Головная боль (ГБ) – синдром, который наиболее часто встречается в медицинской практике. Учитывая то, что ГБ дезадаптирует и существенно снижает качество жизни человека, нозологическая верификация и эффективное лечение острых и хронических цефалгий являются актуальными задачами и представляют собой общемедицинскую, междисциплинарную проблему, заслуживающую внимания врачей всех специальностей и, прежде всего, неврологов.

Под головной болью (цефалгией) понимают любые неприятные ощущения и чувство дискомфорта, возникающие в области головы (Харриссон Д., 1993). Некоторые авторы ограничивают ГБ областью, расположенной от бровей и до затылка.

Мировая эпидемиология боли ставит ГБ на первое место среди эпизодических болевых синдромов, возникающих до 10 дней в году. Среди хронических болевых синдромов, которые беспокоят пациентов от 10 до 100 дней в году, цефалгия занимает третье место после артралгий и дорсалгий (Epidemiology of Pain. IASP Press. Seattle, 2001). Согласно проведенным исследованиям, жалобы на эпизодическую или постоянную ГБ у населения развитых стран увеличиваются с возрастом, достигая 80 % к 15 годам. Статистически достоверным фактом является то, что каждый человек хотя бы раз в жизни страдал от ГБ.

Международное общество головной боли (International Headache Society ) выделяет более 180 разновидностей ГБ. ГБ различается по интенсивности, локализации, она может быть стреляющей, давящей, пульсирующей, колющей, режущей, постоянной или периодической, может быть двусторонне-симметричной, преобладать на одной стороне или быть исключительно односторонней. Источники головной боли – участки твердой мозговой оболочки, артерии основания мозга и внутричерепные артерии, ткани, покрывающие череп, тройничный, языкоглоточный, блуждающий черепные нервы, а также первый и второй шейные спинномозговые корешки.

Цефалгия может быть ведущим, а иногда единственным симптомом заболевания. Знание паттерна диагностики различных форм ГБ является залогом успешного лечения пациентов.

Регламентирующими документами, которые содержат основные принципы и диагностические критерии всех известных типов цефалгий и тактику ведения пациентов с ГБ, являются Международная классификация расстройств, сопровождающихся головной болью 2-го пересмотра (МКГБ-2, разработана Международным обществом головной боли, 2004) и Европейские принципы ведения пациентов с наиболее распространенными формами головной боли для врачей общей практики (разработаны Европейской федерацией головной боли и Всемирной кампанией по уменьшению бремени головной боли, 2007). В основу этих работ были положены результаты клинических наблюдений, лонгитудинальных когортных, генетических, эпидемиологических и патофизиологических исследований, а также данные, полученные с помощью нейровизуализационных методов диагностики и клинических исследований лекарственных препаратов.

Основная цель этой международной рубрификации – дать возможность врачам разных стран правильно диагностировать и одинаково трактовать различные формы и типы ГБ.

Полная англоязычная бета-версия третьего издания МКГБ (2013) размещена на сайте Международного общества головной боли www.ihs-headache.org. МКГБ-3 состоит из трех частей, включающих первичные, вторичные формы ГБ; в отдельную часть вошли краниальные невралгии, центральные и первичные лицевые боли и другие головные боли. Краткая классификация ГБ и коды МКБ-10 приведены в таблице 1.

Таблица 1. Международной классификации головных болей (3-е издание, бета – версия, 2013 г.). Оглавление. Коды МКБ-10

	Часть I. Первичные головные боли
	Код МКБ-10	Тип головной боли
1. 2. 3. 4.	G43 G44.2 G44.0 G44.80	Мигрень Головная боль напряжения (ГБН) Пучковая (кластерная) головная боль и другие тригеминальные вегетативные (автономные) цефалгии (ТВЦ) Другие первичные головные боли (кашлевая, связанная с физическим напряжением, сексуальной нагрузкой, и др.)
	Часть II. Вторичные головные боли
5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12.	G44.88 G44.81 G44.82 G44.4 или G44.83 G44.821 G44.882 G44.84 R51	Головные боли, связанные с травмой головы и/или шеи Головные боли, связанные с сосудистыми поражениями черепа и шейного отдела позвоночника Головные боли, связанные с несосудистыми внутричерепными поражениями Головные боли, связанные с различными веществами или их отменой Головные боли, связанные с инфекциями Головные боли, связанные с нарушением гомеостаза Головные и лицевые боли, связанные с нарушением структур черепа, шеи, глаз, ушей, носовой полости, пазух, зубов, ротовой полости или других структур черепа и лица Головные боли, связанные с психическими заболеваниями
	Часть III. Краниальные невралгии, центральные и первичные лицевые боли и другие головные боли
13. 14.	G44.847 G44.848 или G44.5 R51	Краниальные невралгии и центральные причины лицевой боли Другие головные боли, краниальные невралгии, центральные или первичные лицевые боли

Первые четыре типа (часть I), относят к первичной форме ГБ: мигрень, головная боль напряжения (ГБН) и пучковые (триггерные) цефалгии. Следующие двенадцать типов (часть II), представлены симптоматическими цефалгиями. Они в первую очередь связаны с травмой головы и/или шеи, поражением сосудов головного мозга и шеи, несосудистыми внутричерепными изменениями, приемом различных лекарств или их отменой. Причинами вторичной ГБ могут быть инфекции, нарушение гомеостаза, патология черепа, шеи, глаз, ушей, носа, придаточных пазух, зубов, ротовой полости, других структур лица и черепа. Выделены типы ГБ, связанной с психическими заболеваниями. Часть III представлена 2 типами: краниальные невралгии, центральные и первичные лицевые боли и другие головные боли.

В Европейских принципах ведения пациентов с наиболее распространенными формами головной боли для врачей общей практики выделены 4 типа цефалгий, которые наиболее часто встречаются в практике врача и определяют основную часть социально-экономического и других видов ущерба, связанных с ГБ в обществе. Три первые разновидности относятся к первичным, четвертая к вторичным цефалгиям. К этим наиболее распространенным типам ГБ относятся:

1. Мигрень.

2. Головная боль напряжения (ГБН).

3. Пучковая (кластерная) головная боль и другие тригеминальные вегетативные цефалгии.

4. Головная боль, связанная с избыточным применением лекарственных препаратов (абузусная головная боль).

Частота первичных форм ГБ (когда не удается выявить органическую причину боли) преобладает, и достигает 95–98%. Вторичные (симптоматические) формы ГБ составляют лишь 2–5%.

Первым этапом диагностики головной боли является исключение вторичных ее причин и выявление в ходе опроса и осмотра пациента сигналов опасности – «красные флажки» (табл. 2).

Таблица 2. «Красные флажки» при головной боли

1.	Внезапное появление сильной «громоподобной» ГБ (интенсивная ГБ с «взрывоподобным» или внезапным началом характерна для субарахноидального кровоизлияния)
2.	ГБ с атипичной аурой (продолжительностью > 1 часа или с симптомами слабости в конечностях) характерна для транзиторной ишемической атаки (ТИА) или инсульта
3.	Аура без ГБ у пациента без предшествующего анамнеза мигрени может быть симптомом ТИА или инсульта
4.	Впервые возникшая ГБ у пациента старше 50 лет может быть проявлением височного артериита или внутричерепной опухоли; внутричерепную опухоль также следует заподозрить при возникновении ГБ у детей в препубертатном периоде
5.	ГБ, прогрессивно нарастающая на протяжении нескольких недель, месяцев может быть вызвана интракраниальным объемным образованием
6.	Усиление ГБ при перемене положения головы или при нагрузках, связанных с повышением внутричерепного давления (физическое напряжение, кашель, чиханье, натуживание) может быть проявлением внутричерепной опухоли
7.	Впервые возникшая ГБ у пациента с раковым процессом, ВИЧ-инфекцией или иммунодефицитным состоянием в анамнезе
8.	Внезапное возникновение новой, необычной для пациента ГБ или головные боли, которые всегда возникают на одной стороне (фиксированная латеризация)
9.	Аура, впервые возникшая на фоне приема гормональных контрацептивов может указывать на риск возникновения инсульта
10.	Объективные сигналы опасности: изменение в сфере сознания (оглушенность, спутанность или потеря памяти), психические нарушения
11.	Объективные сигналы опасности: присутствие фокальных неврологических знаков или симптомов системного заболевания (лихорадка, артралгии, миалгии, изменения в крови)

Диагностический поиск у пациентов с ведущей жалобой на ГБ включает: клиническое интервью с детальным анализом жалоб, анамнеза, наследственной предрасположенности, выявление триггеров болевых эпизодов, получение сведений о предшествующей терапии, ее эффективности и количестве принимаемых обезболивающих препаратов, анализ состояния в межприступном периоде, сопутствующих/коморбидных состояний, разделение ГБ на острую и хроническую. В таблице 3 представлен обязательный перечень вопросов, которые следует задать пациенту, обратившемуся с жалобами на ГБ.

Опрос позволяет разграничить острую и хроническую форму цефалгии (более 15 дней с ГБ в месяц, вплоть до ежедневных эпизодов).

