Семинары

Уважаемые коллеги!
На свидетельстве участника семинара, который будет сгенерирован в случае успешного выполнения Вами тестового задания, будет указана календарная дата Вашего он-лайн участия в семинаре.

Семинар "Желудочковые нарушения ритма: классификации, диагностика, лечение"

Автор: Багрий А.Э.

Проводит: Республиканский Медицинский Университет

Рекомендован по специальностям: Кардиология, Семейная медицина/Терапия

Просмотров: 2 507

Дата проведения: с 18.08.2014 по 18.08.2015

Актуальность проблемы желудочковых нарушений ритма (ЖНР) не вызывает сомнений ввиду как высокой их распространенности, так и важнейшей роли, которую играют жизнеопасные ЖНР в развитии внезапной смерти аритмического генеза (ВСАГ). В настоящем семинаре мы рассмотрим вопросы номенклатуры, этиологии, патогенеза, диагностики и лечебной тактики при ЖНР; представленное обсуждение базируется на материалах международных Рекомендаций, а также на иных современных литературных источниках.

Среди ЖНР мы рассмотрим желудочковые экстрасистолию (ЖЭС), желудочковую тахикардию (ЖТ и фибрилляцию желудочков (ФЖ).

В таблице 1 представлены определение и краткая характеристика ЖЭС.

Таблица 1. Определение и краткая характеристика ЖЭС

QRS: преждевременный, деформированный, уширенный (часто > 120 мс)
Зубец Т высокоамплитудный и дискордантный по отношению к QRS
Обычно – полная компенсаторная пауза, возможно – без нее (вставочные ЖЭС)

Варианты:

мономорфная (форма QRS одинакова)
полиморфная (форма QRS различна) – она часто политопная (из разных эктопических очагов)

групповая:

парная (две ЖЭС одна за другой);
залповая (три ЖЭС подряд), это уже обозначается как желудочковая тахикардия)

ранняя (зубец R экстрасистолы приходится на зубец Т предшествующего сокращения

аллоритмии (при регулярном повторении ЖЭС): бигеминия, тригеминия

В таблицах 2-4 представлена классификация ЖНР в зависимости от трех основных характеристик: клинических проявлений (табл.2), особенностей ЭКГ (табл.3) и этиологии (табл.4).

Таблица 2. Классификация ЖНР в зависимости от клинических проявлений

Состояние гемодинамики	Клинические варианты	Характеристика
Гемодинамически стабильные	Бессимптомные	Клинических симптомов аритмии нет
Гемодинамически стабильные	Малосимптомные (например с сердцебиениями)	С ощущениями пульсации в грудной клетке, шее, горле, которые обозначаются больным как: Сильные или частые сокращения сердца Некомфортные сокращения сердца Ощущения пропусков или пауз
Гемодинамически нестабильные	Пресинкопы	Предобморочное состояние с головокружением, дурнотой, ощущением возможности падения
	Синкопы	Внезапная потеря сознания с утратой постурального тонуса, со спонтанным их восстановлением.
	Внезапная сердечная смерть (sudden cardiac death),внезапная смерть аритмического генеза	Смерть от внезапной остановки кровообращения, чаще вследствие нарушения ритма, развившаяся в течение 1 ч от момента резкого ухудшения состояния больного
	Внезапная остановка сердца (sudden cardiac arrest)	То же, что выше – в случае, если лечебное вмешательство (например, дефибрилляция) оказалось эффективным и привело к восстановлению кровообращения

Таблица 3. Классификация ЖНР в зависимости от особенностей ЭКГ

Вариант	Характеристика
Неустойчивая ЖТ: Мономорфная Полиморфная	≥ 3 ЖЭС (с частотой > 100 в минуту), эпизод прекращается самостоятельно менее чем за 30с Форма комплекса QRS в ходе эпизода ЖТ одинакова Форма комплекса в ходе эпизода ЖТ QRS различна
Устойчивая ЖТ: Мономорфная Полиморфная	ЖТ продолжительностью ≥30 с и/или требующая купирования из-за развития гемодинамических нарушений Форма комплекса в ходе эпизода ЖТ QRS одинакова Форма комплекса в ходе эпизода ЖТ QRS различна
Реципрокная ЖТ из ножек пучка Гиса	ЖТ вследствие риэнтри в системе Гиса-Пуркинье, по форме QRS подобны таковым при БЛНПГ, обычно развивается при КМП
Двунаправленная ЖТ	ЖТ с альтернацией QRS от цикла к циклу. Часто ассоциирована с дигиталисной интоксикацией
«Пируэт» -«torsades de pointes»: «Типичный» «Нетипичный»	ЖТ, ассоциированная с удлинением QT, в ходе эпизода преимущественное направление QRSсмещается вверх и вниз от изолинии Начинается с чередующихся короткого-длинного-короткого RR Начинается с нормального-короткого RR
Трепетание желудочков	Регулярная мономорфная желудочковая аритмия с частотой около 300 в мин; изолиния не видна
Фибрилляция желудочков	Быстрый, обычно с частотой более 300 в мин, нерегулярный желудочковый ритм со значительной вариабельностью морфологии, амплитуды и продолжительности QRS

