Семинары

Уважаемые коллеги!
На свидетельстве участника семинара, который будет сгенерирован в случае успешного выполнения Вами тестового задания, будет указана календарная дата Вашего он-лайн участия в семинаре.

Семинар "ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ – ФОКУС НА АРТЕРИАЛЬНУЮ ГИПЕРТОНИЮ"

Автор: Мычка В.Б.

Проводит: Республиканский Медицинский Университет

Рекомендован по специальностям: Кардиология, Семейная медицина/Терапия

Просмотров: 1 093

Дата проведения: с 02.06.2015 по 02.06.2016


Мычка Виктория Борисовна, доктор мед наук, профессор кафедры терапии, клинической фармакологии и скорой медицинской помощи МГМСУ, член рабочей группы Гипертония и Сердце Европейского общества кардиологов, председатель секции Метаболический синдром Российского кардиологического общества.

АКТУАЛЬНОСТЬ

Эксперты ВОЗ охарактеризовали МС, как “пандемию XXI века”. Распространенность МС составляет 20–40%. Чаще встречается у лиц среднего и старшего возраста (30–40%). Сердечно-сосудистая заболеваемость (ССЗ) и смертность у людей с МС существенно выше по сравнению с лицами без него. Наличие МС в 3–6 раз повышает риск развития как СД типа 2, так и АГ. МС ассоциируется с субклиническим поражением жизненно-важных органов. Это проявляется в снижении фильтрационной функции почек, микроальбуминурии, повышении жесткости артерий, гипертрофии миокарда левого желудочка, диастолической дисфункции, увеличении размеров полости ЛЖ, утолщении стенки сонной артерии. Причем, многие из этих нарушений проявляются независимо от наличия АГ. Одним из серьезных проявлений МС является неалкогольная жировая болезнь печени и неалкогольный стеатогепатит. Изменения в эндокринной системе, вызванные увеличением объема висцерального жира, являются причиной нарушения функции репродуктивной системы как у мужчин, так и у женщин. Однако практически все эти изменения являются обратимыми и при своевременном их выявлении и коррекции можно сохранить здоровье и качество жизни пациентам. Кроме того, МС относится к коморбидным состояниям и требует мультидисциплинарного подхода к диагностике и лечению.

 ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА РАЗВИТИЕ МС

 ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ

Формирование МС генетически детерминировано. Известен ген к инсулиновым рецепторам, который локализуется на 19-й хромосоме. Описано более 50 мутаций этого гена.

ИЗБЫТОЧНОЕ ПИТАНИЕ

Наиболее важными факторами внешней среды, способствующими развитию МС, является избыточное употребление пищи, содержащей жиры и низкая физическая активность.

ГИПОДИНАМИЯ

Снижение физической активности – второй по значимости после переедания фактор внешней среды, способствующий развитию ожирения и ИР.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ

АГ является одним из основных симптомов, объединенных в понятие метаболический синдром. В ряде случаев АГ может быть первичным звеном в патогенезе МС. Длительная, нелеченая или плохо леченая АГ вызывает ухудшение периферического кровообращения, что приводит к снижению чувствительности тканей к инсулину и, как следствие, к относительной ГИ и ИР.

СТРЕСС

Стресс является независимым фактором риска развития ССЗ и неблагоприятных исходов.

Лица, испытывающие стресс, склонны к нерациональному питанию (переедание, несоблюдение режима питания, недостаточное употребление овощей и фруктов), курению, чрезмерному употреблению алкоголя, гиподинамии. Стресс приводит к АГ, ИР, повышению уровня гликемии и дислипидемиии (триглицеридов, общего холестерина и ХС ЛПНП).

ГОРМОНАЛЬНЫЙ ДИСБАЛАНС КАК ФАКТОР РИСКА МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА У ЖЕНЩИН

Высокий-нормальный уровень тестостерона или его умеренное повышение при функциональной яичниковой гиперандрогении (СПКЯ) у женщин репродуктивного возраста и при снижении эстрогенпродуцирующей функции яичников у женщин в пери- и постменопаузе ассоциировано с повышением риска МС.

ПРИОБРЕТЕННЫЙ АНДРОГЕННЫЙ ДЕФИЦИТ У МУЖЧИН КАК ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА

С возрастом у мужчин наблюдается постепенное снижение уровня тестостерона. Снижение тестостерона ассоциировано с дислипидемией, инсулинорезистентностью, ожирением и артериальной гипертонией, являющимися частью метаболического синдрома и сердечно-сосудистых заболеваний. Низкий уровень тестостерона не только ассоциирован с уже имеющимися вышеперечисленными состояниями, но также предрасполагает к их развитию.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ МС

МС характеризуется увеличением объема висцерального жира и снижением чувствительности периферических тканей к инсулину, которые вызывают развитие нарушений углеводного, липидного, пуринового обмена, артериальной гипертонии, атеросклероза, заболеваний печени, почек, репродуктивной системы, онкопатологии, что повышает риск сердечной-сосудистой и общей смертности.

КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ МС

ОСНОВНОЙ ПРИЗНАК: центральный (абдоминальный) тип ожирения – окружность талии (ОТ) более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ КРИТЕРИИ:

– артериальная гипертония (АД ≥ 140/90 мм рт. ст.);

– повышение уровня триглицеридов (≥ 1,7 ммоль/л);

– снижение уровня ХС ЛПВП (<1,0 ммоль/л у мужчин; <1,2 ммоль/л у женщин);

– повышение уровня ХС ЛПНП > 3,0 ммоль/л;

– гипергликемия натощак (глюкоза в плазме крови натощак ≥ 6,1 ммоль/л);

– нарушение толерантности к глюкозе (глюкоза в плазме крови через 2 часа после нагрузки глюкозой в пределах ≥7,8 и _<11,1 ммоль/л).

Наличие у пациента центрального ожирения и двух из дополнительных критериев является основанием для диагностирования у него метаболического синдрома.