Таблица 3. Вопросы пациенту с ГБ

Сколько типов ГБ у Вас есть?	Следует подробно расспросить о каждом из них.
История заболевания	Почему Вы обратились к врачу именно сейчас? · Как давно началась Ваша ГБ? С чем Вы связываете ее появление? · Периоды жизни, когда ГБ ухудшалась/улучшалась (например, беременность, период стресса) Какие диагнозы устанавливались Вам ранее?
Частота и продолжительность ГБ	· Как часто возникает боль? Число болевых дней в месяц (в неделю)? Менее 15 или более 15 в мес? · Является ли ГБ эпизодической или хронической (постоянной или почти постоянной)? Как долго длится ГБ?
Характер ГБ	Интенсивность ГБ? Характер (качество) боли? Локализация и распространение ГБ? Предвестники ГБ (продром)? Сопутствующие симптомы? Состояние после ГБ (постдром)
Семейный анамнез	История похожих ГБ в семье?
Время возникновения ГБ	· День (период бодрствования), ночь (во время сна), при пробуждении утром
Причины ГБ	Предрасполагающие факторы (провокаторы ГБ)? Факторы, усугубляющие и облегчающие ГБ?
Влияние ГБ на пациента и принимаемые меры	Поведение пациента во время приступа ГБ? · Степень нарушения активности и работоспособности во время ГБ? · Что Вы принимаете от ГБ, в каком количестве и насколько это эффективно? Число обезболивающих препаратов (доз) в месяц (неделю) · Назначалось ли когда-либо профилактическое (курсовое) лечение от ГБ и его эффективность?
Состояние между приступами ГБ	· Самочувствие нормальное или сохраняются какие-либо симптомы? Другие сопутствующие / коморбидные нарушения? Эмоциональное состояние?

Большое значение имеют использование диагностических критериев МКГБ-3 и диагностического дневника ГБ, объективный осмотр, а также, при наличии показаний, дополнительные исследования.

В случае выявления при осмотре «красных флажков» необходимо тщательное обследование пациента и проведение дифференциальной диагностики. Дифференциально-диагностический профиль при острой ГБ представлен в таблице 4.

Чрезвычайно важным вопросом является правильное понимание роли дополнительных методов исследования в диагностике первичных и вторичных форм ГБ. В международных руководствах, посвященных диагностике цефалгий, постулируется, что дополнительные методы не являются обязательными в диагностике первичных форм цефалгий, поскольку не выявляют специфических отклонений. Поэтому диагностика первичных форм ГБ является исключительно клинической, т.е. основывается на данных жалоб, анамнеза и объективного осмотра пациента.

При первичных цефалгиях и абузусной ГБ большинство традиционных методов исследования (ЭЭГ, РЭГ, допплерография, рентгенография черепа, методы нейровизуализации – КТ и МРТ) оказываются неинформативными и не имеют диагностической ценности. Следует подчеркнуть, что неспецифические изменения не могут считаться признаками той или иной формы головной боли и служить основанием для диагноза.

В то же время, несомненную ценность дополнительные методы, включая нейровизуализацию и консультации специалистов (нейроофтальмолога, вертеброневролога, нейрохирурга, психиатра) могут иметь при подозрении на вторичный (симптоматический) характер ГБ.

Таким образом, диагностические процедуры должны назначаться пациентам с цефалгиями только при наличии объективных сигналов опасности, важнейшим из которых являются: обнаружение при осмотре фокальных неврологических знаков, симптомов системного заболевания (лихорадка, артралгии, миалгии), изменений в сфере сознания (оглушенность, спутанность или потеря памяти).

При развитии громоподобной или внезапно начавшейся головной боли в первую очередь необходимо исключать внутримозговое или субарахноидальное кровоизлияние, поэтому методом выбора в данной ситуации является компьютерная томография.

Таблица 4. Дифференциально-диагностический профиль при острой головной боли

Острая головная боль	Периодическая острая головная боль	Острая персистирующая головная боль (дни или недели)
Субарахноидальное кровоизлияние Церебральный венозный синус тромбоз Глаукома Менингит Первая атака мигрени (мигрень с аурой, семейная гемиплегическая мигрень, мигренозный статус) Системная инфекция Синусит	Субарахноидальное кровоизлияние Опухоль головного мозга Цереброваскулярная патология (неразорвавшаяся аневризма, диссекция артерий, сосудистая мальформация) Идиопатическая интракраниальная гипертензия Мигрень (мигрень с аурой, семейная гемиплегическая мигрень, мигренозный статус) Оптикоэнцефаломиелит MELAS СADASIL	Субдуральная гематома Pseudotumor cerebri Опухоль головного мозга Височный артериит Абсцесс мозга Персистирующая аура без инфаркта. Мигренозный инфаркт Транзиторная ишемическая атака Неразорвавшаяся аневризма Диссекция артерий MELAS СADASIL

Показаниями для нейровизуализации также могут быть атипичное течение первичных форм головных болей (мигрени, головной боли напряжения, кластерной головной боли), а также их резистентность к стандартной терапии. Если у пациента имеются симптомы – «красные флажки», но магнитно-резонансная томография и другая диагностика не выявила патологических изменений, то пациента следует вести как страдающего первичной формой головной боли, однако проводить динамическое наблюдение.

Однако, несмотря на разнообразие форм ГБ, ее необходимо устранять на самом раннем этапе возникновения для предотвращения хронизации цефалгии. Поэтому в каждой конкретной клинической ситуации существует необходимость тщательного выбора доступного, безопасного и эффективного средства, способного быстро купировать острый приступ ГБ или использоваться для предотвращения развития цефалгии в курсовом лечении.

На протяжении десятилетий не теряет актуальности симптоматическая терапия ГБ с применением нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Наиболее оптимальным сочетанием безопасности и эффективности обладают производные пропионовой кислоты, что послужило основанием для выпуска безрецептурных лекарственных форм, которые широко используются во всем мире для купирования болей различной природы. Кроме того, учитывая в целом плохую совместимость некоторых НПВП с другими лекарственными средствами (бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, противосудорожные, гипогликемические средства, ацетилсалициловая кислота и др.), производные пропионовой кислоты относятся к одним из наиболее приемлемых представителей, которые не аккумулируются при нарушениях метаболических процессов у пожилых больных.

Основной механизм действия НПВП связан с подавлением активности фермента циклооксигеназы (ЦОГ), играющего ключевую роль в процессе образования различных простаноидов из арахидоновой кислоты, которая высвобождается из фосфолипидов клеточных мембран под действием фосфолипазы А2. ЦОГ регулируют превращение арахидоновой кислоты в простагландины, простациклин и тромбоксан.

Различия в выраженности противовоспалительного, анальгетического и токсического эффектов представителей этого разнородного класса лекарственных средств связаны с их способностью влиять на две изоформы ЦОГ – 1 и 2. Анальгетический и противовоспалительный эффекты преимущественно ассоциируются с ингибицией ЦОГ-2, а развитие побочных реакций – с подавлением ЦОГ-1. Поэтому выбор конкретного препарата определяется его способностью преимущественного влияния на ЦОГ-2.

Одним из наиболее изученных НПВП является ибупрофен, различные аналоги и лекарственные формы которого нашли свое место в практике многих специалистов и завоевали доверие пациентов во всем мире.

В специальных исследованиях с моделированием взаимодействия стереоизомеров ибупрофена с соответствующими изоформами ЦОГ показано их высокое сродство к активному центру ЦОГ-2, чем объясняется низкая ульцерогенная активность этого лекарственного средства и высокая безопасность в терапевтическом диапазоне доз.

Также имеются данные о механизмах анальгетической активности ибупрофена, связанных с блокадой NMDA-рецепторов (увеличение синтеза кинурениновой кислоты), высвобождением эндогенных пептидов, обладающих анальгетическим влиянием типа эндорфинов – благодаря чему осуществляется центральное антиноцицептивное действие. Имеет значение и влияние на таламические центры болевой чувствительности, которое приводит к торможению проведения болевых импульсов к коре. Таким образом, ибупрофен имеет двойной механизм болеутоляющего действия – периферический и центральный.

С 1962 г., несмотря на продолжающиеся попытки синтезировать новые эффективные молекулы анальгетиков, не удалось создать субстанцию, которая бы обладала благоприятным сочетанием профилей эффективности и безопасности, оптимальной переносимостью и при этом высоким обезболивающим потенциалом, как ибупрофен.

Ибупрофен быстро создает пиковые концентрации в плазме крови (45 мин), имеет относительно короткий период полувыведения (около 2 час.), что снижает риск возникновения побочных эффектов, связанных с медленной экскрецией препарата из организма. Вместе с тем продолжительное действие и достаточный период удержания активных концентраций обеспечивает прием препарата один раз в 6 часов.

Ибупрофен традиционно считается золотым стандартом безопасности среди НПВП. Эффективность и безопасность ибупрофена подтверждена результатами многих рандомизированных клинических исследований.

Особый интерес представляет сравнение трех наиболее широко распространенных анальгетиков первой линии – ацетилсалициловой кислоты, ибупрофена и парацетамола – которое проводилось в широкомасштабном мультицентровом исследовании PAIN (Рaracetamol, Аspirin and Ibuprofen New tolerability, 1999) с участием 8677 пациентов. Его результаты показали, что количество побочных эффектов при приеме парацетамола и ибупрофена было сравнимо и статистически значимо ниже, чем при применении ацетилсалициловой кислоты. Исследователи подчеркнули, что доля желудочно-кишечной симптоматики в случае приема ибупрофена была меньше, чем парацетамола или ацетилсалициловой кислоты, а побочные эффекты отмечались гораздо реже, чем ожидалось. Об успешном результате лечения ибупрофеном свидетельствует также удовлетворенность пациентов: 74,2% из них оценили лечение ибупрофеном как «очень хорошее» или «хорошее». Такие оценки при приеме парацетамола и ацетилсалициловой кислоты зафиксированы в 69,2 и 68,6% соответственно.