Примечания: КМП – кардиомиопатия

Таблица 4. Классификация ЖНР в зависимости от этиологии

Ишемическая болезнь сердца
Сердечная недостаточность
Кардиомиопатии:

Дилатационная кардиомиопатия
Гипертрофическая кардиомиопатия
Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия

Врожденные пороки сердца
Неврологические нарушения
ЖНР при отсутствии структурных нарушений сердца
Синдром внезапной смерти новорожденных

Основные механизмы развития ЖНР: (1) повышенный автоматизм; (2) повторный вход волны возбуждения (риэнтри); (3) триггерный (постдеполяризации). Возможны комбинации этих механизмов (начало эпизода – вследствие повышенного автоматизма, продолжение – риэнтри). Детальное обсуждение механизмов аритмогенеза – представлено в соответствующих руководствах.

В таблице 5 показаны рекомендации по обследованию больного с ЖНР. Для оценки продолжительности интервала QT на электрокардиограммы широкое распространение получила формула Bazett с подсчетом корригированного интервала QT (QTc): QTc = QT измеренный (мс) / √RR (сек). С учетом вариабельности продолжительности интервала QT в различных отведениях для этого подсчета используется наибольшая из полученных величин. Максимальная продолжительность корригированного QTс составляет 460 мсек.

Таблица 5. Рекомендации по обследованию больных с ЖНР

Метод обследования	Возможности метода, показания
ЭКГ в 12 отведениях	Всем больным – для выявления синдромов удлиненного и укороченного QT, синдрома Brugada, аритмогенной правоже-лудочковой кардиомиопатии, электролитных нарушений, внутрижелудочковых и атриовентрикулярных блокад, гипертрофии камер, а также изменений, связанных с ИБС (I-A)
Нагрузочные ЭКГ пробы	Больным, имеющим с учетом возраста, пола, клинических проявлений умеренную или высокую вероятность ИБС – для выявления ИБС, а также провоцирования аритмии (I-B) Больным с предполагаемой «аритмией, индуцируемой нагрузкой» – для ее провоцирования и оценки особенностей (I-B) Больным с установленным диагнозом «аритмии, индуцируемой нагрузкой» – для оценки эффективности лекарственной терапии или РЧА (IIa-B)
Холтеровское мониториро-вание ЭКГ	Для оценки особенностей ЖНР, изменений QT, ST, T alternans, установления причин синкопов, подбора лечебных режимов и оценки их результатов (I-B) Мониторирование с записью «по требованию» – при спорадических симптомах – для установления их возможной связи с транзиторными ЖНР (I-B)
Эхо-кардиография	Для выявления дилатационной и гипертрофической КМП, ишемической КМП, гипертрофии ЛЖ, клапанных поражений, оценки глобальной и региональной систолической функции ЛЖ (I-B)
Коронарная ангиография	При жизнеугрожающих ЖНР, а также у реанимированных после эпизода ВСС, если с учетом возраста, пола, клинических проявлений имеется умеренная или высокаяю вероятность наличия ИБС (IIa-С)
Электрофизиологическое исследование с интракардиальной регистрацией и электрической стимуляцией	Для оценки особенностей ЖНР (индуцируемость, возможность РЧА, эффекты препаратов, оценка риска): Постинфарктным больным с симптомами, предположительно связанными с ЖНР (сердцебиениями, пресинкопами, синкопами) (I/B) Больным с синкопами неизвестной природы при наличии сниженной систолической функции ЛЖ и/или структурных нарушений сердца (I/B) Больным с ИБС для диагностики тахикардии с широкимиQRS неясной природы (I/С) Для оценки риска у постинфарктных больных с эпизодами неустойчивой ЖТ при ФИ ЛЖ ≤40% (IIа/B)

Примечание: РЧА – радиочастотная аблация

Дифференциальная диагностика тахикардии

с широкими комплексами QRS.

При ЖТ на ЭКГ имеется тахикардия с широкими комплексами QRS. Важно иметь в виду, что иногда тахикардия с широкими комплексами QRS может иметь наджелудочковую природу (уширение QRS при этом может быть связано с наличием сопутствующей внутрижелудочковой блокады или с аберрантным проведением). В частности, регулярная тахикардия с широкими комплексами QRS регистрируется при антидромной атриовентрикулярной реципрокной тахикардии у больных с синдромами предвозбуждения (например, синдромом WPW). В таблице 6 представлены характеристики, которые могут быть полезны при проведении дифференциальной диагностики между желудочковой и наджелудочковой тахикардией с широкими комплексами QRS.

