Семинары

Уважаемые коллеги!
На свидетельстве участника семинара, который будет сгенерирован в случае успешного выполнения Вами тестового задания, будет указана календарная дата Вашего он-лайн участия в семинаре.

Семинар "Фибрилляция предсердий – состояние проблемы"

Автор: Дядык А.И., Багрий А.Э.

Проводит: Республиканский Медицинский Университет

Рекомендован по специальностям: Кардиология, Семейная медицина/Терапия

Просмотров: 1 798

Дата проведения: с 18.08.2014 по 18.08.2015

Определение. Общие вопросы. Актуальность

Фибрилляция предсердий (ФП) характеризуется наличием нерегулярной некоординированной электрической активности миокарда предсердий с полным или почти полным отсутствием их сократительной функции.

На ЭКГ зубцы Р отсутствуют, вместо них имеются частые нерегулярные осцилляции (волны f фибрилляции), ритм желудочков нерегулярный, обычно частый (при отсутствии лечения и нарушений проводимости).

У пожилых ФП нередко сочетается с нарушениями проводимости, она может быть компонентом (и / или первым проявлением) синдрома слабости синусового узла; у таких больных могут иметь место соответствующие клинические проявления (пресинкопы / синкопы и др).

Вопросы диагностики и выбора адекватных лечебных подходов при ФП неизменно остаются в центре внимания клиницистов всего мира, организаторов здравоохранения и общества в целом. Представления о лечебно-диагностической тактике при ФП постоянно обновляются и дополняются: публикуются результаты новых крупных рандомизированных исследований и мета-анализов; экспертами авторитетных кардиологических ассоциаций совершенствуются соответствующие Рекомендации, например: (1) Рекомендации по лечению ФП Европейского общества кардиологов (European Society of Cardiology – ESC), 2012; (2) Рекомендации по лечению больных с ФП (American Heart Association, American College of Cardiology, Heart Rhythm Society – AHA/ACC/HRS), 2014. Все это диктует необходимость своевременного критического анализа новой информации и ее представления в доступной форме практикующим врачам.

В настоящим семинаре мы кратко представим современные взгляды на вопросы эпидемиологии, этиологии, патогенеза и клинической картины ФП, уделим особое внимание рассмотрению различных аспектов лечебной тактики, включая профилактику ТЭО, контроль частоты желудочковых сокращений и контроль ритма (с восстановлением синусового ритма), рассмотрим вопросы электрической и фармакологической кардиоверсии, представим характеристику противоаритмических препаратов (ПАП), которые находят применение в лечении больных с ФП, кратко остановимся на вопросах брадикардии при ФП, а также выполнения абляции и хирургического лечения ФП.

Эпидемиология ФП.

ФП — самое частое среди требующих лечения нарушений ритма сердца. Ее распространенность составляет около 1 % в общей популяции и увеличивается с возрастом, составляя примерно 6 % у 60–80-летних и достигая 10 % у лиц старше 80 лет.

Развитие ФП приводит к ряду неблагоприятных гемодинамических изменений, включая устранение предсердного вклада в наполнение желудочков, нерегулярность их наполнения, нередко — высокую частоту желудочкового ритма. Следствием этих изменений является снижение эффективности наполнения желудочков и изгнания крови из них. Вследствие того, что предсердия при ФП не сокращаются, уменьшается сердечный выброс, что может способствовать развитию сердечной недостаточности или усиливать ее проявления. ФП хуже переносится пожилыми в сравнении с лицами среднего возраста, т.к. утрата систолы предсердий при ФП приводит к более выраженному снижению сердечного выброса в условиях нарушенного диастолического наполнения ЛЖ (из-за фиброза и повышения жесткости миокарда, что присуще пожилым лицам даже без сопутствующих состояний; еще более выражены эти явления при наличии сопутствующих АГ, гипертрофии ЛЖ, митрального стеноза).