Ибупрофен признан препаратом первой линии выбора для лечения ГБ и, как анальгетик, входит в перечень основных (жизненно необходимых) лекарственных средств, рекомендованных ВОЗ (Essential Drug List – WHO, 2011). Минимальный спектр побочных эффектов ибупрофена делает возможным не только эпизодическое, но и курсовое применение этого анальгетика, что особенно важно в практике лечения некоторых цефалгий.

Эффективность ибупрофена в терапии ГБ доказана во многих плацебо-контролируемых клинических исследованиях, а также нескольких мета-анализах, в том числе у детей и подростков. Европейская федерация неврологических обществ (European Federation of Neurological Societies, EFNS) в терапии приступа мигрени легкой и средней тяжести относят ибупрофен к классу А.

Значительный прорыв в обезболивании и купировании ГБ связан с созданием быстродействующих форм.

B. Packman и соавт. установили, что быстрорастворимый ибупрофен в дозировке 400 мг начинал действовать достоверно раньше парацетамола 1000 мг (p<0,001). При этом через 3 часа от начала приема у 75% пациентов, принявших ибупрофен, по сравнению с 32% на фоне парацетамола, ГБ полностью отсутствовала. По данным системного обзора, быстро абсорбирующиеся соли ибупрофена действуют достоверно быстрее, имеют более выраженный и пролонгированный анальгетический эффект. При этом возможно снижение общей дозировки активного вещества, так как установлена схожая эффективность 200 мг быстродействующего ибупрофена и 400 мг стандартной формы. Применение быстродействующих форм приводит к достоверно меньшему количеству повторных приемов препарата.

В данной статье будут рассмотрены паттерны диагностики и стандарты терапии наиболее распространенных типов ГБ, а также данные об эффективности и переносимости ибупрофена в схемах лечении цефалгий.

Мигрень.

ВОЗ включила мигрень в список 19 заболеваний, значимо нарушающих социальную адаптацию пациентов. Мигренью страдает от 3–10 до 30–38% населения земного шара. Мигрень характеризуют периодические повторяющиеся приступы интенсивной головной боли пульсирующего характера, чаще односторонней, локализующейся преимущественно в глазнично-лобно-височной области, сопровождающейся в большинстве случаев тошнотой, иногда рвотой, фото- или фонофобией, сонливостью и вялостью после завершения приступа. Мигрень – заболевание, наследуемое преимущественно по доминантному типу. Если приступы мигрени были у обоих родителей, риск заболевания достигает 60–90%; если приступы мигрени были у матери, риск заболевания составляет 72%, у отца – 30%. Соотношение мигрени у женщин и мужчин 3:2 или 4:2. Известны случаи мигрени у детей раннего возраста, но наиболее высокая частота проявляется в возрасте 28–45 лет (до 70% случаев).

Приступ мигрени провоцируют определенные факторы: стресс, стадия разрядки после эмоциональных переживаний, изменение погоды, период менструации и овуляции, недосыпание или избыточный сон, физические нагрузки, употребление продуктов, содержащих какао, шоколад, сыр, орехи, яйца, копчености, помидоры, сельдерей, цитрусовые, консервы, жирная пища, острые блюда, алкоголь, запоры, некоторые лекарственные препараты, сильный свет, телевизионное изображение, шум, неприятные запахи, вестибулярные раздражители (езда в поезде, автомобиле, полет в самолете, морские путешествия, качели), некоторые контрацептивы. Мигренью страдают люди с определенными психологическими характеристиками: высокий уровень притязаний (при отсутствии личностных качеств характера); тревожность; высокая социальная активность; стремление к лидерству; хорошая социальная адаптация.

Патогенез мигрени чрезвычайно сложен, многие его механизмы до конца не изучены. Считается, что важную роль играют такие компоненты, как дисфункция церебральных лимбико-стволовых интегративных механизмов, дилатация артериальных кровеносных сосудов, нейрогенное воспаление, центральная трансмиссия болевых импульсов. Перед приступом нарастает уровень мозговой активации, с последующим снижением ее во время болевой атаки. Одновременно происходит активация тройничного нерва, аксоны которого заканчиваются в стенках артерий и выделяют вазоактивные нейропептиды. В периваскулярных окончаниях выделяются субстанция Р, зависимый от гена кальцитонина пептид, нейрокин А. Вазоактивные вещества вызывают резкое расширение сосудов, нарушение проницаемости сосудистой стенки, инициирующее процесс нейрогенного воспаления (выделение в периваскулярное пространство из сосудистого русла ноцицептивных веществ: простагландинов, брадикининов, гистамина, серотонина и др.). Перед приступом усиливается агрегация тромбоцитов, из них высвобождается серотонин, что приводит к сужению крупных артерий и вен и расширению капилляров (важнейший фактор развития 1-й фазы приступа). В дальнейшем вследствие интенсивного выделения серотонина почками содержание его в крови снижается, что обусловливает вместе с другими факторами дилатацию и атонию сосудов. Таким образом, возникновение мигренозной атаки обусловливает нарушение функционирования церебральных лимбико-стволовых интегративных механизмов, приводящих к изменению взаимодействия ноци- и антиноцицептивных систем (со снижением влияния последней) и сочетающиеся с расстройствами обмена биологически активных веществ, гипервозбудимостью тригемино-васкулярной системы.

Классификация мигрени. ( МКГБ-3, 2013 г.)

1.1. Мигрень без ауры.

1.2. Мигрень с аурой.

1.3. Периодические синдромы детского возраста – предшественники мигрени.

1.4. Ретинальная мигрень.

1.5. Осложнения мигрени.

1.5.1. Хроническая мигрень.

1.5.2 Мигренозный статус.

1.5.3 Персистирующая аура без инфаркта.

1.5.4 Мигренозный инфаркт.

1.5.5 Мигрень – триггер эпилептического припадка.

1.6. Возможная мигрень.

Мигрень разделяют на 2 формы: 1) мигрень без ауры (простая мигрень) и 2) мигрень с аурой, т.е. наличие перед приступом боли или на высоте ее локальных неврологических симптомов (ранее называли «ассоциированные формы мигрени»).

Диагностические критерии мигрени без ауры:

А. Головная боль имеет как минимум две из следующих характеристик:

1) пульсирующий характер боли;

2) односторонняя локализация головной боли;

3) интенсивность боли от средней до значительной;

4) боль усиливается при физической работе и ходьбе.

В) наличие хотя бы одного из следующих симптомов:

1) тошнота или рвота;

2) свето- и/или звукобоязнь.

С) Продолжительность приступов от 4 до 72 ч (без лечения или при неэффективном лечении).

D) Не менее 5 атак в анамнезе, отвечающих вышеперечисленным категориям.

E) Боль не связана с другими причинами.

Описанная клиническая картина отвечает диагнозу простой мигрени, которая регистрируется в 75% случаев мигренозных пароксизмов.

Реже отмечается мигрень с аурой. Аура – это комплекс обратимых неврологических симптомов, возникающих перед приступом головной боли, нарастающих в течение 5-20 мин и продолжающихся не более 60 мин. Симптомы ауры указывают на нарушение микроциркуляции в бассейнах церебральных артерий.

Критерии мигрени с аурой

А. По меньшей мере два приступа, отвечающие критериям В-D.

B. Аура включает по меньшей мере один из следующих симптомов и не включает двигательную слабость:

1. Полностью обратимые зрительные симптомы, в т.ч. позитивные (мерцающие пятна или полосы) и/или негативные (нарушения зрения).

2. Полностью обратимые чувствительные симптомы, в т.ч. позитивные (покалывание) и/или негативные (нарушения зрения).

3. Полностью обратимые нарушения речи.

С. По меньшей мере два из нижеперечисленных:

1. Гомонимные зрительные нарушения и/или односторонние чувствительные симптомы.

2. Как минимум один симптом постепенно развивается на протяжении ≥5 мин или различные симптомы возникают последовательно на протяжении ≥5 мин.

3. Каждый симптом имеет продолжительность ≥5мин, но не ≥60 мин.

D. Головная боль соответствует критериям мигрени без ауры, начинается во время ауры или в течение 60 мин.

E. Отсутствуют другие причины головной боли.

В зависимости от сосудистого бассейна, вовлеченного в патологический процесс, выделяют

• Типичная аура («классическая», мигрень) встречается в 27,9% случаев среди других форм мигрени с аурой (при возникновении дисциркуляции в бассейне задней мозговой артерии) и проявляется в виде гомонимных зрительных нарушений: искры, молниеподобные вспышки, скотомы, гемианопсии.
• Ретинальная мигрень представляет собой приступы, при которых возникает мерцание, слепота на один глаз или мононуклеарная скотома вследствие дисциркуляции в системе ветвей центральной артерии сетчатки.
• Офтальмоплегическая мигрень характеризуется мигренозными атаками, сочетающимися с преходящими глазодвигательными расстройствами (односторонний птоз, диплопия, мидриаз на стороне боли и т.п.). Предполагается, что расстройства обусловлены компрессией глазодвигательного нерва расширенными и отечными сонной артерией и кавернозным синусом или спазмом и последующим отеком артерии, снабжающей кровью глазодвигательный нерв, что приводит к его ишемии. Эта форма мигрени заслуживает особого внимания, так как требует исключения сосудистых аномалий (артериальные, артерио-венозные аневризмы).
• Гемиплегическая мигрень характеризуется развитием пареза руки или гемипареза, сочетающегося с гемигипестезией либо парестезиями, причем эти проявления могут возникать и изолированно (гемипарестетическая форма). Двигательные расстройства редко достигают степени паралича и проявляются в виде затруднения движений, легкой слабости, неловкости в руке.
• Типичная аура без головной боли – типичная аура, с чувствительными или зрительными проявлениями, с постепенным развитием симптомов и продолжительностью не более часа, полной обратимостью симптоматики и отсутствием головной боли.
• Мигрень базилярного типа проявляется преходящими симптомами дисциркуляции в бассейне базилярной артерии: вспышка яркого света с последующим двусторонним расстройством зрения вплоть до слепоты, шумом в ушах, головокружением, атаксией, а иногда даже дизартрией. Возможны кратковременные парестезии в руках, реже – в ногах, сопровождающиеся появлением резкого приступа пульсирующей головной боли с преимущественной локализацией в затылочной области, рвотой и кратковременной (30% случаев) потерей сознания, что обусловлено распространением ишемического процесса на область ретикулярной формации ствола мозга.