Таблица 6. Дифференциальная диагностика желудочковой тахикардии.

Характеристики, которые свидетельствуют, скорее, в пользу того,

что имеющаяся тахикардия с широкими комплексами QRS

является желудочковой:

Продолжительность QRS >140 мс
Наличие «сливных» комплексов QRS и / или «желудочковых захватов» на ЭКГ (не выявляются при высокой частоте ритма желудочков)
Наличие атрио-вентрикулярной диссоциации (не выявляется при высокой частоте ритма желудочков)
ИБС (и особенно инфаркт миокарда !), а также ХСН в анамнезе
Морфология комплекса QRS по типу блокады правой ножки пучка Гиса с отклонением электрической оси сердца влево
Конкордантность комплексов QRS в грудных отведениях
Частота ритма желудочков

Любой вариант тахикардии с широкими комплексами QRS следует рассматривать как желудочковую тахикардию, если диагноз неясен !

Проблема внезапной смерти аритмического генеза (ВСАГ).

ВСАГ составляет около 13% всех случаев естественной смерти, а среди случаев смерти больных с ИБС, а также больных с ХСН доля ВСАГ достигает 50%. В подавляющем большинстве случаев причиной ВСАГ являются ЖНР, а именно ЖТ/ФЖ. Среди больных с ИБС и ХСН более высокий риск развития ВСС имеет место при наличии в анамнезе перенесенных ИМ, при значительно сниженной фракции выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ≤30-35%), при наличии эпизодов жизнеопасных ЖНР, а также при наличии в анамнезе эпизодов ВСАГ с успешной реанимацией. Особенно высок риск ВСАГ при комбинации нескольких перечисленных выше факторов. В таблице 7 представлены основные подходы к сердечно-легочной реанимации.

Таблица 7. Некоторые важные вопросы сердечно-легочной реанимации (США, 2013)

Если человек (1) не вступает в контакт и (2) не дышит либо имеются лишь отдельные вздохи, то:

немедленно звать на помощь, искать второго спасателя, первому явившемуся на помощь – искать дефибриллятор
немедленно начать сердечно-легочную реанимацию

Если пульс не пальпируется – то непрямой массаж сердца. Частота компрессий грудной клетки ≥100 в минуту, глубина ≥5 см. В ходе компрессии должна быть видна пульсовая волна на сонных артериях. После каждого нажатия на грудину – ее полный возврат. Свести к минимуму прерывание компрессий для вентиляции легких и для дефибрилляции!Если помощь оказывает один человек, то проводится только непрямой массаж сердца, если ≥2, то – и искусственная вентиляция легких. Соотношение компрессий : вентиляций = 30:2. Каждые 2 минутыжелательно менять того из оказывающих помощь, кто выполняет непрямой массаж сердца.
Дыхательные пути: запрокинуть голову, выдвинуть нижнюю челюсть.
Вентиляция (обычно с помощью мешка Амбу или с эндотрахеальной интубацией). Около 1 секунды на вдох. Должен быть виден подъем грудной клетки. Чрезмерной вентиляции следует избегать. Если есть пульс, но нет самостоятельного дыхания – то 1 искусственное дыхание каждые 5-6 секунд

Дефибрилляция. Применить как можно быстрее (если ритм подлежит дефибрилляции, т.е. имеется фибрилляция желудочков – ФЖ или желудочковая тахикардия – ЖТ без пульса, а также если ритм неизвестен !). Двухфазный дефибриллятор – энергия 120-200 J (2-4 кВ), однофазный – 360 J (4-7 кВ).
В целом, при ФЖ / ЖТ без пульса один цикл реанимации состоит из 2 минут: разряд, затем 2 минуты компрессий и вентиляций, затем проверка ритма, опять разряд и цикл повторяется. Внутривенный доступ. При наличии лекарственных препаратов – каждые 3-5 минут 1 мгадреналина в/в струйно; при резистентной ФЖ / ЖТ без пульса –амиодарон в/в болюс 300 мг, при необходимости через 5-6 мин – еще один болюс 150 мг.
Если ритм не подлежит дефибрилляции (асистолия, «электрическая активность без пульса»), то также – 2-минутные циклы компрессий и вентиляций, затем проверка ритма, цикл повторяется. В/в доступ. При наличии лекарственных препаратов – каждые 3-5 минут 1 мг адреналина в/в струйно. Амиодарон не вводят. При ФЖ / ЖТ без пульса – дефибрилляция и т.д.
Мероприятия по сердечно-легочной реанимации продолжать до появления спонтанных движений.

Лечение возможных обратимых причин

Постоянный контроль качества компрессий и вентиляций !