ФП сопровождается отчетливым увеличением риска формирования внутрипредсердных тромбов и, как следствие, существенным возрастанием риска развития ишемических инсультов (примерно в 5 раз в сравнении с лицами, имеющими синусовый ритм – СР) и системных тромбоэмболий. Среди пожилых риск ТЭО (в т.ч. ишемических инсультов) увеличен при ФП не-ревматической природы примерно в 7 раз, а при ФП у лиц с ревматическими пороками – еще более значительно (в 17 раз !). Риск развития ишемического инсульта в течение 1 года среди больных ФП в возрастной категории 50-59 лет составляет около 1,5%, повышаясь у лиц в возрасте 80-90 лет до 23,5%. Течение и прогноз инсульта у больных с ФП хуже, чем у пациентов с СР.

ФП является независимым фактором риска летальных исходов у больных с артериальной гипертензией, сахарным диабетом, ишемической болезнью сердца, хронической сердечной недостаточностью (ХСН), атеросклеротическими цереброваскулярными поражениями (увеличение риска в 1,7–2,6 раза и более). ФП ассоциирована с отчетливым увеличением риска развития ХСН (примерно в 3 раза) и деменции (примерно в 2 раза).

Классификация ФП:

Впервые выявленная: первый эпизод ФП. Может: (1) быть бессимптомной или иметь клинические проявления; (2) быть единственным эпизодом или рецидивировать; (3) устраниться самостоятельно или при применении лечебных подходов; (4) быть пароксизмальной или персистирующей.
Пароксизмальная: характеризуется тем, что ее эпизоды устраняются самостоятельно и длятся обычно не более 48 часов. Хотя пароксизмы ФП могут длиться до 7 суток, период до 48 часов является клинически значимым, поскольку по окончании этого периода частота самостоятельного восстановления ритма значительно меньше. Может переходить в персистирующую, длительно персистирующую или перманентную.
Персистирующая: такая форма ФП, которая продолжается более 7 дней и не прекращается самостоятельно (для восстановления СР требуется электрическая или медикаментозная кардиоверсия).
Длительно персистирующая: такая ФП, которая продолжается ≥1 года, но восстановление и удержание СР еще возможно.
Постоянная (перманентная): устойчивая форма ФП (попытки ее устранения неэффективны; восстановление СР не является целью лечения).

Этиология и патогенез

ФП может развиваться при целом ряде патологических состояний (табл.1); в некоторых случаях развитие ФП возможно и без каких-либо выявляемых заболеваний / патологических состояний и провоцирующих факторов (идиопатическая или «lone» ФП).

Таблица 1. Причины развития ФП.

Кардиальные

Не-кардиальные

Поражения клапанного аппарата сердца, особенно митрального клапана
ИБС, включая острый коронарный синдром
Артериальная гипертензия
Синдром слабости синусового узла
Кардиомиопатии
Поражения перикарда
Миксомы
Дефект межпредсердной перегородки

Гипертиреоз
Злоупотребление алкоголем
Инфекции (особенно пневмонии)
Эмболии легких
Рак легкого
Ожирение
Электролитные нарушения
Торакотомия
Иные оперативные вмешательства

Перечисленные в таблице 1 состояния могут приводить к формированию в миокарде предсердий электрофизиологических условий для начала и поддержания ФП (рис.1 и 2).

Начало эпизода ФП обычно связывают с эктопическим фокусом повышенного автоматизма, который может располагаться в различных отделах предсердий (более часто – в области устьев легочных вен). Поддерживается ФП несколькими (обычно не менее 3) круговыми волнами микро-риэнтри, хаотично дрейфующими по миокарду предсердий.

У больных с дилатацией левого предсердия вероятность развития эпизода ФП / его рецидива увеличена; чем более значительна дилатация предсердия, тем такая вероятность выше.

Перспектива спонтанного восстановления (и удержания) СР снижается с увеличением времени от начала эпизода ФП вследствие процесса электрического ремоделирования миокарда предсердий. Вследствие структурного и электрического ремоделирования предсердий ФП «поддерживает сама себя».