Мигрень детского возраста

1) Абдоминальная мигрень – идиопатическое расстройство, проявляющееся приступами срединной боли в области живота, продолжительностью от 1 до 72 часов. Боль имеет умеренную или выраженную интенсивность, сопровождается вазомоторными расстройствами, тошнотой или рвотой.

2) Доброкачественное пароксизмальное головокружение детского возраста – приступы повторяющихся эпизодов кратковременного головокружения. В межприступный период отсутствие неврологической симптоматики, вестибулярных нарушений, отсутствие нарушений при аудиометрии.

3) Циклическая рвота – эпизодически повторяющиеся приступы тошноты и рвоты, приступы сопровождаются бледностью кожных покровов и сонливостью, в межприступный период состояние не нарушено.

Осложнения мигрени

Хроническая мигрень – мигренозная боль, возникающая 15 и более дней в месяц, в течение более чем 3 месяцев, при отсутствии злоупотребления лекарственными препаратами.

Мигренозный статус – серия тяжелых, следующих друг за другом приступов, либо один тяжелый и продолжительный приступ, длящийся более 72 часов. Отмечаются многократная рвота, приводящая к обезвоживанию организма, резкая слабость, адинамия.

Мигренозный инсульт характеризуется развитием у больного с тяжелыми клиническими проявлениями типичной мигрени с аурой очаговых неврологических симптомов, ишемического повреждения мозга с подтверждением нейровизуализационными методами.

Приступ, вызванный мигренью – пароксизм, отвечающий критериям эпилептического приступа, развивающийся во время или в течение 1 часа после мигренозной атаки.

Лечение мигрени

Цель лечения:

1. Купирование ГБ и сопутствующих симптомов при приступе мигрени.

2. Профилактика повторных приступов мигрени, хронизации заболевания и повышение качества жизни пациентов.

Лечение мигрени проводится амбулаторно, за исключением случаев при осложненной мигрени (мигренозный статус, мигренозный инсульт) и диагностически сложной ситуации, требующей стационарного обследования пациента.

При назначении препаратов, купирующих приступ мигрени, необходимо учитывать тяжесть, частоту приступов, наличие других симптомов и историю лечения.

Золотым стандартом в лечении мигрени любой степени тяжести являются НПВП. Они применялись для купирования ГБ при этом заболевании еще до разработки специфических антимигренозных препаратов (эрготаминов и триптанов). American Academy of Neurology (Evidence-based guidelines for migraine, 2000) указывает, что соотношение эффективности и переносимости НПВП делает этот класс средств препаратами выбора в лечении мигренозных атак разной интенсивности, в том числе тяжелых (но не в превентивном лечении мигрени), при которых ранее отмечен хороший ответ на прием НПВП.

Препаратами выбора являются ибупрофен в дозе 400 мг, ацетилсалициловая кислота в дозе от 500 до 1000 мг и парацетамол 1000 мг. Однако использование ибупрофена для купирования приступа мигренозной цефалгии является наиболее патогенетическим с учетом механизмов развития приступа. Его основное действие направлено на блокаду проведения болевых импульсов путем подавления синтеза модуляторов боли (простагландинов, кининов и др.), активации серотонинергических и анти-ноцицептивных механизмов ствола головного мозга, что достаточно эффективно по сравнению с современными антимигренозными средствами и наиболее доступно с точки зрения цены.

Оценка клинических эффектов ибупрофена при мигрени была проведена во многих исследованиях, что позволяет выделить две группы изменений. Во-первых, уже после его приема в дозе 200-400 мг достигается выраженный анальгетический эффект, который проявляется в снижении интенсивности и длительности болевых приступов. Кроме того, уменьшается потребность в дополнительном обезболивании. Во-вторых, после приема ибупрофена наблюдается снижение выраженности сопутствующих симптомов мигрени, таких как тошнота, рвота, фотопсии, фотофобия и тревожность.

В клинических рекомендациях BASH (2007) ибупрофен фигурирует как анальгетик, используемый на первом этапе алгоритма купирования мигренозного приступа. Британские эксперты рекомендуют применять ибупрофен в разовой дозе 400-600 мг до 4 раз в сутки и лишь в случае недостаточной эффективности начинать прием специфических антимигренозных препаратов. В рекомендациях Европейской федерации неврологических обществ (EFNS) по диагностике и лечению мигрени (2006) ибупрофен в диапазоне доз 200-800 мг указан как препарат выбора для купирования головной боли при мигренозных атаках легкой и среднетяжелой выраженности (уровень доказательности А).

Если приступы не удается купировать при помощи НПВП, используют триптаны (перорально): суматриптан 50-100 мг, золмитриптан – 1,25-2,5 мг при необходимости повторить через 2 часа, до 10 мг/сут; элетриптан – 40-80 мг (уровень доказательности А). При отсутствии ответа на какой-то определенный триптан, необходимо назначить другой препарат из этого класса.

Комбинация ибупрофена 400 мг и суматриптана (50-100 мг) может быть эффективным терапевтическим подходом при приступе мигрени, и особенно при длительных и часто повторяющихся приступах.

Если приступ мигрени сопровождается тошнотой и рвотой дополнительно назначают метоклопрамид по 10 мг, при необходимости повторно через 3-4 часа (до 60 мг/сут). При мигренозном статусе лечение предусматривает повторное введение метоклопрамида внутривенно по 10 мг через час (до 60 мг/сут) или хлорпромазина по 25 мг внутривенно, дозу можно повторить через 30 минут. Дополнительно назначают глюкокортикоиды (дексаметазон) и инфузионную терапию.

В настоящее время эрготамин, опиоидные анальгетики не рекомендуются в купировании острого приступа мигрени.

Профилактика приступов мигрени. Важное значение в предотвращении приступов имеет сведение к минимуму или устранение триггерных факторов.

Лекарственная терапия оправдана в следующих случаях: при частых (не менее 3-х раз в месяц) тяжелых приступах мигрени, продолжительности мигренозной атаки более 24 часов, тяжелом состоянии в течение 3 и более дней, вариантах мигрени (например, гемиплегическая мигрень), которые могут вызвать осложнения мигрени (мигренозный инфаркт); если препараты для специфической терапии используются чаще чем 2 раза в неделю, отсутствует эффект от проводимого лечения или имеют место противопоказания для проведения специфической терапии мигрени, а также при наличии коморбидных нарушений, если они нарушают состояние пациента в межприступном периоде и качество жизни в целом.

При выборе индивидуального профилактического лечения необходимо учитывать сопутствующие заболевания и побочные эффекты. Большинство профилактических препаратов имеют невысокую эффективность (менее чем на 50% по сравнению с плацебо). Положительные эффекты от проводимой терапии могут развиваться спустя значительное количество времени.

Наиболее часто используют:

1) b-адреноблокаторы – (пропранолол 0,01 г до 0,04 г, метопролол). Проведенные контролируемые двойные слепые исследования выявили, что у 50–55% больных пропранолол уменьшает частоту приступов более чем на 50% (уровень доказательности А).

2) антиконвульсанты снижают частоту эпизодов и тяжесть ГБ – топирамат (от 25 до 100мг/сут) (уровень доказательности А), вальпроат натрия (800-1500 мг/сут), габапентин (1200-2400 мг/сут) (уровень доказательности В).

3) антидепрессанты: трициклические антидепрессанты (амитриптилин – 25-150 мг/сут) или ингибиторы обратного захвата норадреналина (венлафаксин 75-150 мг/сут) (уровень доказательности В).

Среди немедикаментозных методов профилактической терапии мигрени следует отметить следующие: биологическая обратная связь (БОС), методики релаксации и поведенческая терапия. В некоторых исследованиях при их использовании отмечено снижение частоты приступов до 30–40%. Эффективность методов альтернативной медицины (акупунктура, гипноз, мануальная терапия и др.) не доказана.

Вопрос о прекращении профилактической терапии решают в индивидуальном порядке, обычно через 6-12 мес. после достижения стабильного клинического эффекта.

Головная боль напряжения.

Головная боль напряжения (tension-type headache, ГБН) – это ГБ, возникающая в ответ на психоэмоциональное перенапряжение в результате острого или хронического стресса.