При брадикардии (с гипотензией, шоком, нарушением сознания, стенокардией, кардиальной астмой / отеком легких) – атропин в/в (первая доза 0,5 мг, при необходимости повторять каждые 3-5 минут до максимальной дозы 3 мг); при неэффективности – допамин в/в инфузия (2-10 мкг/кг/мин) или адреналин в/в инфузия (2-10 мкг/кг/мин)

Имплантируемый кардиовертор-дефибриллятор (ИКД) и его роль в профилактике ВСАГ (табл. 8). ИКД – ведущий подход ко вторичной (и первичной –у лиц из группы высокого риска) профилактике внезапной смерти аритмического генеза. Обычно при регистрации эпизода ЖТ, ИКД на начальном этапе осуществляет попытку его устранения с помощью учащающей стимуляции (режим «анти-тахикардической стимуляции»). При отсутствии эффекта от нескольких таких попыток устройство наносит дефибриллирующий разряд. При регистрации ФЖ дефибрилляция выполняется сразу. ИКД также обычно имеет функцию кардиостимуляции для контроля потенциально возможных брадиаритмий.

Таблица 8. Имплантируемые кардиоверторы-дефибрилляторы

ИКД представляет собой имплантируемое миниатюрное высокотехнологичное устройство, способное выявлять эпизоды желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков, и устранять их с помощью электрического дефибриллирующего разряда (интракардиально). Система ИКД состоит из собственно устройства, располагающегося под кожей больного, и электродов, передающих сенсорные сигналы от миокарда к устройству и эффекторные – в обратном направлении.
В ряде РКИ показано, что использование ИКД у больных с ХСН со сниженной систолической функцией ЛЖ при наличии дополнительных факторов риска ВСАГ существенно улучшает выживаемость в сравнении с применением противоаритмических препаратов (амиодарона).
Для вторичной профилактики ВСАГ (т.е. у лиц, имевших эпизоды фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии с гемодинамическими нарушениями) применение ИКД с целью улучшения прогноза рекомендуется независимо от уровня ФИ ЛЖ, если ожидаемая продолжительность жизни больного составляет >1 года при относительно удовлетворительном функциональном состоянии пациента.
Для первичной профилактики ВСАГ (у больных, не имевших указанных выше эпизодов) использование ИКД рекомендуется с целью улучшения прогноза больным, у которых несмотря на проведение оптимальной медикаментозной терапии в течение 3 месяцев удерживаются клинические проявления ХСН ФК II-III при уровнях ФИ ЛЖ ≤35%, если ожидаемая продолжительность жизни больного составляет >1 года при относительно удовлетворительном функциональном состоянии пациента. Если у больного имеется ХСН «ишемической этиологии», т.е. пост-ИМ, то применение ИКД считают возможным не ранее, чем через >40 дней после перенесенного ИМ.

Лечение ЖТ в целом:

Немедленное проведение кардиоверсии / дефибрилляции в случае развития гемодинамических нарушений
Лечение острого коронарного синдрома и хронической ИБС
Коррекция электролитных нарушений (особенно уровней калия и магния)
Лечение ХСН
Среди противоаритмических препаратов средством первой линии являются β-АБ, обычно в сочетании с амиодароном

Имплантируемый кардиовертор-дефибриллятор

Лечение устойчивой мономорфной ЖТ

Необходимыми элементами лечебной тактики у этих больных являются поиск и коррекция потенциально аритмогенных факторов (гипокалиемия, ишемия миокарда и др.). Даже в случае, если такая ЖТ достаточно хорошо переносится, ее быстрое устранение является желательным. На начальном этапе применяются противоаритмические препараты (ПАП) – прокаинамид, аймалин, амиодарон, реже – лидокаин. При необходимости могут использоваться кардиоверся и трансвенозная катетерная кардиостимуляция. Если у больного развиваются гемодинамические нарушения, то кардиоверсия становится подходом выбора (табл. 9).

Таблица 9. Ведение больного с устойчивой мономорфной ЖТ.

Тахикардия с широкими комплексами QRS должна рассматриваться как ЖТ, если диагноз неясен (I-C)
Кардиоверсия с адекватным обезболиванием показана на любом этапе лечебных мероприятий, если ЖТ вызывает развитие гемодинамических нарушений (I-C)
Внутривенный прокаинамид (или аймалин) могут использоваться для начального лечения (IIa/B)
Внутривенный амиодарон может использоваться у больных (IIa/С):

гемодинамически нестабильных;
рефрактерных к кардиоверсии;
при повторении эпизодов мономорфной ЖТ несмотря на применение прокаинамида (аймалина).

Трансвенозная катетерная кардиостимуляция может использоваться при ЖТ, рефрактерной к кардиоверсии или при частом ее рецидивировании несмотря на применение ПАП (IIa/С)
Внутривенный лидокаин может использоваться у больных с острым ИМ (IIb/С)

Не рекомендуются: (класс III):

Блокаторы кальциевых каналов (верапамил и дилтиазем) не должны применяться для купирования тахикардии с широкими комплексами QRSнеизвестной природы, особенно у больных с перенесенным ИМ

Лечебная тактика при полиморфной ЖТ.

