Расслоение аорты
  • Перипартальная кардиомиопатия
  • Осложнения во время или после кардиохирургического вмешательства
  • Деструкция структур клапанов при инфекционном эндокардите
  • Инфекции
  • Обострения ХОЗЛ / бронхиальной астмы
  • Анемия
  • Снижение функции почек
  • Прекращение приема рекомендованных препаратов
  • Избыточное употребление поваренной соли, жидкости
  • Употребление алкоголя
  • Применение нестероидных противовоспалительных препаратов, глюкокортикоидов
  • Нарушение функции щитовидной железы


Декомпенсация ХСН наиболее часто развивается вследствие таких причин, как (1) ОКС; (2) нарушение приверженности к немедикаментозному и медикаментозному лечению; (3) инфекции; (4) тахиаритмии, чаще всего фибрилляция / трепетание предсердий. Могут иметься комбинации этих причин. На начальном этапе диагностика и лечение проходят параллельно. Сбор анамнеза часто затруднен (могут помочь присутствующие родственники).

Начальное обследование

(поиск признаков перегрузки объемом

и причин развития ОСН)  табл.12

Таблица 12. Начальное обследование больного с ОСН / декомпенсацией ХСН

  • ЧСС и частота дыханий. АД, объем мочи, сатурация кислорода.
  • Влажные хрипы над легкими, плевральный выпот. Отеки ног, мошонки.
  • Инфекция ? Температура тела, признаки интоксикации, проявления бронхо-легочной инфекции (кашель, особенности могроты, соответствующие физикальные данные), инфекции мочевой системы (дизурия, острая задержка мочи, пиурия, данные инструментальных исследований  обструкция ?), проявления инфекции иной локализации. Сахарный диабет – ?
  • Нарушения ритма / проводимости ? Пульс, ЭКГ.
  • Стандартные общеклинические и биохимические исследования(креатинин, электролиты, билирубин, трансаминазы, глюкоза).
  • Тропонины Т или I (могут быть повышены при ОСН и без ОКС). Если уровни тропонинов повышены  это маркер неблагоприятного прогноза.
  • Натрийуретические пептиды (BNP или NT-proBNP). Оценка их уровней может быть полезна для дифференциальной диагностики кардиальных и респираторных причин остро возникшей / усилившейся одышки.
  • При возможности  рентгенография грудной клетки, эхокардиография.


Начальное лечение (США, 2013):

  • Кислород (если сатурация <90% или парциальное давление кислорода <60 мм рт.ст.). При отсутствии гипоксемии не показан. Мониторный контроль АД, ЧСС, сатурации кислорода. Внутривенный доступ.
  • Фуросемид  болюс внутривенно 40 мг (более высокая доза  тем больным, которые ранее принимали диуретик, а также тем, у которых снижена функция почек). Если нет ответа на болюсное введение  начать внутривенную инфузию. Возможная суточная доза петлевого диуретика может быть в 2-2,5 раза выше той, которую больной принимал постоянно, до развития декомпенсации. Суммарная доза диуретика  до 500 мг/сут фуросемидового эквивалента (дозы >250 мг фуросемидового эквивалента вводятся только инфузионно, в течение  4 часов).
  • Опиат внутривенно (например, морфин 4-8 мг), в сочетании с противорвотным препаратов (например, метоклопрамидом 10 мг). При необходимости повторить. Опиат обеспечивает анальгезирующий, седативный эффект, снижает пред- и пост-нагрузку, снижает выраженность симптомов отека легких.
  • Если систолическое АД >110 и нет тяжелого митрального или аортального стеноза  нитроглицерин или изосорбида динитрат (на начальном этапе возможно сублингвально)  внутривенная инфузия.
  • Проводить лечение всех выявленных возможных причин ОСН (табл.11), например, при инфекции  антибиотики; при высокой частоте желудочкового ритма у лиц с фибрилляцией предсердий  электрическая или медикаментозная (амиодарон) кардиоверсия либо внутривенное введение дигоксина; соответствующее лечение при ОКС и др.
  • При отсутствии улучшения могут использоваться подходы, выполняемые обычно в условиях специализированных отделений:
  • неинвазивная вентиляция легких;
  • комбинация петлевых диуретиков с тиазидовыми;
  • инотропные препараты: добутамин  при систолическом АД <85 мм рт.ст. или наличии признаков гипоперфузии (начальная доза 2,5 мкг/кг/мин); в качестве альтернативы может быть применен левозимендан;
  • вазопрессорные препараты: допамин или адреналин  у лиц с клиническими признаками шока и отсутствием ответа на инотропы;
  • ургентная реваскуляризация при ОКС;
  • внутриаортальная баллонная контрпульсация;
  • вено-венозная изолированная ультрафильтрация.
  • После стабилизации состояния следует переоценить плановую терапию ХСН и оптимизировать ее; если эпизод ОСН представляет собой дебют ХСН, то необходимо подобрать плановое лечение.

Завершая обсуждение проблемы лечения больных с ХСН, следует отметить, что оно является многокомпонентным и предусматривает обычно ряд непростых для воплощения изменений образа жизни в сочетании с регулярным приемом не менее 3-4 (а часто – 5-6) наименований лекарственных препаратов. Несомненна целесообразность регулярного настойчивого разъяснения больному полезности рассмотренных выше немедикаментозных и медикаментозных лечебных подходов, что будет способствовать повышению «приверженности» пациента к лечению и повышать эффективность терапии.