ГБН является наиболее распространенным вариантом цефалгий в возрасте от 12 лет до 41 года и в общей популяции составляет 86%. От 18 до 37% лиц страдают ГБН с частотой более одного раза в месяц, 10-20% имеют еженедельные приступы, еще 2-6% населения – хроническую ГБН длительностью более полугода.

ГБН характеризуется чрезвычайно широким спектром клинических проявлений, что определяет многообразие ее форм. Поскольку для ГБН не существует специфических параклинических маркеров, этот диагноз является клиническим и устанавливается при наличии соответствующих критериев для отдельных форм.

Согласно МКГБ-3, 2013, выделяют 3 основных подтипа ГБН.

1. Нечастая эпизодическая ГБН (НЭГБН) – менее 1 дня в месяц.

2. Частая эпизодическая ГБН (ЧЭГБН) – от 1 до 14 дней в месяц.

3. Хроническая ГБН (ХГБН) – с частотой более 15 дней в месяц.

Подобное разделение ГБН связано с отличиями в патофизиологии, в степени влияния на качество жизни и с различными подходами к терапии. При эпизодической ГБН (ЭГБН) ведущее значение имеют периферические механизмы боли, для хронической формы заболевания характерна дисфункция центральных звеньев ноцицепции. Соответственно, у пациентов с ЭГБН используются только симптоматические средства, купирующие ГБ, в то время как при частой и ХГБН необходимо назначение профилактической терапии.

Каждая форма ГБН подразделяется на два подтипа:

1. С вовлечением перикраниальной мускулатуры.

2. Без вовлечения перикраниальной мускулатуры.

Современные данные указывают на сложный мультимодальный патогенез ГБН с преимущественным вовлечением центральных ноцицептивных механизмов. При этом внешние факторы, реакция мышечного напряжения в ответ на психоэмоциональный стресс, периферическая активация и сенситизация могут играть основную роль в развитии ЭГБН, в то время как нейробиологической основой хронизации ГБН является развитие центральной и периферической сенситизации, дисфункции ноци- и антиноцицептивных систем на фоне избыточной и длительной миофасциальной периферической стимуляции/активации и генетической предрасположенности. Продолжительный и избыточный сигнал от перикраниальной миофасциальной ткани постепенно приводит к пластическим изменениям на уровне нейронов заднего рога (C2–3) и ядра тройничного нерва (V). В результате усиливается ноцицептивная стимуляция супрасегментарных структур и снижается эффективность ингибирующего контроля, что на фоне дисфункции лимбической системы и добавочной моторной коры приводит к дополнительной активации мотонейронов и еще большему мышечному спазму.

ГБН, особенно эпизодическими и хроническими формами, чаще страдают женщины, чем мужчины 88% и 69% соответственно. Установлена годовая встречаемость различных форм ГБН: НЭГБН – 63,5%, ЧЭГБН – 21,6% и ХГБН – 0,9%.

Типичным клиническим проявлением ГБН является двусторонняя легкая или умеренная ГБ лобно-височной локализации, сжимающего, непульсирующего характера без сопутствующих симптомов. Как правило, пациенты описывают ГБН образно и неопределенно: «тупая», «ноющая», «тяжесть в голове», «сжимает как тесная шапка», «сдавливает обручем» или «что-то тяжелое давит на голову, шею и плечи». Диагностические критерии ГБН, согласно МКГБ-3, представлены ниже.

Диагностические критерии ГБН

1. Длительность от 30 минут до 7 дней.

2. Как минимум два из следующих признаков:

• двусторонняя локализация;
• давящий, сжимающий, не пульсирующий характер;
• легкая или умеренная интенсивность;
• боль не усиливается при физической активности.

3. Оба из следующих признаков:

• отсутствие тошноты или рвоты;
• только одни из симптомов: фото- или фонофобия.

4. ГБ не связана с другими расстройствами.

Н ЭГБН: нечастые эпизоды головных болей от нескольких минут до нескольких суток.

Диагностические критерии

А. По меньшей мере 10 случаев головной боли, возникающие не чаще 1 раза в месяц (не более 12 дней в год), соответствуют критериям пунктов В-D, перечисленным ниже.

В. Длительность одного эпизода головной боли от 30 минут до 7 дней.

C. Наличие по меньшей мере двух из следующих характеристик боли:

· давящая, сжимающая, непульсирующая;

· слабая или умеренная интенсивность;

· двусторонняя локализация;

· не усиливается при подъеме по лестнице или другой подобной физической нагрузке.

D. Учитываются два следующих обстоятельства:

· нет тошноты или рвоты (может быть анорексия – отсутствие аппетита);

· нет фото- и фонофобии или только одна из них.

E. Не связана с другими причинами.

ЧЭГБН – ГБ двусторонняя, сжимающего, давящего характера, легкой или умеренной интенсивности, продолжительностью от нескольких минут до нескольких суток.

ЧЭГБН нередко сочетается с мигренью без ауры.

Диагностические критерии

А. По меньшей мере 10 эпизодов с частотой от 1 до 15 дней в месяц (от 12 до 180 дней в год).

В. Соответствует критериям ГБН.

НЭГБН и ЧЭГБН также бывают сочетающиеся и несочетающиеся с напряжением перикраниальной мускулатуры, диагностическими критериями служит болезненность при пальпации перикраниальных мышщ.

Качественные характеристики собственно головной боли близки для эпизодических и хронических форм ГБН. Умеренная и низкая интенсивность боли при ГБН отмечается у 87-99% больных. Это в одинаковой мере относится как к эпизодической, так и к хронической ГБН.

Определение индивидуальных провоцирующих факторов при ГБН представляется крайне затруднительным, поскольку большинство атак при эпизодической и хронической формах являются спонтанными.

Важно помнить о том, что ГБН может сочетаться с нарушениями эмоциональной сферы, астенодепрессивными, депрессивно-ипохондрическими расстройствами, нарушениями сна, вегетативной дистонией, мигренью (до 10% больных), миофасциальным болевым синдромом, а также с психосоматическими заболеваниями (кардиальной патологией, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, дискинезиями желчевыводящих путей и кишечника).

Дифференциальную диагностику ГБН следует проводить прежде всего с симптоматической головной болью.

 

1.3 Хроническая головная боль напряжения

Хроническая ГБН характеризуется наличием разнообразных по характеру болевых ощущений с преобладанием двусторонних, давящих, сжимающих болей, часто умеренной интенсивности, обычно без сопутствующей рвоты, но с возможной тошнотой, фотофобией или фонофобией. Головная боль беспокоит не менее 15 дней в месяц (в среднем более 3 месяцев) и более 180 дней в году, у значительной части больных отмечается практически постоянная головная боль.

Диагностические критерии:

А. Частота головных болей в месяц 15 дней и больше (не менее 180 дней в году).

В. Соответствует критериям ГБН.

В клинической практике следует учитывать, что достаточно редко ГБН может иметь одностороннюю локализацию или пульсирующий характер. Согласно данным популяционного исследования, пульсирующий компонент при ГБН никогда не отмечался у 86% пациентов. В 10% случаев болевой синдром при ГБН мог быть односторонней локализации.

На практике при осмотре пациента с ГБН обязательным является выявление повышенного напряжения перикраниальной и шейной мускулатуры. Как правило, при ГБН отмечается болезненность при пальпации перикраниальных мышц и выявляются триггерные миофасциальные точки. Известна взаимосвязь между напряжением и болезненностью мышц скальпа, шейно-воротниковой зоны и частотой и интенсивностью эпизодов ГБН с типичным усилением проявлений в болевой период.

Основные подходы к планированию терапии ГБН можно суммировать следующим образом: постановка правильного диагноза, выявление соматических и психиатрических коморбидных расстройств, оценка степени страдания от ГБ, выявление и контроль триггеров ГБ, использование дневника ГБ для уточнения клинических характеристик боли, сопутствующих симптомов и триггеров, формирование реалистичных целей и прогнозов терапии, оценка эффективности и безопасности использования нефармакологических и/или фармакологических методов терапии, а также выбор длительности лечения, коррекция психоэмоциональных расстройств как ведущей причины учащения ГБН, нормализация образа жизни: достаточный сон, рациональный режим работы и отдыха, регулярное питание, достаточное потребление жидкости, регулярная оздоровительная спортивная нагрузка, проведение образовательных программ для пациентов с хроническими формами ГБН.

В настоящее время комплексный мультимодальный подход к терапии ГБН включает 3 основных направления:

1) нелекарственные методы терапии;

2) фармакотерапия эпизодов ГБ;

3) профилактическое лечение частых и хронических форм ГБН.

Когнитивная поведенческая терапия на начальном этапе является одной из важнейших составляющих лечения пациентов с частыми и хроническими вариантами ГБН. Уже на первичном осмотре необходимо объяснить пациенту доброкачественный характер заболевания, его причины, основные провоцирующие факторы, роль психоэмоционального напряжения и стресса, основные цели лечения, а также важность нормализации образа жизни (соблюдение режима сна, регулярное питание и достаточный объем потребления жидкости, регулярная оздоровительная спортивная нагрузка).

Основные подходы к симптоматической терапии болевого синдрома при ГБН

В большинстве случаев врачи общей практики и неврологи сталкиваются с частыми или хроническими формами ГБН. Нечастая эпизодическая ГБН, как правило, не вызывает нарушений повседневной активности у пациентов и не приводит к обращению за медицинской помощью. Отдельные эпизоды ГБН могут быть кратковременными (30–120 мин) и купироваться самостоятельно на фоне отдыха, использования релаксационных методов, сна.