При полиморфной ЖТ, не относящейся к категории «пируэт» -«torsades de pointes», могут использоваться кардиоверсия, β-АБ, амиодарон, в ряде случаев –коронарная реваскуляризация и, реже, лидокаин (табл. 10).

Таблица 10. Рекомендации по ведению больного с полиморфной ЖТ.

Кардиоверсия с адекватным обезболиванием показана на любом этапе лечебных мероприятий, если ЖТ вызывает развитие гемодинамических нарушений (I-В)
Внутривенные β-АБ показаны больным с рекуррентной полиморфной ЖТ, особенно если нельзя исключить наличие ишемии миокарда (I-В)
Амиодарон начиная с внутривенной нагрузочной дозы показан больным с рекуррентной полиморфной ЖТ, если нет данных о врожденном / приобретенном синдромах удлинения интервала QT (I-С)
Ургентная коронарная ангиография с возможной реваскуляризацией показана, если нельзя исключить наличие ишемии миокарда (I-С)
Внутривенный лидокаин может использоваться при полиморфной ЖТ, ассоциированной с ишемией миокарда или с ИМ (IIb/С)

Лечебные мероприятия при ЖТ «torsades de pointes»

Эта ЖТ развивается на фоне предшествующего ей удлинения интервала QT (что может быть следствием трех основных патологических состояний:

врожденных синдромов удлинения интервала QT;
лекарственно-вызванного удлинения интервала QT;
выраженного нарушения проводимости сердца.

Лечебные подходы у таких больных представлены в таблице 11.

Таблица 11. Рекомендации по ведению больного с ЖТ на фоне удлинения интервала QT («torsades de pointes»).

Отмена всех препаратов, способствующих удлинению интервала QT (см. табл.12) и коррекция электролитных нарушений (I-А)
Немедленная (и возможно – длительная) кардиостимуляция – для больных, у которых эта ЖТ развилась вследствие тяжелой симптомной брадикардии или выраженного нарушения проводимости (I-А), а также для тех, у которых имеются рекуррентные эпизоды такой ЖТ, возникающие после паузы (IIа/В)
Внутривенное введение сульфата магния. При отсутствии исходного удлинения интервала QT маловероятно, чтобы этот подход был эффективным (IIа/В)
β-АБ в комбинации с кардиостимуляцией – для больных, развивающих этот вариант ЖТ на фоне синусовой брадикардии (IIа/С)
Изопротеренол – в качестве меры временной помощи при связанных с паузами рекуррентных эпизодах «torsades de pointes», если у больного нет врожденных синдромов удлинения интервала QT (IIа/В)
Поддержание уровня калия в крови в пределах 4,5-5,0 ммоль/л (IIb/В)
Внутривенный лидокаин или пероральный мексилетин – при эпизодах«torsades de pointes» у больных с вариантом LQT3 врожденного синдрома удлинения интервала QT (IIb/С)

Таблица 12. Причины удлинения интервала QT.

Электролитные нарушения: гипокалиемия, гипокальциемия, гипомагниемия.
Прием лекарственных препаратов: трициклические антидепрессанты (амитриптилин); противоаритмические препараты (хинидин, новокаинамид, этацизин, пропафенон, амиодарон, соталол); макролидные антибиотики;
Другие причины: гипотермия; гипотиреоз, прием грейпфрутового сока
Врожденные синдромы удлиненного QT (при каналопатиях – нарушениях функции ионных каналов мембраны миокардиоцитов; генетические варианты – LQT1-3; аутосомно-доминантная форма – Romano-Ward,аутосомно рецессивная – Jervell / Lange-Nielsen)

Лечебная тактика при часто рецидивирующей ЖТ

Ситуация, при которой имеет место частое рецидивирование ЖТ, требующей кардиоверсии, обозначается как синдром «электрического шторма», или «ЖТ-шторма» («ventricular tachycardia storm»). При «ЖТ-шторме» с полиморфной ЖТ используются β-АБ; при «ЖТ-шторме» с мономорфной ЖТ возможно применение амиодарона (табл. 13).

Таблица 13. Рекомендации по ведению больного с часто рецидивирующей ЖТ.

Реваскуляризация и применение β-АБ с последующим внутривенным использованием ПАП (прокаинамида или амиодарона) – больным с часто рецидивирующей полиморфной ЖТ, обусловленной острым коронарным синдромом (I-С)
Внутривенные амиодарон или прокаинамид с последующей аблацией аритмогенного фокуса – при часто рецидивирующей мономорфной ЖТ(IIа/В)
Внутривенный амиодарон и внутривенные β-АБ раздельно или совместно – при «ЖТ-шторме» (IIb/С)
Учащающая (overdrive) кардиостимуляция (IIb/С)

Профилактика и лечение ЖНР при остром коронарном синдроме (ОКС)

Снижение риска развития жизнеопасных ЖНР (ЖТ , ФЖ) при ОКС может быть достигнуто более широким применением реваскуляризационных подходов(тромболизис при ОКС с элевацией ST, первичная ангиопластика), настойчивым лечением ишемии миокарда и сердечной недостаточности, повсеместным использованием β-АБ, а также коррекцией (при необходимости) гипокалиемии и гипомагниемии. Профилактическое использование лидокаина при ОКС может снижать риск ФЖ, однако ассоциировано с увеличением смертности, связанной с брадиаритмиями, и поэтому не рекомендуется.