Cписок литературы:

  1. European Society of Cardiology Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012 / www.escardio.org/guidelines-surveys/escguidelines/pages/acute-chronic-heart-failure.aspx
  2. 2009 Focused Update: American College of Cardiology Foundation / American Heart Association Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults // J. Am. Coll. Cardiol. 2009; 53; 1343-1382.
  3. January CT, Wann LS, Alpert JS, Calkins H, Cleveland Jr JC, Cigarroa JE, Conti JB, Ellinor PT, Ezekowitz MD, Field ME, Murray KT, Sacco RL, Stevenson WG, Tchou PJ, Tracy CM, Yancy CW, 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation, Journal of the American College of Cardiology (2014), doi: 10.1016/j.jacc.2014.03.022.
  4. Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, Carabello BA, Erwin JP III, Guyton RA, OGara PT, Ruiz CE, Skubas NJ, Sorajja P, Sundt TM III, Thomas JD. 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2014; p.129-364
  5. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2013;62:e147-e239.

Тестовый контроль

Вопрос 1: Пациент Л., 68 лет предъявляет жалобы на ощущения учащенного сердцебиения, возникающие при физической нагрузке, сопровождающиеся одышкой; а также появление отеков на ногах вечером. При осмотре выявлено небольшое количество влажных хрипов в нижних отделах обоих легких, умеренное увеличение печени, пастозность голеней. Какой клинической стадии ХСН соответствуют симптомы этого пациента?

Вопрос 2: Пациент В., 63 лет предъявляет жалобы на одышку и ощущения учащенного сердцебиения, возникающие при обычной физической активности, в результате чего пациент несколько ограничивает нагрузки. При осмотре выявлено небольшое количество влажных хрипов в нижних отделах обоих легких, умеренное увеличение печени, пастозность голеней. Какому функциональному классу по критериям Нью-Йоркской ассоциации сердца соответствуют симптомы этого пациента?

Вопрос 3: Изучение какого гормона позволяет верифицировать диагноз сердечной недостаточности, может быть полезным для ее прогнозирования, а также для оценки риска?

Вопрос 4:  Пациентка Ш., 76 лет длительно страдает ИБС, стенокардией напряжения ФК2, сердечной недостаточностью IIА стадии III функционального класса. Поступила в кардиологическое отделение с жалобами на усиление одышки, болей за грудиной. При обследовании выявлено увеличение уровня калия до 5,4 ммоль/л. Дозировку какого препарата следует скорректировать у данной пациентки?

Вопрос 5: Какие диетические рекомендации будут полезными для пациента, страдающего сердечной недостаточностью?

Вопрос 6: Больная Н., 60 лет, страдает гипертонической болезнью, перенесла обширный инфаркт миокарда с элевацией сегмента ST и зубцом Q, в течение года у нее усилились симптомы сердечной недостаточности (одышка, ритм галопа, периферические отеки и т.д.) и наблюдаются в покое. Пациентка не в состоянии переносить даже минимальную физическую нагрузку из-за усиления дискомфорта. Ваш диагноз:

Вопрос 7: Больная А., 23 лет, жалуется на одышку при ходьбе, ощущения сердцебиения, сухой кашель, кровохаркание, приступы одышки по ночам, боль и тяжесть в правом подреберье, отеки голеней и стоп. Находится под наблюдением по поводу ревматического порока сердца с 2000 г. Акроцианоз, диастолическое дрожание грудной клетки в области верхушки. Границы сердца: верхняя – 3 ребро, правая – на 1,5 см вправо от правого края грудины, левая – вдоль средне-ключичной линии. Аускультативно: мерцательная аритмия, тахисистолическая форма, ЧСС 110 уд/мин, ритм ''перепела, акцент 2-го тона во втором межреберье слева от грудины. В легких на фон жесткого дыхания выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы, преимущественно в нижне-базальных отделах. Печень на 3 см ниже края реберной дуги, плотная, болезненная при пальпации. Отеки голеней и стоп. 1. Ваш предварительный диагноз?

Вопрос 8: Какое исследование необходимо провести больной для подтверждения диагноза?

Вопрос 9: Препарат какой группы показан больной для лечения отечного синдрома?

Вопрос 10: Больная К., 72 лет, доставлена в кардиологический стационар с жалобами на одышку в покое, отеки на ногах, увеличение живота в объеме. Страдает гипертонической болезнью около 30 лет, более 10 лет – постоянная форма мерцательной аритмии. Последнее ухудшение состояния около 2-х месяцев. Объективно определяется акроцианоз, положение постели – ортопноэ. Над легкими в нежнебоковых отделах застойные мелкопузырчатые влажные хрипы. Левая граница сердца расширена на 3 см кнаружи от левой срединноключичной линии. Деятельность сердца аритмична за счет мерцательной аритмии, на верхушке 1 тон ослаблен, систолический шум, АД 165/95 мм рт.ст., ЧСС 110 уд/мин. Живот мягкий, увеличен в объеме за счет асцита, печень на 4,5 см ниже реберной дуги, плотная. Голени отечные. На ЭКГ – в отведениях V1-4 желудочковый комплекс типа QS, сегмент ST на изолинии. 1. Ваш предварительный диагноз?

Вопрос 11:  Какие признаки сердечной недостаточности в большом круге кровообращения?

Вопрос 12: Какое исследование необходимо провести больной для определения преимущественной дисфункции сердца?