ДИАГНОСТИКА МС НА УРОВНЕ ПЕРВИЧНОГО ЗВЕНА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ (В УСЛОВИЯХ ГОРОДСКИХ, РАЙОННЫХ ПОЛИКЛИНИК)

Метаболический синдром развивается постепенно, и длительное время протекает без явной клинической симптоматики. Наличие МС можно предположить уже при внешнем осмотре пациента и сборе анамнеза. Абдоминальный тип ожирения можно распознать по характерному распределению жировой ткани. Это андроидный тип ожирения, с преимущественным отложением жира в области живота и верхнего плечевого пояса (тип «яблоко»), в отличие от гиноидного (тип «груша») с отложением жира в области бедер и ягодиц.

При абдоминальном ожирении увеличение ОТ отражает суммарное увеличение объема подкожной и висцеральной жировой ткани, расположенной вокруг брыжеечных петель, в большом и малом сальниках, в ретроперитонеальном пространстве.

В отличие от жировой ткани подкожно-жировой клетчатки висцеральный жир представляет собой жировую ткань, являющуюся гормонально-активной и продуцирующей большое количество биологически активных веществ – адипокинов, хемокинов, цитокинов, гормонально-активных протеинов, активно участвующих в развитии метаболических нарушений, процессах воспаления, тромбообразования и атерогенеза. Нейрогуморальная активность висцерального жира ассоциирована с метаболическими нарушениями (дислипидемией, инсулинорезистентностью и СД 2 типа), артериальной гипертензией, а адипокины висцеральной жировой ткани рассматриваются в качестве одного из основных факторов, приводящих к кардиоваскулярному ремоделированию. Именно висцеральное, а не подкожное ожирение ассоциировано с МС.

При прогрессировании ожирения отложение гормонально активной жировой ткани происходит в таких эктопических локальных жировых депо, как эпикардиальное, периваскулярное, паранефральное.

При наличии у пациента абдоминального типа ожирения необходимо подробно выяснить анамнез заболевания, жизни, наследственности и провести дополнительные исследования. Это может иметь значение не только для диагностики МС, оценки прогноза, но и при определении тактики лечения.

Рекомендуемые исследования:

– Взвешивание пациента и измерение роста для вычисления индекса массы тела (ИМТ).

– Наиболее простой метод косвенного определения абдоминального типа ожирения состоит в антропометрическом измерении ОТ.

– Биоимпедансометрия – скрининговый метод оценки состава тела, включающий содержание общего и висцерального жира.

– Для выявления нарушений углеводного обмена применяется определение глюкозы в крови натощак и через 2 часа после перорального приема 75 г глюкозы – пероральный тест толерантности к глюкозе (ПТТГ).

– Определение в крови показателей липидного обмена (общего холестерина, триглицеридов, холестерина липопротеидов низкой и высокой плотности).

– Определение уровня мочевой кислоты.

– Измерение уровня артериального давления методом Короткова.

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА

 

ВЫЯВЛЕНИЕ ОЖИРЕНИЯ

Взвешивание производится на стандартизованных весах. Во время взвешивания на пациенте не должно быть тяжелой одежды и обуви. Пациентов следует взвешивать каждый раз в сходной одежде и примерно в одно и то же время дня.

Расчет индекса массы тела

ИМТ (индекс Кетле) определяется по формуле:

ИМТ = ВЕС (кг)/рост (м)2

По показателю ИМТ можно определить степень ожирения и степень риска сердечно-сосудистых осложнений (табл. 1).

Таблица 1. Классификация ожирения по ИМТ (ВОЗ, 1997)

Типы массы тела

ИМТ (кг/м2)

Риск сопутствующих заболeваний

Дефицит массы тела

<18,5

Низкий (повышен риск других заболеваний)

Нормальная масса тела

18,5-24,9

Обычный

Избыточная масса тела (предожирение)

25,0-29,9

Повышенный

Ожирение I степени

30,0-34,9

Высокий

Ожирение II степени

35,0-39,9

Очень высокий

Ожирение III степени

40

Чрезвычайно высокий

Измерение окружности талии

Для выявления типа ожирения и его выраженности производится измерение окружности талии (ОТ).

ОТ измеряют в положении стоя, на пациентах должно быть только нижнее белье. Точкой измерения является середина расстояния между вершиной гребня подвздошной кости и нижним боковым краем ребер. Она необязательно должна находиться на уровне пупка. Мерную ленту следует держать горизонтально.

Показатель ОТ в некоторых исследованиях применяется как самостоятельный признак абдоминального ожирения и косвенный признак ИР. Показатель ОТ отражает высокодостоверные взаимосвязи абдоминального типа ожирения со снижением чувствительности периферических тканей к инсулину, гиперинсулинемией и артериальной гипертонией.

При ОТ > 94см у мужчин и > 80 см у женщин можно предположить наличие у пациента абдоминального типа ожирения.

Неинвазивные методы оценки жировой ткани и висцерального жира

Биоимпедансометрия – точная и доступная оценка состава тела, результаты которой сопоставимы с данными эталонного метода магниторезонансной томографии.

Метод биоэлектрического импеданса основан на измерении параметров электрического импеданса (активного сопротивления) с использованием слабых электрических импульсов (50 Кгц), которые свободно проходят через жидкие составляющие мышечных тканей и с трудом через жировую ткань.

Метод позволяет оценивать абсолютные и относительные значения компонентов состава тела (воды, мышечной и жировой ткани), измерять содержание висцерального жира (130 см² и более сочетается с инсулинорезистентностью и метаболическими нарушениями), определять основной обмен, риск развития метаболического синдрома.

Диапазон 1–12 указывает на нормальное содержание висцерального жира, диапазон 13–59 – на повышенный уровень висцерального жира. Использование данного критерия позволяет уточнить сердечно-сосудистый риск как у лиц с нормальной, так и повышенной окружностью талии, составить эффективные индивидуальные диетологические рекомендации.

ВЫЯВЛЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ

АГ является одним из симптомов, составляющих МС. У больных с метаболическими нарушениями АГ имеет свои особенности: более выраженные нарушения суточного ритма АД, более высокие показатели нагрузки давлением в ночные часы и повышенную вариабельность по сравнению с больными ГБ без метаболических нарушений.