Лечебные подходы к ЖНР при ОКС разнятся в зависимости от их варианта. С учетом того, что любые варианты изолированных ЖЭС (т.е. без сопутствующих жизнеопасных ЖНР), устойчивого идиовентрикулярного ритма и неустойчивая ЖТ без клинических проявлений не оказывают неблагоприятного влияния на прогноз, использование ПАП при их возникновении не считают показанным. При неустойчивой ЖТ с клиническими проявлениями, устойчивой ЖТ, а также при ФЖ лечебные подходы включают стандартные подходы к кардиоверсии и сердечно-легочной реанимации; среди ПАП в лечении устойчивой мономорфной ЖТ могут использоваться амиодарон (IIа/С), прокаинамид (IIa/B) и и лидокаин (IIb/С); в лечении полиморфной ЖТ – амиодарон (I-C) и лидокаин(IIb-C).

Подходы к лечению ЖНР у больных,

перенесших инфаркт миокарда (ИМ)

У постинфарктных больных все варианты желудочковых тахиаритмий (неустойчивая ЖТ, устойчивая ЖТ, а также ФЖ) отчетливо ухудшают прогноз. Для профилактики этих ЖНР, как и при остром ИМ, необходимо широкое применение реваскуляризации, настойчивое лечение ишемии миокарда и сердечной недостаточности, коррекция электролитных нарушений,использование β-АБ. При наличии дополнительных факторов риска ВСАГ показано применениеИКД. Среди ПАП у таких больных наиболее широко используется амиодарон, обычно в сочетании с β-АБ, в некоторых ситуациях возможно применение соталола (табл. 14). Изолированные ЖЭС и бессимптомные эпизоды неустойчивой ЖТ у таких больных специального назначения ПАП (для профилактики ВСАГ) не требуют (класс III).

Таблица 14. Рекомендации по профилактике ВСАГ и лечению ЖНР у постинфарктных больных.

Агрессивное лечение сердечной недостаточности и ишемии миокарда (I/С)
Коронарная реваскуляризация – у больных с эпизодами ФЖ, если имеются явные признаки того, что острая ишемия миокарда непосредственно предшествует ФЖ (I/В)
ИКД – в качестве меры по первичной профилактике ВСАГ – больным в сроки ≥40 дней от ИМ, которые имеют ФВ ЛЖ ≤ 30-40%, их ФК СН (NYHA) составляет либо II-III (I/A), либо I (IIa/В), и они получают оптимальную постоянную медикаментозную терапию (если ожидаемая продолжительность жизни больного превышает 1 год)
ИКД – в качестве меры по вторичной профилактике ВСАГ – больным с наличием систолической дисфункции ЛЖ, которые имели эпизоды устойчивой ЖТ, вызывающие гемодинамическую нестабильность и получают оптимальную постоянную медикаментозную терапию (если ожидаемая продолжительность жизни больного превышает 1 год) (I/A)
Амиодарон – часто в комбинации с β-АБ (IIa/В) или соталол (IIa/С) или могут применяться при наличии систолической дисфункции ЛЖ для лечения ЖТ, сопровождающейся клиническими проявлениями
В качестве дополнительных подходов к ИКД у больных с частыми эпизодами ЖТ / ФЖ могут использоваться: катетерная аблация, хирургическая резекция эктопических очагов, амиодарон или соталол (IIa/С)
ИКД – в лечении больных с рекуррентной устойчивой ЖТ при нормальной или почти нормальной ФВ ЛЖ, которые получают оптимальную постоянную медикаментозную терапию (если ожидаемая продолжительность жизни больного превышает 1 год) (IIa/С)
Амиодарон – для лечения рекуррентных гемодинамически стабильных эпизодов ЖТ (IIa/С), а также при всех указанных выше показаниях к ИКД (IIb/C), если применение ИКД невозможно

Не рекомендуются: (класс III):

Профилактическое назначение ПАП при неустойчивой ЖТ без клинических проявлений
Применение ПАП Ic класса

ЖНР и ВСАГ у больных

дилатационной кардиомиопатией (ДКМП)

По данным крупных исследований, 5-летняя смертность больных ДКМП составляет примерно 20%, причем среди причин смерти ВСАГ занимает около 30% (от 8 до 51% в различных группах) Причинами внезапной смерти при ДКМП наиболее часто являются ФЖ, ЖТ; другие причины представлены брадиаритмиями, электромеханической диссоциацией, легочными эмболиями. ВСАГ редко является первым проявлением ДКМП, она чаще развивается на развернутом этапе заболевания. У больных ДКМП с высоким риском ВСАГ для ее профилактики международные эксперты в качестве первоочередного подхода рекомендуют ИКД, для лечения жизнеопасных ЖНР широко применяется амиодарон (табл.15).