Не обсуждая вопросы патогенеза ФП детально (что, естественно, невозможно в рамках подобного семинара), считаем необходимым указать лишь на некоторые ключевые моменты. Приведенные на рис. 1 инициирующие факторы способствуют формированию условий, предрасполагающих к развитию ФП (в первую очередь структурного и электрического ремоделирования миокарда предсердий с развитием негомогенности процессов деполяризации и проведения в предсердиях). Важная роль в патофизиологии ФП отводится активации нейрогуморальных систем, систем цитокинов, матриксных металлопротеиназ. Определенное место также занимают генетические факторы.

1408301871_img1

1408301899_img2

Клиническая картина. Диагностика.

Некоторые больные могут не иметь клинических проявлений.

Частые симптомы: ощущение сердцебиений, одышка, слабость. Более редко могут иметь место: боли в грудной клетке, головокружения, синкопы, гипотензия. Синкопы могут быть связаны как с тахи-, так и с брадисистолией желудочков.

Развитие эпизодов ФП может ухудшать клинические проявления сердечной недостаточности, ИБС, легочных эмболий.

Диагностика:

Пальпация пульса. Измерение АД, аускультация сердца.
Оценка клинических проявлений сердечной недостаточности.
Поиск и коррекция возможных причин / провоцирующих факторов (ишемия (острый коронарный синдром), клапанные поражения, тиреотоксикоз, заболевания легких, инфекции) – таблица 2. ФП может устраняться при коррекции этих факторов.

Таблица 2. Стандартные обследования у больного с ФП.

Лабораторные: общий анализ крови, креатинин крови ( подсчет скорости клубочковой фильтрации – СКФ – см.Табл.6), электролиты, оценка функции щитовидной железы
ЭКГ; возможно – Холтеровское мониторирование ЭКГ (при пароксизмальной ФП; может также использоваться для оценки степени контроля частоты желудочковых сокращений на фоне лечения)
Рентгеновское исследование органов грудной клетки (исключение заболеваний легких, в т.ч. пневмонии)
Эхокардиография и Допплерография: оценка состояния клапанов, размера левого предсердия, размеров и функции левого желудочка (если нет значительной тахикардии), состояния перикарда.

Общие вопросы лечения

Ведущие лечебные подходы при ФП включают:

профилактику ТЭО;
контроль частоты желудочковых сокращений (в ходе ФП, без восстановления СР);
контроль ритма (восстановление СР).

Важное значение для выбора тактики имеют следующие факторы:

форма ФП (пароксизмальная, персистирующая, перманентная);
наличие и степень выраженности клинических проявлений;
особенности предрасполагающих сердечно-сосудистых и не-сердечно-сосудистых заболеваний / состояний (ИБС, включая острый коронарный синдром; ХСН; сепсис; тиреотоксикоз и др) и их прогноз;
оценка риска ТЭО и риска кровоточивости.

1. Профилактика ТЭО

Является ключевым элементом лечебной тактики у всех больных с ФП. Риск ТЭО у пациентов с ФП значительно повышен в сравнении с лицами, имеющими СР (в группах, сравнимых по возрасту и особенностям основного сердечно-сосудистого заболевания); степень повышения эмболического риска приблизительно одинакова при различных формах ФП – пароксизмальной, персистирующей, постоянной (перманентной).

Вопрос о выборе лечебного подхода к профилактике ТЭО у лиц с ФП решается индивидуально, при этом рекомендуют использовать:

шкалу CHA2DS2VASc – для оценки риска ТЭО (таблица 3);

шкалу HAS-BLED – для оценки риска кровоточивости (табл. 4).

Сложным моментом выбора лечебной тактики является то, что ряд факторов, определяющих высокий риск ТЭО, также характеризует и высокий риск кровоточивости (к таким факторам относятся АГ, инсульт в анамнезе и возраст). Таким образом, пожилые больные, которые могут получить наибольшую пользу от антикоагулянтной терапии (т.е. лица с наиболее высоким тромбоэмболическим риском), имеют и наиболее высокий риск кровоточивости.