При длительных эпизодах ГБН необходимо как можно быстрее купировать болевой синдром с целью снижения рисков хронизации ГБ и как можно скорейшего полного восстановления активности пациента.

Основные рекомендации по симптоматической терапии ГБН.

1. Использовать анальгетики эффективнее в начале эпизода ГБН. Увеличение интенсивности ГБ может приводить к снижению обезболивающего эффекта препаратов и приему большей дозировки.

2. Индивидуальный подбор эффективной дозировки анальгетика. В большинстве случаев рекомендуется использование максимальных начальных дозировок с целью предотвращения рецидива болевого синдрома и повторного использования препарата. У некоторых пациентов могут быть эффективны низкие дозы анальгетиков, в таком случае дозировка увеличивается только в случае снижения эффективности обезболивания.

Согласительным документом, регламентирующим применение НПВП для купирования ГБН, являются клинические рекомендации Британской ассоциации по изучению головной боли по диагностике и лечению мигрени, ГБН, кластерной и обусловленной медикаментами головной боли (Guidelines for All Healthcare Professionals in the Diagnosis and Management of Migraine, Tension-Type, Cluster and Medication-Overuse Headache. British Association for the Study of Headache – BASH), опубликованные в январе 2007 г. Согласно этому протоколу, ибупрофен входит в список препаратов выбора для купирования эпизодической ГБН и был показан высокий анальгетический эффект 400 мг ибупрофена. В других работах ибупрофен продемонстрировал преимущество в плане купирования эпизодов ГБН перед другими популярными НПВП. В двойном слепом плацебо контролируемом исследовании, выполненном B.P. Schactel и соавт. (1996), ибупрофен в дозе 400 мг сравнивался с парацетамолом (1000 мг) у 455 пациентов с ГБН. Полная ликвидация болевого синдрома была достигнута у 67% участников группы ибупрофена, в группах парацетамола и плацебо частота купирования ГБН составила 34 и 7% соответственно.

В рекомендациях EFNS, ибупрофен (дозировка от 200 до 800 мг в зависимости от формы) входит в число препаратов первого выбора с наивысшим доказательным уровнем А для купирования ГБН. В данную группу также входят парацетамол, ацетилсалициловая кислота, кетопрофен, напроксен и диклофенак. Однако с учетом доказательной эффективности и низкой частоты развития нежелательных лекарственных реакций (НЛР) ибупрофен относится к препаратам первой линии выбора.

3. Высокий уровень эффективности и снижение общих дозировок анальгетиков обеспечивает применение специальных их быстродействующих форм (например, быстродействующая форма ибупрофена).

С целью оценки эффективности анальгетиков при ГБН применяются следующие модифицированные критерии:

1. Отсутствие ГБ через 2 ч (максимум 4 ч) после приема препарата.

2. Пролонгированный эффект, отсутствие рецидива ГБ.

3. Полное восстановление повседневной активности пациента в день приема анальгетика.

4. Хорошая переносимость лечения, отсутствие НЛР.

Лечение признается неэффективным, если 2 и более из данных критериев не выполняются.

4. С нарастанием частоты ГБ более 2 раз в неделю (более 8 в месяц), а также при ХГБН в сочетании с коморбидными психоэмоциональными расстройствами отмечается тенденция к снижению эффективности обезболивающих препаратов. В такой ситуации рекомендовано назначение профилактической терапии. Кроме того, с целью профилактики медикаментозно индуцированной ГБ (МИГБ) необходимо четко ограничить количество употребляемых анальгетиков: содержащих барбитураты – до 3–4 раз в месяц, триптаны – до 9 раз в месяц, простых и комбинированных анальгетиков с кофеином и кодеином – до 15 доз в течение месяца.

Прежде чем приступить к профилактической фармакотерапии ГБН, необходимо убедиться в недостаточной эффективности нелекарственных методов лечения, так как, по данным сравнительных клинических исследований, поведенческая терапия, дыхательно-релаксационный тренинг, психологическая коррекция, и в особенности БОС, зачастую имеют эффективность, сопоставимую с курсом антидепрессантов.

Доказанной эффективностью в профилактическом лечении частой ЭГБН и ХГБН обладают амитриптилин 10-100 мг в сутки (уровень доказательности В). Антидепрессанты следует назначать дифференцированно с учетом характера имеющихся эмоционально-личностных нарушений.

С учетом патогенеза и наличия спазма мышечного апоневроза, используют миорелаксанты. Пациентам с выраженной болезненностью и напряжением перикраниальных мышц могут быть назначены миорелаксанты (тизанидин 2-6 мг в сутки, баклофен 10-25 мг 2-3 раза в сутки) (уровень доказательности В). Добавление к ибупрофену миорелаксанта центрального действия тизанидина способно не только повысить эффективность терапии, но и снизить частоту нежелательного побочного действия, так как тизанидин оказывает защитное действие на слизистую желудка. В работе Berry H. еt al. изучалось добавление к терапии ибупрофеном 400 мг трижды в день тизанидина 4 мг больным с острой болью в поясничной области. Общая эффективность лечения в обеих группах оказалась практически одинаковой, однако пациенты, получавшие комбинированную терапию ибупрофен/тизанидин, значимо реже отмечали нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта по сравнению с группой плацебо/ибупрофен (р < 0,002).

В ряде исследований при ХГБН показал хороший эффект ботулинический токсин.

Есть данные об эффективности антиконвульсантов у пациентов с ХГБН. При сочетании мигрени и ГБН показано противомигренозное профилактическое лечение. Продолжительность терапии – от 3 до 6 месяцев; через 6 месяцев эффективной терапии препарат может быть постепенно отменен, но иногда показано более длительное лечение.

Цервикогенная головная боль

Особое место в неврологической практике занимает цервикогенная ГБ, которая всегда является многофакторной, поскольку в ее симптомообразовании принимает участие множество разнообразных причин, прежде всего патология шейного отдела позвоночника (нейрорефлекторные проявления дегенеративно-дистрофических нарушений), черепно-мозговая травма, миофасциальные болевые синдромы и др.

Цервикогенная ГБ отличается достаточно широкой распространенностью в практике как неврологов, так и врачей других специальностей. Существуют некоторые отличительные клинические характеристики цефалгий, обусловленных патологическими изменениями шейного отдела позвоночника и мышц шеи. При этом боль возникает пароксизмально, но приступы длятся дольше, чем при типичном мигренозном пароксизме. Цефалгия является жгучей и пульсирующей, может сопровождаться тошнотой, фото- и фонофобией, звоном и шумом в ушах, временными нарушениями слуха, головокружением, часто иррадиирует в орбиту, височную, затылочную области, надплечье и руку. Провоцирующими факторами могут быть резкие движения головой, неудобная поза, длительное изометрическое напряжение мышц шеи. Для цервикогенной боли характерна латерализация.

Для исключения или подтверждения наличия у пациента вертеброгенного и миофасциального субстрата ГБ возможно проведение мануального исследования, визуальной диагностики (определяются искривления и деформации позвоночника, кривошея, нарушения движений в шейном отделе), рентгенографии шейного отдела позвоночника и черепа, магниторезонансной томографии.

При диагностировании вертеброгенной или миофасциальной природы ГБ следует отдавать предпочтение немедикаментозным методам лечения, в частности биомеханической коррекции позвоночника, мягкой технике мануальной терапии, акупрессуре, вакуумрефлексотерапии, классической акупунктуре, лазеропунктуре.

Собственно болевой синдром при цервикогенных цефалгиях может манифестировать как в виде острой, так и в относительно постоянной или рецидивирующей боли. В ее купировании существенная роль отводится НПВП, в частности ибупрофену, который при необходимости может применяться в дозах 400-800 мг.

 

Кластерные (пучковые) головные боли

 

Это редкая (0,5-0,1% среди населения), но тяжелая форма ГБ. Впервые симптомы ее описаны Харрисом в 1926 г. Согласно современной классификации ГБ, к кластерным относят и преимущественно описанные в отечественной литературе вегетативные прозопалгии (синдром Сладера, Чарлена, Оппенгейма, Хортона).

В отличие от мигрени кластерные ГБ встречается чаще у мужчин (4:1), преимущественно в возрасте 30-40 лет.

Атаки пучковой ГБ проявляются приступообразными односторонними (чаще левосторонними) резчайшими болями сверлящего, жгучего, распирающего характера в области глаза (пациенты часто описывают эту боль как “выдавливание глаза”), лобно-глазничной или височно-глазничной области с иррадиацией в щеку, ухо, зубы.

Приступ, как правило, сопровождается вегетативными проявлениями на стороне боли: гиперемия конъюнктивы, слезотечение, заложенность носа или ринорея, потливость лба или лица на стороне боли, отек века, неполный синдром Горнера (птоз, миоз).

Патогномоничным симптомом является поведение больного во время приступа, которое резко отличает его от больного с мигренью. Больные беспокойны, мечутся от невыносимой боли, интенсивность которой так велика, что кластерную головную боль называют “суицидальной”. Тошнота и рвота наблюдаются редко.