АГ можно выявить путем офисного измерения АД по методу Короткова либо методом суточного мониторирования АД.

Офисное измерение АД не позволяет оценить особенности суточного профиля АД. Кроме того, применение только этого метода в ряде случаев может приводить к гипердиагностике в связи с существованием феномена “белого халата”.

Методика суточного мониторирования АД (СМАД) позволяет тщательно изучить суточный профиль АД, вариабельность, степень ночного снижения и утренних подъемов АД. У пациентов с МС при нормальных дневных показателях АД возможно отсутствие его адекватного снижения в ночные часы, что является характерным для данной категории больных. Эти данные можно получить только с применением СМАД.

 

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ИР

Существуют прямые и непрямые методы оценки действия инсулина.

Непрямые методы направлены на оценку эффектов эндогенного инсулина. К ним относятся: пероральный глюкозотолерантный тест (ПГТТ), внутривенный глюкозотолерантный тест (ВВГТТ).

 

ВЫЯВЛЕНИЕ НАРУШЕНИЙ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

Нарушенная толерантность к глюкозе определяется концентрацией глюкозы в крови в диапазоне между нормальными и характерными для СД значениями, полученными в ходе проведения ТТГ. НТГ, вероятно, можно отнести к преддиабетическому состоянию, хотя не всегда при этом развивается СД.

Для выявления нарушений углеводного обмена применяется определение глюкозы в крови натощак и через 2 часа после перорального приема 75 г глюкозы – или пероральный тест толерантности к глюкозе (ПТТГ).

Для диагностики нарушений углеводного обмена необходимо учитывать одновременно оба показателя ТТГ – уровень глюкозы в крови натощак и через 2 часа после нагрузки глюкозой (табл. 2). Это позволит повысить выявляемость СД и НТГ.

Таблица 2. Критерии диагностики СД и других видов гипергликемии (ВОЗ, 1999)

КОНЦЕНТРАЦИЯ ГЛЮКОЗЫ (ММОЛЬ/Л)

 

Цельная кровь

Плазма

венозная

капиллярная

венозная

НОРМА

Натощак

3,3–5,5

3,3–5,5

4,0–6,1

через 2 ч после ГТТ

<6,7

<7,8

<7,8

 

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Натощак

≥6,1

≥6,1

≥7,0

или

через 2 часа после ГТТ или через 2 часа после приема пищи (постпрандиальная гликемия)

≥10,0

≥11,1

≥11,1

или

случайное определение гликемии в любое время дня вне зависимости от времени приема пищи

≥10,0

≥11,1

≥11,1

 

НАРУШЕННАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ К ГЛЮКОЗЕ

Натощак (если определяется)

<6,1

<6,1

<7,0

Через 2 часа после ГТТ

6,7–10,0

7,8–11,1

7,8–11,1

 

НАРУШЕННАЯ ГЛИКЕМИЯ НАТОЩАК

Натощак

≥5,6

<6,1

≥5,6

<6,1

≥6,1

<7,0

Через 2 часа (если определяется)

<6,7

<7,8

<7,8

 

ВЫЯВЛЕНИЕ НАРУШЕНИЙ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА

Дислипидемия является одним из основных и наиболее часто встречающихся у пациентов с МС диагностических критериев этого синдрома.

Всем пациентам необходимо проводить определение содержания в крови уровней общего ХС, триглицеридов, ХС ЛПНП и ХС ЛПВП. Это поможет не только выявить наличие дислипидемии, но и оценить тип нарушений липидного обмена, что необходимо для уточнения прогноза заболевания и определения необходимости и тактики лечения. Для больных с МС, как уже было сказано, наиболее характерными нарушениями показателей липид-транспортной системы являются гипертриглицеридемия, повышение ХС ЛПНП, снижение ХС ЛПВП (табл. 3). Гиперхолестеринемия может быть непостоянным признаком нарушения липидного обмена при МС.

Таблица 3. Оптимальные значения липидных параметров в зависимости от категории риска

(Европейские рекомендации, 2011 г., Российские рекомендации, 2012)

Липидные параметры

Низкий риск

Умеренный риск

Высокий риск

Очень высокий риск*

ОХС, моль/л

≤5,5

≤5,0

≤4,5

≤4,0

ХС ЛПНП, ммоль/л

≤3,5

≤3,0

≤2,5

≤1,8

ХС ЛПВП, ммоль/л

муж. > 1,0

жен. > 1,2

муж. > 1,0

жен. > 1,2

муж. > 1,0

жен. > 1,2

муж. > 1,0

жен. > 1,2

ТГ, моль/л

≤ 1,7

≤ 1,7

≤ 1,7

≤ 1,7

ХС не-ЛВП

≤4,3

≤3,8

≤3,3

≤2,6

*Оптимальные значения для больных ИБС, атеросклерозом периферических и сонных артерий, аневризмой брюшного отдела аорты, а также СД типа 2, СД типа 1 с микроальбуминурией, хроническими заболеваниями почек и СКФ <60 мл/мин/1,73 м2

 

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА

Главными целями лечения больных с МС следует считать:

– снижение массы тела,

– достижение хорошего метаболического контроля,

– достижение оптимального уровня АД,

– предупреждение острых и отдаленных сердечно-сосудистых осложнений.

Основными звеньями патогенеза МС и его осложнений являются ожирение, инсулинорезистентность, нарушение углеводного обмена, дислипидемия и АГ. При этом данный симптомокомплекс может протекать с преобладанием нарушения того или иного вида обмена, что в конечном итоге определяет приоритетные направления его терапии в том или ином случае.

Краеугольным камнем в лечении МС являются немедикаментозные мероприятия, направленные на снижение массы тела, изменение стереотипов питания, отказ от вредных привычек, таких как курение и злоупотребление алкоголем, повышение физической активности, т.е. формирование так называемого здорового образа жизни. Присоединение медикаментозных методов лечения не исключает немедикаментозных мероприятий, а должно проводиться параллельно. Немедикаментозное лечение является более физиологичным, доступным и не требует больших материальных затрат, в то же время необходимы значительные усилия со стороны врачей и самого больного, так как проведение данного вида лечения связано с затратами дополнительного времени. Эти мероприятия должны проводиться пожизненно, потому что ожирение относится к хроническим заболеваниям.