Наиболее часто для профилактики ТЭО при ФП используются пероральные антикоагулянты (ПОАК). Среди них достаточно большое распространение во всем мире получили антагонисты витамина К1 (АВК), а в этой группе наиболее изученным признается варфарин. Использование варфарина в сравнении с отсутствием антитромботической профилактики приводит к уменьшению риска ТЭО (в т.ч. ишемических инсультов) примерно на 60%; он также существенно эффективнее в снижении риска ишемических инсультов при ФП в сравнении с ацетилсалициловой кислотой (АСК) (у лиц среднего возраста – примерно на 30%, а у пожилых – даже до 65%).

Применение АВК (варфарина) возможно только при регулярном контроле показателя, обозначаемого как международное нормализующее отношение (МНО). Обычно в качестве целевого уровня МНО рекомендуют его значения от 2,0 до 3,0 (при этом уже отчетливо снижается риск ТЭО и еще не нарастает риск геморрагических осложнений). Не у всех больных можно достичь устойчивого удержания показателей МНО в указанных пределах (желательно сохранять их в границах 2,0-3,0 не менее 60% времени). В таблице 5 приведены некоторые особенности применения варфарина при ФП.

Таблица 3. Шкала CHA2DS2VASc для оценки риска ТЭО у больных с ФП.

Факторы риска	Баллы	Лечебная тактика
ХСН / систолическая дисфункция ЛЖ	1	0 баллов – Обычно без антитромботической терапии; 1 балл – варфарин (МНО 2-3) или новые ПОАК или аспирин 75-325 (ПОАК предпочтительней); 2 балла – варфарин (МНО 2-3) или новые ПОАК Важно! Чем больше баллов по этой шкале – тем выше риск ТЭО (например, 1 б -1,3% за 1 год; 3 б-3,2%; 6 б – 9,8%; 9 б – 15,2%)
АГ	1
Возраст ≥ 75 лет	2
Сахарный диабет	1
Инсульт/ТИА/ТЭ в анамнезе	2
Заболевания сосудов *	1
Возраст 65-74 лет	1
Женский пол	1
Максимальное значение	9

Примечания: ХСН – хроническая сердечная недостаточность; МНО – международное нормализующее отношение; ТИА – транзиторная ишемическая атака; ТЭ –тромбоэмболии; * – инфаркт миокарда в анамнезе, поражения периферических и других артерий

Таблица 4. Шкала HAS-BLED для оценки риска кровоточивости при ФП.

Клинические характеристики	Баллы	Лечебная тактика
АГ	1	≥3 баллов –высокий риск геморрагических осложнений –показано более тщательное наблюдение, независимо от того принимают они АСК, варфарин или новые ПОАК ≥3 баллов – ниже доза новых ПОАК (Табл.6)
Нарушение функции печени и/или почек	1 / 2
Инсульт / ТИА в анамнезе	1
Кровотечения	1
Лабильный показатель МНО	1
Возраст	1
Прием антитромбоцитарных препаратов, пероральных антикоагулянтов, гепаринов, нестероидных противовоспалительных препаратов и / или злоупотребление алкоголем	1 или2
Максимальное значение	9

Примечания: АГ – систолическое АД >160 мм рт. ст.; нарушение функции почек – диализ, трансплантация почки или сывороточный креатинин ≥200 мкмоль/л;нарушение функции печени – уровень билирубина в ≥2 раза выше верхней границы нормы в сочетании с повышением активности АСТ/АЛТ/щелочной фосфатазы в≥3 раза по сравнению с верхней границей нормы; кровотечение – кровотечение в анамнезе и/или предрасположенность к кровотечению, например, геморрагический диатез, сюда также относят анемию с уровнем гемоглобина 100 г/л и менее; лабильный показатель МНО – нестабильное/высокое МНО или недостаточный срок сохранения МНО в целевом диапазоне (например, <60% времени).

Таблица 5. Некоторые особенности применения варфарина при ФП.