Продолжительность приступа боли варьирует от 15 мин до 3 ч, но обычно средняя продолжительность атаки составляет 45 мин. Приступы идут сериями от 1 до 8 (чаще 2-4) в сутки, как правило, у каждого пациента возникают в одно и то же время, от 50 до 75% атак возникают во время сна, чаще в 2-3 ч утра (“будильниковая боль”). Описанные болевые атаки длятся в типичных случаях в течение 2-6 нед., а затем боли исчезают на несколько месяцев или лет, т.е. они идут как бы пучками – отсюда и название “пучковые” или “кластерные” (от английского cluster – пучок). Частота “пучков” у больных индивидуальна, обострения происходят циклично, их возникновение связано с сезонными колебаниями световой активности (чаще ранней весной или осенью).

В зависимости от длительности болевого пучка и ремиссии кластерные головные боли согласно международной классификации подразделяются на две формы:

1) эпизодическая, где пучок может длиться от 7-10 дней до 1 года, а ремиссия не менее 14 дней;

2) хроническая, при которой ремиссия или отсутствует, или длится менее 14 дней. Наиболее часто (до 80%) встречается эпизодическая форма кластерной головной боли и лишь в 10-20% – хроническая форма заболевания.

Лечение кластерной ГБ, так же как мигрени, разделяется на абортивную и превентивную терапию.

Для купирования атак наиболее эффективны применяемые в последние годы препараты, являющиеся агонистами серотониновых рецепторов (5HT1): суматриптан по 1 таблетке (100 мг) или в виде подкожной инъекции 1 мл (6 мг). Эффект наступает уже через 15-30 мин.

Среди эрготаминовых препаратов наиболее эффективен дигидроэргокристин назальный спрей (0,5 мг в каждую половинку носа), причем преимуществом данного препарата является удобство введения и также быстрое воздействие (15-30 мин).

Применяют также кислородную маску со скоростью ингаляции 7 л/мин в течение 15 мин, при этом уменьшается интенсивность, но не всегда удается полностью купировать атаку.

При тяжелых атаках, длительном пучковом периоде, хронической форме рекомендуется преднизолон 40-60 мг/сут в течение 7-14 дней, а затем поддерживающие дозы также около 2 нед.

С профилактической целью используют верапамил 120-240 мг/сут. Можно сочетать кортикостероиды или верапамил со средствами, купирующими болевой приступ.

 

Вторичные головные боли

 

 

Диагностические критерии вторичных головных болей

А. Головная боль, имеющая одну или более из следующих характеристик и отвечающая критериям С и D.

В. Доказано наличие другого заболевания, способного вызывать головную боль.

С. Головная боль возникает в тесной временной связи с этим заболеванием и/или имеются другие доказательства их тесной связи.

D. Головная боль значительно облегчается или прекращается в течение 3 месяцев или менее после успешного лечения, вызвавшего эту головную боль.

Абузусная головная боль

Медикаментозно-индуцированная, или абузусная ГБ (МИГБ, АГБ) является одной из форм хронической ежедневной ГБ и занимает третье место по частоте после ГБН и мигрени. Распространенность АГБ в популяции составляет 1%, а среди пациентов специализированных центров ГБ – 10%; у пациентов с жалобами на хронические ГБ частота АГБ достигает 60%.

МИГБ может иметь разнообразные клинические проявления у разных пациентов даже на протяжении суток, от мигренеподобных до присущих ГБН. Чаще всего МИГБ проявляется почти ежедневными тупыми болями во всей голове давящего или сжимающего характера, незначительной или умеренной интенсивности; наибольшая сила боли отмечается, как правило, в утренние часы; часто бывают ощущение усталости, дурноты, снижение работоспособности, раздражительность, нарушения сна. У пациентов с мигренью на фоне постоянной тупой боли несколько раз в месяц могут возникать более или менее типичные приступы мигрени.

Диагностика МИГБ является клинической, т.е. основывается на описании пациентом своей ГБ, анамнестических сведениях и анализе обезболивающей терапии. Наиболее информативным методом, подтверждающим наличие лекарственного абузуса, является ведение пациентом дневника головной боли, в котором он отмечает время возникновения болевых эпизодов и количество принимаемых обезболивающих препаратов. Методов обследования, подтверждающих диагноз АГБ, не существует.

Основные критерии диагностики АГБ

– ГБ имеет хронический характер (присутствует на протяжении 15 или более дней в месяц);

– регулярное на протяжении более чем 3 месяцев злоупотребление одним или более препаратами для купирования острого приступа и/или симптоматического лечения ГБ;

– интенсивность цефалгии резко увеличивается непосредственно после отмены препарата;

– ГБ полностью прекращается (в 75% случаев) или возвращается к прежнему паттерну в течение 2 месяцев после прекращения приема «виновного» препарата (у 25% пациентов).

Установлено, что МИГБ может возникать при злоупотреблении любыми препаратами, купирующими ГБ. К числу потенциально опасных медикаментов относятся: комбинированные анальгетические препараты, производные эрготамина, опиоиды, специфические препараты для купирования приступов мигрени – агонисты серотониновых рецепторов (триптаны). Доказано, что частый прием опиоидов и барбитуратов повышает риск прогрессирования мигрени (даже при кратковременных курсах лечения). Потенциал триптанов и НПВС как факторов прогрессирования не столь велик. Установлены примерные дозы препаратов, вызывающих головную боль: эрготамин – не менее 2 мг в день, аспирин – 50 г в месяц (1,5-2 г в сутки), комбинации неопиоидных анальгетиков – не менее 100 таблеток в месяц; барбитураты – не менее 1 таблетки в день, бензодиазепины – не менее 300 мг в месяц.

Обычно в начале у пациентов с МИГБ бывает эпизодическая мигрень или ЭГБН, затем происходит учащение болевых эпизодов. В роли факторов хронизации чаще всего выступают эмоциональный стресс (депрессия, тревога), присоединение другого типа головной боли, напряжение перикраниальных мышц. Нарастание частоты болевых приступов ведет к увеличению приема обезболивающих, что, в конце концов, приводит к ежедневному и многократному приему препаратов.

Показано, что с течением времени и увеличением частоты атак у пациентов с МИГБ формируется дисфункция ноцицептивных систем мозга: сенситизация периферических и активация «немых» ноцицепторов тригемино-васкулярной системы, гиперчувствительность нейронов ядра тройничного нерва, а также недостаточность нисходящих ингибиторных (антиноцицептивных) путей. В качестве одного из ведущих механизмов формирования МИГБ обсуждается феномен гипералгезии, возникающий на фоне длительного приема обезболивающих препаратов, например опиатов. Нейрохимическими коррелятами сенситизации является повышение уровня глутамата, субстанции Р, кальцитонин-ген-родственного пептида (CGRP), нейрокинина А, нейротрофического фактора роста. Важная роль принадлежит также активации NMDA-рецепторов и повышению уровня глутамата. Эти нейрохимические изменения лежат в основе процессов нейротоксичности и апоптоза.

Лечение МИГБ следует начинать сразу после ее выявления. Прогноз заболевания зависит от длительности злоупотребления препаратами.

Профилактика (разъяснение риска развития МИГБ при злоупотреблении обезболивающими препаратами особенно пациентам с большой частотой эпизодов ГБ) является более эффективной, чем лечение уже развившейся АГБ. Необходимо, с одной стороны, разъяснить пациенту, что лечение, которое он принимает, чтобы снять ГБ, по существу является ее причиной; с другой стороны, необходимо убедить пациента, что отмена препарата – единственный путь к облегчению ГБ.

Основные цели ведения пациентов с МИГБ:

· отмена «виновного» препарата(-ов), при необходимости, дезинтоксикация;

· уточнение характера первичной формы ГБ (мигрень или ГБН);

· назначение профилактического лечения в зависимости от исходной формы цефалгии;

· профилактика рецидива.

Предпочтительна резкая, одномоментная отмена препарата. В течение 48 часов после отмены могут возникнуть усиление ГБ, тошнота или рвота, тревожность, нарушения сна, которые могут сохраняться максимум две недели. Через 1-2 недели ГБ обычно начинает уменьшаться. Даже если, несмотря на отмену препарата, ГБ сохраняются, они становятся более легкими и лучше отвечают на правильно подобранное лечение. Большинство пациентов после 2-х месяцев отмены возвращаются к исходной форме цефалгии. Полное восстановление может занимать недели или даже месяцы. Для оценки динамики цефалгического синдрома, регистрации симптомов и количества принимаемых препаратов рекомендуется ведение дневника ГБ.

Большинство пациентов с МИГБ при отмене абузусного препарата нуждаются в подборе заместительного средства для купирования ГБ. С этой целью чаще всего используют НПВП, поскольку представители этого класса сами по себе крайне редко способны вызывать абузусную головную боль (Г.Р. Табеева, 2003).

В качестве замены иногда рекомендуется препарат другой фармакологической группы (например, если абузус у пациента с мигренью был вызван простым анальгетиком, для купирования приступов могут быть рекомендованы триптаны, препараты эртогамина). Для купирования постоянной (фоновой) ГБ у пациентов с мигренью и ГБН может быть рекомендован флупиртин, который назначается на регулярной основе в дозе 100 мг 3 раза в сутки в течение первых 3-4 недель периода отмены.

При тяжелом абузусе и выраженной психологической зависимости можно применять парентеральное дезинтоксикационное лечение, которое включает: утром в/в дексаметазон 6-8 мг магния сульфат 25% 10 мл физ. раствор 100 мл, вечером в/в амитриптилин 2 мл физ. раствор 100 мл до 7 инфузий.