Немедикаментозное лечение МС включает диетические мероприятия и физические упражнения, результатом которых должно быть уменьшение выраженности ожирения. Снижение массы тела и, особенно, массы висцерального жира способствует коррекции метаболических нарушений, повышению чувствительности тканей к инсулину и снижению АД, значительно уменьшая и отдаляя риск осложнений. При недостаточной эффективности немедикаментозных методов лечения или наличии определенных показаний возникает необходимость медикаментозной или даже хирургической коррекции веса тела, но эти мероприятия должны осуществляться только на фоне продолжающихся немедикаментозных вмешательств. Определяя медикаментозную тактику лечения ожирения, необходимо помнить о высокой степени сердечно-сосудистого риска у больных МС и учитывать влияние на него лекарственных средств.

В случае преобладания изменений углеводного обмена, заключающихся в нарушении толерантности к углеводам, отсутствии достаточного эффекта от немедикаментозных мероприятий и высокой степени риска развития СД или атеросклероза, показано присоединение препаратов, влияющих на чувствительность тканей к инсулину и углеводный обмен периферического действия.

Преобладание в клинической картине МС дислипидемии может служить основанием для назначения гиполипидемической терапии. Показания к назначению данного вида терапии определяются степенью сердечно-сосудистого риска и критическим уровнем основных показателей липидного обмена. Важным условием терапии, направленной на улучшение углеводного и липидного обмена, является достижение целевых уровней глюкозы и липидов, что снижает степень риска развития СД, атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний и повышает продолжительность жизни больных МС.

Лечение АГ относится к патогенетической терапии МС, поскольку как уже говорилось ранее, она может вносить определенный вклад в формирование и прогрессирование данного синдрома. При этом необходимо учитывать влияние того или иного антигипертензивного препарата на углеводный и липидный обмен. Преимуществом должны пользоваться лекарственные средства, по крайней мере, нейтрально действующие на обменные процессы, еще лучше, если они будут обладать свойствами снижать ИР и улучшать показатели углеводного и липидного обмена. Недопустимо применение препаратов с заведомо известным негативным влиянием на ИР и метаболические процессы. Еще одним из важных условий антигипертензивной терапии является достижение целевых уровней АД – менее 140 /90 мм рт. ст., так как именно при условии достижения этих уровней наблюдается наименьшее число сердечно-сосудистых осложнений.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОЖИРЕНИЯ

Для улучшения клинического статуса пациентов с АГ и ожирением необязательно снижать вес до «идеальных» показателей. Достаточно уменьшить его на 5–10 % от исходного. Быстрая же потеря веса, наоборот, может явиться определенным стрессом для организма и иметь печальные последствия.

Немедикаментозные мероприятия по снижению веса включают в себя:

– умеренно гипокалорийную диету,

– обучение больных правильному образу жизни с изменением пищевых привычек,

– ведение дневника питания,

– физические упражнения.

Ни в коем случае нельзя допускать голодания. Это неприемлемый способ лечения ожирения. При голодании клетки тканей человека не получают глюкозу – основной источник энергии и переходят на альтернативный источник питания – жиры. В результате распада собственных жировых депо происходит накопление свободных жирных кислот, а их избыток распадается с образованием кетоновых тел.

Необходимо рекомендовать такое ограничение суточной калорийности, которое пациент сможет соблюдать пожизненно без постоянного чувства голода и снижения настроения и ухудшения самочувствия.

Краткосрочные медикаментозные и немедикаментозные мероприятия, направленные на снижение веса, не оправдали себя. Нельзя резко ограничивать калорийность на короткий срок, так как это не помогает изменить стереотип питания, а способствует компенсаторному снижению скорости основного обмена и, следовательно, быстрой прибавке веса после прекращения данного диетического режима, что ведет к низкой комплаентности больных. Чтобы повысить приверженность пациентов к лечению, нужно ставить реально достижимые цели.

Для составления сбалансированной диеты нужно рассчитать количество калорий, которое допустимо употребить за сутки с учетом индивидуальных энергозатрат. И из расчета суточной нормы калорий можно составить меню на весь день. При этом можно употреблять продукты с учетом привычных пристрастий, но менять соотношение «вредных» и «полезных» продуктов согласно имеющимся рекомендациям.

Для вычисления суточной потребности в калориях сначала нужно рассчитать скорость основного обмена, в зависимости от пола, возраста и массы тела:

1. Расчет скорости основного обмена:

Женщины 18-30 лет: 0,0621 х реальная масса тела в кг 2,0357.

31-60 лет: 0,0342 х реальная масса тела в кг 3,5377.

> 60 лет: 0,0377 х реальная масса тела в кг 2,7545.

Мужчины 18-30 лет: 0,0630 х реальная масса тела в кг 2,8957.

31-60 лет: 0,0484 х реальная масса тела в кг 3,6534.

>60 лет: 0,0491 х реальная масса тела в кг 2,4587.

Полученный результат умножают на 240.

2. Расчет суммарного расхода энергии с поправкой на физическую активность:

Скорость основного обмена, полученную в предыдущей формуле (№1), следует умножить на коэффициент, отражающий физическую активность:

1,1 (низкая активность)

Скорость основного обмена 1,3 (умеренная активность)

1,5 (высокая активность)

Полученный результат будет отражать суточную потребность килокалорий с учетом физической активности, рассчитанную индивидуально.

Для того чтобы постепенно, без вреда для здоровья снизить вес, нужно уменьшить калорийность пищи на 500-600 ккал в сутки, т.е. из числа, полученного из формулы №2, вычесть 500-600 ккал.

Пример:

Женщина, 35 лет, вес – 100 кг, работа связана с высокими физическими нагрузками.