Противопоказания к применению варфарина:

Интракраниальные геморрагии в анамнезе
Недавнее (в течение ближайших 12 мес) обострение язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки
Недавний (до 2 недель от начала симптомов) ишемический инсульт

Необходима осторожность при назначении варфарина лицам, имеющим:

Повторные падения (и повышенный риск таких падений)
Когнитивные нарушения
Необъяснимую анемию
Сопутствующий прием нестероидных противовоспалительных препаратов, АСК, иных антитромботических препаратов
АГ с недостаточным контролем уровня АД
Прием многокомпонентного лечения (повышение риска лекарственных взаимодействий с варфарином)

Дозы:

Начальная доза варфарина у больного со средней массой тела обычно составляет 2,5-5 мг в сутки на протяжении 4-5 дней с ежедневным контролем МНО начиная с 3 дня – до достижения его целевого уровня (от 2,0 до 3,0). Если требуется быстрое начало антикоагуляции, то до достижения целевого МНО варфарин комбинируют с парентеральным антикоагулянтом (чаще с низкомолекулярным гепарином – НМГ), что обозначается как «мостик»
Далее после коррекции дозы (чаще доза – около 5 мг/сутки, но может варьировать от 1 до 10-15 и даже 20 мг/сутки) рекомендуется контроль МНО 3 раза в неделю в течение 2 недель, затем – контроль МНО 1 раз в месяц.
Менее высокие дозы – при ХСН, у лиц с гипертиреозом, сниженной функцией почек (СКФ <60 мл/мин), нарушениями питания (мальнутриция)

Применение у пожилых:

Вследствие ряда факторов (наличие сопутствующих заболеваний, уменьшение синтеза факторов свертывания вследствие заболеваний печени, нарушение абсорбции в кишечнике, снижение образования витамина К кишечными бактериями, уменьшение выведения варфарина и др) пожилые больные могут быть более восприимчивы к действию варфарина.
Пожилым обычно требуются менее высокие начальные и поддерживающие дозы варфарина, чем лицам среднего возраста.
Целевое МНО у пожилых – 2,0-3,0.

Антикоагуляционный эффект варфарина усиливается при:

Увеличении употребления растительных продуктов (особенно листовой зелени)
Снижении функции печени и почек
Гипертиреозе
Гипертермии
Приеме лекарственных препаратов: амиодарона (особенно значимо !); в меньшей мере – метронидазола, рифампицина, цефалоспоринов 2 и 3 поколений, макролидов, тироксина, пенициллинов (в высоких дозах).

Альтернативы варфарину при ФП (новые ПОАК)

и перспективы антитромботической терапии

В рандомизированных контролируемых исследованиях (РКИ) представлены доказательства того, что применение для профилактики ТЭО при ФП таких лечебных подходов, как комбинация АСК с варфарином, клопидогрель (как изолированно, так и в сочетании с АСК), дипиридамол менее эффективны, чем варфарин; кроме того, их применение ассоциировано с таким же по выраженности (или даже более высоким) риском кровоточивости.

С учетом присущих АВК (варфарину) недостатков, а именно: (1) необходимости постоянного лабораторного контроля МНО; (2) наличия многочисленных взаимодействий с лекарственными препаратами и пищевыми продуктами – см. табл.5; (3) вариабельности ответа на варфарин, в силу чего в группе так называемых «не-ответчиков» не удается удерживать устойчивый контроль МНО в целевых пределах – были разработаны новые ПОАК для профилактики ТЭО при ФП.

С этими препаратами (ингибиторами Ха-фактора коагуляции ривароксабаном и апиксабаном, а текже прямым ингибитором тромбина дабигатраном) уже завершены крупные РКИ; эти препараты рекомендованы для использования в качестве альтернативы варфарину с целью профилактики ишемических инсультов и других ТЭО у больных с неклапанной ФП.

В таблицах 6 и 7 представлены позиции экспертов Европы (2012г.) и США (2014г.) по вопросам применения ПОАК у лиц с ФП; в таблицах 8 и 9 приведены некоторые дополнительные данные по использованию двух новых ПОАК ривароксабана и дабигатрана (которые уже достаточно широко представлены в клинической практике).