Параллельно с отменой «виновного» препарата и дезинтоксикацией назначается традиционная профилактическая терапия в зависимости от первичной формы ГБ. Следует разъяснить пациенту, что эффект профилактической терапии будет недостаточным, если не происходит отмена препарата, вызвавшего абузус. Наиболее эффективными средствами для лечения МИГБ как у пациентов с мигренью, так и ГБН являются антидепрессанты (амитриптилин) и антиконвульсанты (топирамат, габапентин, препараты вальпроевой кислоты). Продолжительность профилактической терапии МИГБ в среднем составляет 6-12 месяцев.

Рецидив АГБ в течение последующих пяти лет отмечается у 40% пациентов, поэтому большинство пациентов требуют длительного наблюдения. Желательно максимально отсрочить возврат к приему абузусного препарата; предпочтительно перейти на препарат другой фармакологической группы. При необходимости обезболивающий препарат можно вновь с осторожностью начать принимать через 2 месяца (кратность приема не должна превышать 2-х раз в неделю).

Сочетанная головная боль

В аспекте эволюционных форм ГБ крайне сложными являются взаимоотношения ГБН, АГБ и мигрени. Уже давно отмечена возможность сосуществования мигрени и ГБН у одного больного. В популяционных исследованиях показана более частая встречаемость мигрени у больных с ГБН и наоборот. В таких случаях ГБ рассматривается как сочетанная. Кроме того, когда эпизодическая мигрень трансформируется в хроническую форму, наряду с количественными (учащение атак) происходят и качественные изменения: снижается интенсивность мигрень-ассоциированных симптомов – тошноты, фото- и фонофобии. В этих случаях мигренозная ГБ становится фенотипически неотличимой от ГБН. Это служит предпосылкой для обсуждения возможной общности биологических механизмов формирования этих наиболее распространенных форм первичной ГБ, а также для поиска общих подходов к медикаментозной терапии (Г.Р. Табеева, 2007).

Традиционный и хорошо изученный НПВП – ибупрофен остается в перечне анальгетиков первой линии для купирования ГБ различного происхождения, что отражено в соответствующих согласительных документах по ведению пациентов с ГБН, мигренью и другими болевыми цефалгическими синдромами. Ибупрофен возможно использовать как в монотерапии, так и в составе комбинированной терапии в сочетании с другими лекарственными средствами.

Таким образом, ибупрофен обеспечивает быстрый обезболивающий эффект на периферическом и центральном уровнях, отвечает современным стандартам и основным требованиям терапии ГБ разного происхождения: мигренозной, ГБН, МИГБ, цервикогенной и психогенной цефалгии; ГБ, сопровождающей простудные заболевания, грипп и похмельный синдром, а также сочетанной ГБ.

Основываясь на результатах зарубежных и отечественных исследований, быстрорастворимое лекарственное средство на основе ибупрофена в дозе 400 мг можно рассматривать как препарат первой линии, который обладает эффективным анальгезирующим действием и высоким профилем безопасности как для купирования болевого эпизода, так и в качестве курсовой терапии у взрослых и детей с двенадцати лет.

На фармацевтическом рынке Казахстана представлен быстрорастворимый ибупрофен в дозе 400 мг. Используя современные технологии в производстве таблетированной формы препарата, удалось добиться растворения таблетки в желудке (в течение одной минуты), что создает условия для быстрого высвобождения действующего вещества. Оптимальная терапевтическая концентрация ибупрофена в плазме крови после приема таблетки быстрорастворимого ибупрофена достигается уже через 10 минут, что обусловливает высокую скорость развития анальгетического эффекта.

Таким образом, несмотря на значительный арсенал препаратов для купирования ГБ, существует лекарственное средство, которое выгодно отличается от других, благодаря сочетанию фармакодинамических, фармакокинетических и клинических преимуществ – это быстрорастворимая форма ибупрофена.

Удобство применения, быстрорастворимая лекарственная форма препарата и его доступность обусловливают высокую комплаентность пациентов предписанной терапии, что является залогом успешного лечения.

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

 

1. Международная классификация головных болей: Пер. В.В. Осиповой, Т.Г. Вознесенской. – 2-е изд. – 2003. – 219 с.

2. Осипова В.В., Табеева Г.Р.Первичные головные боли. Практическое руководство М.: ООО «ПАГРИ-Принт». – 2007. – 60с.

3. Табеева Г.Р., Азимова Ю.Э. Терапия головной боли напряжения // Фарматека. – 2011. – № 19. – С. 50–54.

4. Стайнер Т. Дж. и соавт. Европейские принципы ведения пациентов с наиболее распространенными формами головной боли в общей практике. Практическое руководство для врачей / Пер. с англ. Ю. Э. Азимовой, В. В. Осиповой; науч. ред. В. В. Осиповой, Т. Г. Вознесенской, Г. Р. Табеевой. М.: ООО «ОГГИ. Рекламная продукция». – 2010. – 56 с.

5. Ashina S., Bendtsen L., Ashina M. Pathophysiology of tension-type headache // Curr. Pain Headache Rep. – 2005. – Vol. 9. – P. 415–422.

6. Bendtsen L., Evers S., Linde M. et al. EFNS guideline on the treatment of tension-type headache – report of an EFNS task force // Eur. J. Neurol. – 2010. – Vol.17. – P. 1318.

7. Bjarnason I. Ibuprofen and gastrointestinal safety: a dose-duration-dependent phenomenon // J R Soc Med. – 2007 – Suppl 48. – Р. 11–14.

8. Diamond S. Ibuprofen versus aspirin and placebo in the treatment of muscle contraction headache // Headache. – 1983. – Vol. 23. – P. 206–210.

9. Evers S., A´ frab J., Frese A. et al. EFNS guideline on the drug treatment of migraine — revised report of an EFNS task force // European Journal of Neurology. – 2009. – Vol. 16. – Р.968–981.

10. Goldstein L. H., Seed P. T., Clark L. V. et al. Predictors of outcome in patients consulting their general practitioners for headache: a prospective study // Psychol Health. – 2011. – 26 (6). – Р. 751–764.

11. Jackson J.L., Kuriyama A., Hayashino Y. Botulinum toxin A for prophylactic treatment of migraine and tension headaches in adults: a meta-analysis // JAMA. – 2012. – Vol. 307. – P. 1736.

12. Jensen R., Stovner L.J. Epidemiology and comorbidity of headache // Lancet. Neurol. – 2008. – Vol. 7. – P. 354.

13. Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society // The International Classification of Headache Disorders. — 2^nd edition. — Cephalalgia 2004. — 24 (Suppl. 1).

14. Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS). Thе International Classification of Headache Disorders, 3 rd edition (beta version) // Cephalalgia. – 2013. – Vol 33. – Р. 629–808.

15. Lenaerts M.E. Pharmacotherapy of tension-type headache (TTH) // Expert Opin. Pharmacother. – 2009. – Vol. 10. – P. 1261.

16. May A, Leone M, Afra J, и др. EFNS guidelines on the treatment of cluster headache and other trigeminal-autonomic cephalalgias. Eur J Neurol. – 2006 – Oct;13(10). – Р. 1066-77.

17. Moore R.A., Derry S., Straube S. et al. Faster, higher, stronger? Evidence for formulation and efficacy for ibuprofen in acute pain // Pain. 2014. Vol. 155(1). P. 14–21.

18. Nappi G., Moskowitz M. Headache. Published Edinburgh: Elsevier. – 2011. – 825 p.

19. Nebe J., Heier M., Diener H.C. Low-dose ibuprofen in self-medication of mild to moderate headache: a comparison with acetylsalicylic acid and placebo // Cephalalgia.- 1995. – Vol. 15. – P. 531–535.

20. Nestoriuc Y., Rief W., Martin A. Meta-analysis of biofeedback for tension-type headache: efficacy, specificity, and treatment moderators // J. Consult. Clin. Psychol. – 2008. – Vol. 76. – P. 379.

21. Packman B., Packman E., Doyle G. et al. Solubilized ibuprofen: evaluation of onset, relief, and safety of a novel formulation in the treatment of episodic tension-type headache // Headache. – 2000. – Vol. 40. – P. 561–567.

22. Rabbie R., Derry S., Moore R. A., McQuay H. J. Ibuprofen with or without an antiemetic for acute migraine headaches in adults // Cochrane Database Syst Rev. – 2010. – Oct 6; (10). – CD008039. – Review.

23. Rains J.C., Penzien D.B., McCrory D.C., Gray R.N. Behavioral headache treatment: history, review of the empirical literature, and methodological critique // Headache. – 2005. – Vol. 45 (Suppl. 2). – Р.92.

24. Rainsford K. D. Fifty years since the discovery of ibuprofen // Inflammopharmacology. – 2011. – Dec; 19 (6). – Р. 293–297.

25. Schachtel B.P., Furey S.A., Thoden W.R. Nonprescription ibuprofen and acetaminophen in the treatment of tension-type headache // J. Clin. Pharmacol. – 1996. – Vol. 36. – P. 1120–1125.

26. Suthisisang C., Poolsup N., Kittikulsuth W., Pudchakan P., Wiwatpanich P. Efficacy of low-dose ibuprofen in acute migraine treatment: systematic review and meta-analysis//Ann Pharmacother. – 2007. – Nov. – 41 (11). – Р.1782–91.

27. Verhagen A. P. et al. Treatment of tension type headache: paracetamol and NSAIDs work: a systematic review//Ned Tijdschr Geneeskd. – 2010. -154 р.

28. www.who.int/entity/mental_health/neurology/who_ehf_aids_headache.pdf .