1. 0,0342 х 100 кг 3,5377

6,9577 х 240 = 1669,8 ~ 1670

2. 1670 х 1,5 = 2505 ккал

3. 2505 – 500 = 2005 ккал.

Для того чтобы женщине в приведенном примере постепенно снизить вес, суточная калорийность ее рациона не должна превышать 2005 ккал.

Основной источник калорий – жиры, причем растительные жиры не менее калорийные, чем животные, хотя и менее «вредные». На долю жиров должно приходиться не более 30% от общего числа калорий в суточном рационе, животных жиров – до 10% и растительных – до 20%.

Углеводы – основной источник энергии для организма. Подсчитывать количество углеводов особенно тщательно нужно больным сахарным диабетом. Доля углеводов в суточном рационе должна составлять 50%.

Белки – это главный «строительный материал» для всех тканей и клеток организма. Суточная норма потребления белка составляет 15–20% суточного рациона.

Для тех пациентов, которые не хотят считать калории, можно предложить более легкий способ снизить потребление жиров. Следует произвести замену продуктов с высоким содержанием жиров и калорий на обезжиренные и низкокалорийные.

Поскольку неправильное пищевое поведение и привычки у пациентов с ожирением формируются десятками лет, менять их нужно постепенно, в течение длительного времени. Безвредным для здоровья принято считать потерю веса на 2–4 кг в месяц.

Очень важно повышение физической активности, которое следует расценивать как важную часть программы по снижению массы тела. Было показано, что повышение физической активности не только способствует большей потере веса, но и позволяет сохранить достигнутый результат.

Перед тем как начать занятия и выбрать вид физических упражнений, пациенту необходимо посоветоваться с врачом. Физические нагрузки и упражнения должны приносить удовольствие больному и хорошо переноситься. Если по состоянию здоровья врач запрещает пациенту заниматься аэробикой и шейпингом это не значит, что нельзя увеличить физическую активность. Самый простой, но достаточно эффективный способ повысить физическую активность – это ходьба. Причем важен не темп ходьбы, а пройденное расстояние. Например, один час ходьбы сжигает 400 ккал, а бег трусцой 20–30 минут лишь 250–375 ккал.

 

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОЖИРЕНИЯ

Показанием к их применению является наличие:

– ИМТ ≥ 30 кг/м2 или

– ИМТ ≥ 27 кг/м2, в сочетании с абдоминальным ожирением, наследственной предрасположенностью к СД 2 типа и наличием факторов риска сердечно-сосудистых осложнений (дислипидемия, АГ и СД 2 типа).

 

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОЖИРЕНИЯ

С середины ХХ столетия врачи стали разрабатывать методики коррекции избыточного веса, в том числе и хирургические. В отдельную отрасль медицины вылилось особое направление хирургии – бариатрическая хирургия (т.е. хирургия ожирения или хирургия избыточного веса). Стали выполняться высокотехнологичные хирургические вмешательства, целью которых было не только стойкое снижение веса пациента, но и избавление его от болезней, вызванных ожирением: артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, болезни позвоночника и суставов, сахарный диабет и т.п. В 1991 г. Национальный Институт Здоровья США (National Institute of Health) опубликовал специальные показания для бариатрической хирургии:

«Хирургическая интервенция является опцией выбора для тщательно отобранных больных с клинически тяжелой степенью ожирения (ИМТ ≥40 или ≥35) с коморбидными состояниями и приемлемыми операционными факторами риска».

КОРРЕКЦИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИИ

Одним из проявлений МС является гипергликемия натощак и/или НТГ.

ГИПЕРГЛИКЕМИЯ НАТОЩАК

Бигуаниды.

Основными их свойствами являются способность снижать глюконеогенез и уменьшать продукцию глюкозы печенью, тормозить всасывание глюкозы в тонком кишечнике, снижать ИР и улучшать секрецию инсулина.

ТИАЗОЛИДИНДИОНЫ

Действие тиазолидиндионов направлено на снижение ИР в тканях, главным образом мышечной и жировой. Однако ухудшение компенсации происходит через 2,5–3 года лечения, и через некоторое время нарастают побочные эффекты терапии (увеличение массы периферического жира, задержка жидкости с появлением отеков, риск прогрессирования сердечной недостаточности).

НАРУШЕНИЕ ТОЛЕРАНТНОСТИ К ГЛЮКОЗЕ

Одним из самых безопасных препаратов, влияющих на постпрандиальный уровень глюкозы и ИР, является представитель класса ингибиторов альфа-глюкозидаз.

 

ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ МС

К назначению гиполипидемической терапии пациентам с МС необходимо подходить индивидуально, с учетом не только уровней ХС и ТГ, но и наличия или отсутствия ИБС или других основных ее факторов риска.

Статины

Широкое применение статинов при лечении дислипидемии больных с МС оправдано тем, что они обладают наиболее выраженным и мощным гипохолестеринемическим действием, имеют наименьшее число побочных эффектов и хорошо переносятся.

Фибраты

Способность фибратов снижать уровень ТГ, повышать уровень ХС ЛПВП, повышать активность липопротеидлипазы и усиливать действие гипогликемических препаратов делает их ценными в лечении дислипидемии при МС.

 

АНТИГИПЕРТЕНЗИВНАЯ ТЕРАПИЯ

АГ при МС является не только симптомом заболевания, но и одним из важнейших звеньев его патогенеза. Целевым уровнем АД для больных с МС является менее 140/90 мм рт. ст. Назначать медикаментозную антигипертензивную терапию следует при уровне АД 140/90 мм рт. ст. и более.

Особенности патогенеза АГ при МС определяют показания и противопоказания к назначению тех или иных классов антигипертензивных препаратов или отдельных их представителей.

Назначая гипотензивную терапию, необходимо учитывать влияние того или иного антигипертензивного препарата на углеводный и липидный обмен. Преимуществом должны пользоваться лекарственные средства, не оказывающие влияния на обменные процессы. Недопустимо применение препаратов с заведомо известным негативным влиянием на ИР и метаболические процессы.