Таблица 15. Рекомендации по профилактике ВСАГ и лечению ЖНР у больных ДКМП (неишемического генеза).

Электрофизиологическое исследование – для диагностики реципрокной тахикардии из ножек пучка Гиса и для установления подходов к аблации (I/С)
Электрофизиологическое исследование – для установления причины постоянных сердцебиений, синкопов и пресинкопов, а также для диагностики тахикардии с широкими комплексами QRS (I/C)
ИКД – в качестве меры по вторичной профилактике ВСАГ – больным с наличием значимой систолической дисфункции ЛЖ, которые имели эпизоды устойчивой ЖТ или ФЖ и получают оптимальную постоянную медикаментозную терапию (если ожидаемая продолжительность жизни больного превышает 1 год) (I/A)
ИКД – в качестве меры по первичной профилактике ВСАГ – больным, которые имеют ФВ ЛЖ ≤ 30-35%, их ФК СН (NYHA) составляет II-III, и они получают оптимальную постоянную медикаментозную терапию (если ожидаемая продолжительность жизни больного превышает 1 год) (I/В)
ИКД – больным с необъяснимыми синкопами при наличии значимой систолической дисфункции ЛЖ, которые получают оптимальную постоянную медикаментозную терапию (если ожидаемая продолжительность жизни больного превышает 1 год) (IIa/C)
Амиодарон – для лечения устойчивой ЖТ или ФЖ (IIb/C)

ЖНР и ВСАГ у больных

гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП)

Лица с ГКМП имеют повышенный риск жизнеопасных ЖНР и ВСАГ, причем в части случаев ВСАГ может быть первым проявлением ГКМП. В качестве мер профилактики ВСАГ у больных ГКМП с наличием факторов риска развития ВСАГ (табл. 16) эксперты рекомендуют применение ИКД, а в качестве альтернативной меры – использование амиодарона (табл. 17).

Таблица 16. Факторы риска ВСАГ при ГКМП.

Ведущие факторы риска

Возможные факторы риска

(весомы для отдельных больных)

Эпизод остановки сердца
Эпизод устойчивой ЖТ
Эпизод неустойчивой ЖТ
Преждевременная ВСАГ в семейном анамнезе
Необъяснимые синкопы
Толщина стенки ЛЖ ≥ 30 мм

Фибрилляция предсердий
Ишемия миокарда
Обструкция выносящего тракта ЛЖ
Мутации высокого риска
Высокие физические нагрузки (участие в соревнованиях)

Таблица 17. Рекомендации по профилактике ВСАГ и лечению ЖНР у больных ГКМП.

ИКД – в качестве меры по вторичной профилактике ВСАГ – больным, которые имеют эпизоды устойчивой ЖТ и/или ФЖ, получающие оптимальную постоянную медикаментозную терапию – обычно β-адреноблокаторами или верапамилом (если ожидаемая продолжительность жизни больного превышает 1 год) (I/В)
ИКД – в качестве меры по первичной профилактике ВСАГ – больным, которые имеют один или более факторов риска ВСАГ (табл.16), получающим оптимальную постоянную медикаментозную терапию –обычно β-адреноблокаторами или верапамилом (если ожидаемая продолжительность жизни больного превышает 1 год) (IIa/C))
Амиодарон – в качестве меры по вторичной профилактике ВСАГ –больным, которые имеют эпизоды устойчивой ЖТ и/или ФЖ, если применение ИКД невозможно (IIa/C)
Амиодарон – в качестве меры по первичной профилактике ВСАГ –больным, которые имеют один или более факторов риска ВСАГ (табл.16), если применение ИКД невозможно (IIb/C)

Профилактика и лечение ЖНР

и профилактика ВСАГ при ХСН

Проблема ВСАГ при ХСН чрезвычайно актуальна – около 50% всех смертей больных с ХСН нриходится на долю ВСАГ (наиболее частой причиной ВСАГ при этом являются ФЖ , ЖТ).

Убедительные данные о том, что подавление бессимптомных ЖЭС и бессимптомных эпизодов неустойчивой ЖТ с помощью ПАП обеспечивает улучшение прогноза при ХСН не были представлены. В этой связи эксперты мировых кардиологических ассоциаций указывают, что эти ЖНР (еще раз подчеркнем, включая бессимптомные эпизоды неустойчивой ЖТ-!) не требуют применения ПАП. При наличии эпизодов неустойчивой ЖТ, сопровождающихся симптомами, в качестве наиболее безопасного ПАП рассматривается амиодарон. Для профилактики ВСАГ рекомендуют применение ИКД, бивентрикулярной стимуляции (в случае диссинхронии желудочков), а при невозможности их использования – ПАП, среди которых доминирует амиодарон, нередко в сочетании сβ–адреноблокаторами, реже применяется соталол (табл. 8).

Врожденные синдромы удлинения интервала QT (ВСУдлинQT)

Понятие ВСУдлинQT объединяет группу наследственных синдромов, которые характеризуются, наряду с другими особенностями, удлинением интервала QTна ЭКГ (табл.18).

Таблица 18. Врожденные синдромы удлинения интервала QT.

Название

Romano-Ward (Романо-Уорд)

Jervell-Lange-Nielsen (Джервелл-Ланг-Нильсен

Andersen (Андерсен)

Подходы к предупреждению и лечению ЖНР у больных с ВСУдлинQT. Наличие ВСУдлинQT рассматривается как фактор риска развития сердечно-сосудистых осложнений, включая эпизоды жизнеопасных ЖНР, а также ВСАГ. При продолжительности так называемого «корригированного QT» (QTс = QT /√RR – формула Bazett) более 450 мс степень риска таких осложнений особенно высока (табл. 19). Для идентификации лиц с ВСУдлинQT в Западных странах используют генетический анализ, который позволяет выделять отдельные их варианты (LQT1, LQT2, LQT3). Проведение генетического анализа считается также желательным для кровных родственников больных с ВСУдлинQT с целью выявления бессимптомных (и не имеющих удлинения QT на ЭКГ) носителей генетических дефектов ВСУдлинQT для последующего профилактического лечения β–адреноблокаторами. В таблице 20 представлены рекомендации по предупреждению и лечению ЖНР у больных с ВСУдлинQT.

Таблица 19. Группы больных с ВСУдлинQT, имеющие особенно высокий риск ВСАГ

При наличии QTс более 500 мс
С синдромом Jervell-Lange-Nielsen
При ассоциации ВСУдлинQT с синдактилией
Имевшие ранее эпизоды жизнеопасных ЖНР или реанимированные после ВСАГ (риск примерно в 13 раз выше в сравнении с отсутствием таких эпизодов ранее)

Таблица 20. Рекомендации по предупреждению и лечению ЖНР у больных с ВСУдлинQT.

Лицам с диагнозом ВСУдлинQT, установленным как клинически ( ЭКГ), так и на основании данных генетического анализа, рекомендуются изменения стиля жизни (I/B):

Избегать высокой спортивной активности
Для лиц с вариантом LQT1 – избегать плавания
Для лиц с вариантом LQT2 – избегать таких акустических стимулов, как телефонные звонки и сигнал будильника (особенно во время сна)
Для всех – избегать приема препаратов, способствующих пролонгации QT (табл.12), а также препаратов, способствующих гипокалиемии и гипомагниемии

Лицам, имеющим на ЭКГ пролонгацию QT (I/B), а также тем, у которых ВСУдлинQT выявлен на основании генетического анализа (IIа/B) – приемβ-адреноблокаторов для профилактики жизнеопасных ЖНР
Лицам с ВСУдлинQT, имевшим эпизод ВСАГ и успешно реанимированным (I/А), а также тем, кто имел синкопы и эпизоды жизнеопасных ЖНР (IIа/B) – ИКД на фоне продолжающегося приема β-адреноблокаторов

Список литературы

ACC/AHA/ESC Guidelines for management patients with ventricular arrhythmias and prevention sudden cardiac death. Europace (2006) 8, 746 – 837/ doi: 10. 1093/ europace/ eul 108
2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction : A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines [Электронный ресурс] / P.T. O’Gara, F. G. Kushner, D.D Ascheim // Circulation.– 2013.
Guidelines for diagnosis and management syncope (version 2009)// European Heart Journal – 2009/ – N 30. P. 2631–2671.
2010 used Update of ESC Guidelines on device therapy in heart failure. An update of the 2008 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure and the 2007 ESC guidelines for cardiac and resynchronization therapy.Developed with the special contribution of the Heart Failure Association and the European Heart Rhythm Association.// European Heart Journal -2010- N 31. P. 2677–2687.
Guidelines for cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. The Task Force for Cardiac Pacing and Cardiac Resynchronization Therapy of the European Society of Cardiology. Developed in Collaboration with the European Heart Rhythm Association. // European Heart Journal -2007- N 28. P. 2256–2295.
Wagner G.S. – Practical Electrocardiography- 2008-468p
Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2013;62:e147-e239.

Семинары по рубрикам:

ПАРТНЁРЫ

Семинары

Семинар "Желудочковые нарушения ритма: классификации, диагностика, лечение"

Тестовый контроль

ПАРТНЁРЫ