В обновленных рекомендациях по АГ Европейского общества кардиологов от 2013 г. эксперты отдают приоритет ингибиторам АПФ / БРА и блокаторам кальциевых каналов (БКК) для лечения АГ у больных с метаболическим синдромом и СД. Эти же препараты предпочтительны для лечения АГ у мужчин, в связи с их протективным влиянием на эндотелий сосудов, и, таким образом, на эректильную функцию.

ИНГИБИТОРЫ АПФ

Препаратами выбора для лечения АГ у больных с МС являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), с доказанным метаболически нейтральным и органопротективным действием. Преимуществом ИАПФ является их нейтральное действие на углеводный и липидный обмены. Результаты крупных многоцентровых исследований ASCOT и HOPE установили снижение заболеваемости СД у больных, получавших ИАПФ.

 

БЛОКАТОРЫ РЕЦЕПТОРОВ АНГИОТЕНЗИНА II

Механизм антигипертензивного действия блокаторов рецепторов ангиотензина II первого типа (БРА) заключается в селективной блокаде рецепторов ангиотензина II первого типа. Считается, что именно такое воздействие на РААС позволяет достигнуть наиболее специфичной и, поэтому, полной блокады этой системы.

Одно из отличий БРА от ингибиторов АПФ состоит в том, что они не влияют на брадикининовую систему, поэтому для них нехарактерны такие побочные эффекты, как сухой кашель и ангионевротический отек, возникновение которых связывают с повышенным уровнем брадикинина.

Так как действие данного класса препаратов связано с подавлением активности РААС, также как и у ингибиторов АПФ, показания и противопоказания к их назначению одинаковы. БРА обладают выраженным нефропротективным эффектом.

Крупное многоцентровое исследование ONTARGET не показало преимуществ БРА перед ИАПФ у больных СД. В исследованиях LIFE, VALUE, CHARM и других назначение БРА достоверно уменьшало риск развития СД типа 2.

БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ

Для лечения АГ у больных с МС предпочтением пользуются БКК, не оказывающие влияние на активность СНС и автоматизм синусового узла. С гипотензивной целью широко используются БКК с пролонгированным действием. В большом числе рандомизированных исследований подтверждена не только высокая антигипертензивная эффективность, но и безопасность БКК пролонгированного действия. В исследованиях INVEST, INSIGHT, NORDIL, HOT продемонстрировано положительное влияние БКК на смертность, риск развития сердечно-сосудистых осложнений, а в исследовании INVEST наблюдалось уменьшение числа новых случаев сахарного диабета при терапии БКК. БКК обладают способностью уменьшать гипертрофию левого желудочка (TOHMS), а также оказывают антисклеротический эффект (VHAS).

Результаты исследований продемонстрировали одинаковую антигипертензивную эффективность наиболее часто назначаемых БКК – амлодипина, лерканидипина и нифедипина. Однако, частота и выраженность побочных эффектов, таких как отеки, слабость и головокружение была наименьшей в группе лерканидипина. В группе лерканидипина не было также повышения ЧСС. Кроме того, у больных СД на терапии лерканидипином отмечалось значимое уменьшение уровня глюкозы в плазме крови, гликированного гемоглобина, фруктозамина и показателя инсулинорезистентности. Лерканидипин уменьшает гипертрофию миокарда левого желудочка, улучшает функцию эндотелия сосудов, вызывает значимое снижение сосудистого сопротивления артерий верхних и нижних конечностей.

При лечении лерканидипином многие исходно измененные показатели крови значимо улучшаются. Так, на фоне приема лерканидипина в течение года уменьшалось количество больных с гипергликемией, гиперхолестеринемией и гиперкреатининемией.

Вопреки бытующему мнению о том, что БКК не обладают нефропротективными свойствами, для лерканидипина оно доказано. Лерканидипин способствует снижению внутриклубочкового давления и скорости экскреции альбуминов с мочой. Нефропротективный эффект лерканидипина не уступал таковому при лечении ИАПФ.

Многоцентровые исследования DIAL и ZAFRA показали, что лерканидипин является высокоэффективным препаратом для снижения АД, а также обладает ренопротективным действием у больных СД 2 типа, протекающим с нефропатией, а также у больных с почечной недостаточностью. Уникальное ренопротективное действие лерканидипина может быть связано с прямым действием на эфферентные артериолы, обеспечивающие баланс пре- и постгломерулярной дилатации.

Было показано, что лерканидипин одинаково эффективен в разных возрастных группах, включая пожилых больных, при этом повышения ЧСС не наблюдалось. Отсутствие у лерканидипина таких типичных побочных эффектов, присущих БКК и вызванных повышением активации СНС, как повышение ЧСС и отеки, обусловлено его высокой вазоселективностью и липофильностью, и, таким образом постепенным нарастанием эффекта и длительным действием. По сравнению с другими недигидропиридиновыми БКК лерканидипин имеет самый высокий показатель вазоселективности. Лерканидипин, в отличие от амлодипина и нифедипина, не вызывает повышения уровня норадреналина в плазме крови. Даже при увеличении его дозы вдвое уровень ЧСС не повышается. Лерканидипин обладает также выраженным антиатеросклеротическим действием – блокирует миграцию и пролиферацию гладкомышечных клеток и фибробластов в сосудистой стенке.

 

МОЧЕГОННЫЕ ПРЕПАРАТЫ

Одним из основных механизмов развития АГ при МС является гиперволемия, возникающая вследствие повышенной реабсорбции натрия и воды в проксимальных отделах почечных канальцев на фоне гиперинсулинемии. Поэтому, безусловно, мочегонные препараты являются одним из основных классов антигипертензивных препаратов, применяющихся при данной патологии.

К сожалению, несомненные преимущества этих антигипертензивных препаратов уравновешиваются такими нежелательными побочными эффектами при их назначении, как гипокалиемия, нарушение углеводного, липидного и пуринового обменов, снижение потенции.

Согласно результатам клинических наблюдений, все тиазидные диуретики в той или иной мере ухудшают углеводный обмен, особенно в больших дозах, или у лиц с наследственной предрасположенностью к СД. Диабетогенное действие тиазидных диуретиков выражается в повышении глюкозы крови, взятой натощак, гликированного гемоглобина, ухудшении толерантности к глюкозе, появлении клинических симптомов СД и даже некетонемической гиперосмолярной комы. Чем выше исходный уровень гликемии, тем в большей степени он повышается на фоне применения тиазидных диуретиков. На степень выраженности нарушения углеводного обмена при применении данного класса мочегонных препаратов влияют также длительность их применения и возраст больных. Начальные изменения показателей углеводного обмена проявляются при назначении гидрохлортиазида в дозе 25 мг в сутки. У лиц молодого возраста нарушение толерантности к глюкозе выявляется, в среднем, после 5 лет непрерывного приема тиазидных мочегонных препаратов, а у больных старше 65 лет – в течение первых 1–2 лет приема препарата. У больных СД показатели гликемии ухудшаются в течение нескольких дней от начала приема тиазидных диуретиков, тогда как у пациентов с АГ без сопутствующего СД – через 2–6 лет непрерывного приема препарата. Тиазидные диуретики помимо неблагоприятного влияния на углеводный обмен могут оказывать и негативное действие на липидный обмен в виде повышения содержания в крови общего ХС и ТГ.

Петлевые диуретики (фуросемид, этакриновая кислота и т.д.) также могут вызывать нарушение толерантности к глюкозе, глюкозурию и развитие некетонемической комы.

Влияние калийсберегающих диуретиков на углеводный и липидный обмен недостаточно изучено и к настоящему времени нет убедительных сведений об их неблагоприятном метаболическом действии. Однако применение данного класса мочегонных препаратов ограничено для применения у больных СД из-за высокого риска развития гиперкалиемии.

Тиазидоподобный диуретик хлорталидон, как было показано в ряде исследований, может вызывать нарушение толерантности к глюкозе и развитие некетонемической гиперосмолярной комы у больных СД и без него.

Для устранения негативных метаболических эффектов рекомендуется комбинировать их с ингибиторами АПФ и БРА.

БЕТА-БЛОКАТОРЫ

Участие в патогенезе АГ при МС повышенной активности СНС диктует необходимость применения β-блокаторов в лечении АГ у данной категории пациентов, однако согласно современным Европейским рекомендациям существуют ограничения их применения у больных с МС и СД. Без необходимости не следует назначать больным с МС бета-адреноблокаторы, поскольку многие из них могут негативно влиять на чувствительность к инсулину, углеводный и липидный обмен. Это не относится к вазодилатирующим бета-блокаторам – небивололу и карведилолу.

Неселективные β-блокаторы неблагоприятно влияют на углеводный и липидный обмен. Кроме того, многие селективные β1-блокаторы утрачивают свою селективность в больших дозах и их антагонизм проявляется и в отношении β2-адренорецепторов. Такие β-блокаторы способны удлинять гипогликемические состояния и маскировать симптомы гипогликемии. В ряде случаев они приводят к гипергликемии и даже к гипергликемической коме, блокируя β-адренорецепторы поджелудочной железы и, таким образом, тормозя высвобождение инсулина. Неблаготворно влияя на липидный обмен, неселективные β-блокаторы приводят к повышенной атерогенности.

Особое место среди препаратов с β-блокирующим действием занимают препараты с вазодилатирующим эффектом. Важной особенностью небиволола является не только исключительно высокая β1-селективность, но и влияние на продукцию оксида азота – одного из основных эндогенных вазодилататоров, выработка которого снижена у этой категории пациентов. Выраженный вазодилатирующий эффект небиволола вследствие повышения NO-зависимой вазодилатации приводит к снижению ОПСС и, таким образом, к улучшению чувствительности рецепторов периферических тканей к инсулину. Этим обусловлено улучшение показателей углеводного и липидного обмена в виде достоверного снижения глюкозы, ОХС и ТГ, что было продемонстрировано в многочисленных зарубежных и российских исследованиях с участием более чем 9 тысяч пациентов. В плацебоконтролируемом исследовании SENIORS число новых случаев СД 2 типа в группе пациентов, принимавших небиволол, было меньше по сравнению с группой плацебо. Кроме того, небиволол обладает пролонгированным 24-часовым действием, что подтверждается высоким значением показателя Т/Р – 90 % при однократном приеме. Его назначение не требует титрации дозы, так как 5 мг небиволола в сутки по данным ряда клинических исследований является наиболее оптимальным. Исключение составляют пациенты в возрасте старше 65 лет с поражением почек. У этой категории пациентов стартовая доза препарата – 2,5 мг. В серии контролируемых исследований было показано, что частота побочных эффектов при назначении небиволола сопоставима с таковой в группе плацебо.

 

АГОНИСТЫ ИМИДАЗОЛИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ

Больным с метаболическими нарушениями эта группа препаратов показана в связи с их свойством улучшать чувствительность тканей к инсулину и углеводный обмен. Кроме того, они обладают выраженным кардиопротективным действием, способностью уменьшать гипертрофию левого желудочка.

 

АЛЬФА-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ

Альфа-адреноблокаторы имеют целый ряд преимуществ для лечения АГ у больных с МС. Они обладают способностью снижать ИР, улучшать углеводный и липидный обмен. Однако применение альфа-адреноблокаторов может вызывать постуральную гипотензию, в связи с чем целесообразно их комбинировать с приемом бета-адреноблокаторов.

КОМБИНИРОВАННАЯ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНАЯ ТЕРАПИЯ У БОЛЬНЫХ С МС

 

ПРЕИМУЩЕСТВА КОМБИНИРОВАННОЙ ТЕРАПИИ У БОЛЬНЫХ С МС

Одной из групп пациентов с АГ, которым можно назначить комбинированную антигипертензивную терапию сразу после установления повышенного АД, являются пациенты с МС и СД типа 2. Известно, что течение АГ у этого контингента больных отличается большой “рефрактерностью” к проводимой антигипертензивной терапии и более ранним поражением органов-мишеней, и назначение только одного антигипертензивного средства у этих пациентов редко позволяет достичь желаемого результата.

Таким образом, рациональная комбинированная терапия позволяет достигать хорошего гипотензивного эффекта, который сочетается с отличной переносимостью и абсолютной безопасностью лечения.

Самой эффективной является комбинация ИАПФ или БРА с БКК. Такая комбинация не только хорошо снижает АД и воздействует на органы-мишени, но также снижает риск развития сахарного диабета.

РАЦИОНАЛЬНЫЕ КОМБИНАЦИИ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫХ ПРЕПАРАТОВ ДЛЯ БОЛЬНЫХ С МС:

– ингибитор АПФ БКК;

– ингибитор АПФ диуретик;

– БРА БКК;

– БРА диуретик;

– b- a-блокаторы.

Пациентам с АГ и наличием метаболических нарушений, по возможности, следует избегать комбинации b-блокатора и диуретика, так как оба препарата, входящие в нее, неблагоприятно действуют на обмен глюкозы и липидов.

 

АЛГОРИТМ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С МС

Учитывая все вышеописанное, можно предложить следующую схему лечения больных с МС. Выбор тактики ведения больных с МС должен быть индивидуальным в зависимости от степени и типа ожирения, наличия или отсутствия АГ и других проявлений МС.

Антигипертензивную терапию следует начинать при АД ≥ 140/90 мм рт. ст. (Рекомендации по АГ Европейского общества по АГ и Европейского общества кардиологов 2013 г.). Преимуществом для назначения должны пользоваться ИАПФ/БРА и БКК.

Препаратом выбора из группы БКК является лерканидипин, поскольку он в меньшей степени по сравнению с другими представителями этой группы влияет на СНС, и, таким образом обладает лучшим профилем безопасности и меньшим числом побочных эффектов.

Предпочтительной комбинацией для больных с МС является ИАПФ/БРА БКК.

При необходимости назначения бета-адреноблокаторов, предпочтение необходимо отдать небивололу.

Целевыми уровнями АД для больных с МС являются менее 140/90 мм рт. ст. и для больных СД – 140/85 мм рт. ст.

У больных с МС и нормальным уровнем АД лечение должно включать немедикаментозные мероприятия, а при наличии показаний (ИМТ = 30) медикаментозное или хирургическое (ИМТ = 35 и выше) лечение ожирения и коррекцию метаболических нарушений. Кроме того, необходимо регулярно контролировать уровень АД.

Пациентам с АГ и МС необходимо на старте назначать комбинированную антигипертензивную терапию и параллельно рекомендовать лечение ожирения в зависимости от степени его выраженности (при ИМТ<u>>< u=””>27кг/м2 – немедикаментозное медикаментозное лечение, при ИМТ<u>>< u=””>35кг/м2 – хирургическое лечение ожирения), а также коррекцию метаболических нарушений.

При наличии гендерных дисгармональных проявлений необходимо направление к соответствующим специалистам (гинекологу или урологу) для коррекции, что может существенно повлиять на клиническую картину и течение МС. Признаки поражения печени служат основанием для консультации гастроэнтеролога с целью оптимизации лечения.

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Консенсус экспертов по междисциплинарному подходу к ведению больных с метаболическим синдромом. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. №6. 2013 г.

2. Консенсус российских экспертов по проблеме метаболического синдрома в Российской Федерации: определение, диагностические критерии, первичная профилактика и лечение. // Consilium medicum, 2010. № 1 (том 12). – С. 28-33.

3. Рекомендации по диабету, предиабету и сердечно-сосудистым заболеваниям. Европейского общества кардиологов и Европейской ассоциации по изучению диабета. // Российский кардиологический журнал. №3. 2014.

4. Европейские рекомендации по артериальной гипертонии 2013г. // Российский кардиологический журнал. №1. 2014.

5. Мычка В.Б. Женское сердце. 2011. 180 с.

6. Николаев Д.В., Смирнов А.В., Бобринская И.Г. и др. Биоимпедансный анализ состава тела человека. – М.: Наука, 2009. 392 с.

7. Осипова И.В., Калинина И.В., Симонова Г.И. и др. Влияние профессионального стресса на развитие кардиометаболических факторов риска. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2011; 4: 60.

8. Flather MD, Shibata MC, Coats AJ, et al. Randomized trial to determine the effect of nebivolol on mortality and cardiovascular hospital admission in elderly patients with heart failure (SENIORS). Eur Heart J 2005;26(3):215-25.

9. Mancia G, Bombelli M, Corrao G, et al. Metabolic syndrome in the Pressioni Arterioze Monitorane E Loro Associazioni (PAMELA) studi: daily life bloodpressure, cardiac damage, and prognosis. Hypertension 2007; 49: 40-47.

10. Rajpathak SN, Kumbhani DJ, Crandall J, et al. Statin therapy and risk of developing type 2 diabetes: a meta-analysis. Diabetes Care. 2009;32:1924–1929.

Тестовый контроль

Вопрос 1: Целевой уровень АД для больных с МС:

Вопрос 2: Целевой уровень для больных СД:

Вопрос 3: Какие препараты выбора для лечения АГ у больных с МС и СД?

Вопрос 4: Какая предпочтительная комбинация для лечения АГ у больных МС и СД?

Вопрос 5: Какой БКК обладает наибольшей вазоселективностью?

Вопрос 6: Какой БКК в меньшей степени влияет на СНС и не вызывает повышения ЧСС и отеков?

Вопрос 7: Какой БКК предпочтителен при нефропатии и почечной недостаточности у больных СД?

Вопрос 8: Какие бета-адреноблокаторы допустимы для лечения АГ у больных с МС и СД?

Вопрос 9: Какой препарат обладает 24-часовым действием, вследствие чего имеет преимущество?

Вопрос 10: Имеют ли преимущество в назначении ИАПФ или БРА у больных МС и СД?

Вопрос 11: Какие препараты выбора для лечения АГ у мужчин?

Вопрос 12: Какой бета-адреноблокатор предпочтителен для мужчин?

Вопрос 13: Какой БКК предпочтителен для назначения пожилым пациентам?