В дополнение к материалу таблиц 6,7-некоторые общие положения:

Если больной длительно принимает и успешно переносит варфарин, и при этом МНО значительную часть времени удерживается на целевых значениях, то в смене варфарина на новые ПОАК обычно нет необходимости.
Все три новых ПОАК имеют важные преимущества в сравнении с варфарином: (1) более предсказуемый терапевтический профиль; (2) значительно меньшее количество лекарственных взаимодействий; (3) отсутствие взаимодействий с пищевыми продуктами; (4) более низкий риск интракраниальных кровотечений.
Все три новых ПОАК показаны лицам с разными формами ФП (пароксизмальная, персистирующая, перманентная), а также больным с трепетанием предсердий
Для новых ПОАК характерны быстрое начало и прекращение антикоагулянтного эффекта. Поэтому не требуется «мостик» из парентеральных антикоагулянтов в начале лечения этими ПОАК. Может также не требоваться «мостик» у больных, уже получающих новые ПОАК, если нужно их прервать на короткое время для проведения инвазивных вмешательств.
Однако, с учетом быстрого начала и быстрого прекращения действия, при использовании новых ПОАК критически важной является высокая приверженность больного к лечению. Пропуск даже одной дозы может обусловить появление периода, когда протекция в отношении ТЭО сильно ослабевает, что может увеличить риск развития ишемического инсульта. Следует объяснить больному, что: (1) необходимо иметь запас препарата; (2) нужно всячески избегать пропусков его приема; (3) при случайном пропуске – принять препарат столь быстро, сколь возможно; (4) не следует принимать удвоенную дозу препарата при случайном пропуске предыдущего его приема.
Применение новых ПОАК не требует контроля МНО или иных параметров гипокоагуляции.
Использование новых ПОАК изучено, главным образом, у лиц с ФП без значимых клапанных пороков. Лица с механическими протезами клапанов, а также с гемодинамически значимым митральным стенозом не включались в основные РКИ с новыми ПОАК (RE-LY, ROCKET AF, ARISTOTLE), вследствие чего эти больные в качестве ПОАК должны получать только АВК (обычно варфарин). Лица с аортальным стенозом или с аортальной или митральной недостаточностью, которые не требовали хирургического вмешательства, могли включаться в эти РКИ (например, в ROCKET AF вошли 1992 таких больных; результат – в «группе ривароксабана» протекция в отношении ТЭО была такой же, как и среди лиц без клапанных поражений, но несколько выше был риск кровоточивости).
Пациенты с биопротезами клапанов также не включались в эти крупнейшие РКИ, из-за чего говорить о возможности применения новых ПОАК у них также преждевременно.
Относительно антикоагуляции у лиц с протезами клапанов (Рекомендации по клапанным поражениям, США, 2014):

АВК (обычно варфарин) с целевым МНО ≈ 2,5 (2,0-3,0) – для лиц с механическим протезом аортального клапана (двустворчатым или современным однодисковым) при отсутствии дополнительных факторов риска ТЭО (ФП, ТЭО ранее, систолическая дисфункция левого желудочка, состояния с гиперкоагуляцией) – I/B
АВК с целевым МНО ≈ 3,0 (2,5-3,5) – для лиц с механическим протезом аортального клапана старых моделей (например, шаровым), а также у лиц с протезом новой модели при наличии указанных выше дополнительных факторов риска ТЭО – I/B
АВК с целевым МНО ≈ 3,0 (2,5-3,5) – для лиц с механическим протезом митрального клапана – I/B
Ацетилсалициловая кислота (АСК) 75-100 мг/сут – в дополнение к АВК – у всех больных с механическими протезами – I/А
АСК 75-100 мг/сут – у всех больных с биопротезами митрального или аортального клапанов – I/B
АВК с целевым МНО ≈ 2,5 (2,0-3,0) – в течение первых 3 месяцев после установления биопротеза митрального (IIa/C) и аортального (IIb/B) клапана; при наличии дополнительных факторов риска ТЭО (ФП, ТЭО ранее, систолическая дисфункция левого желудочка, состояния с гиперкоагуляцией) – пожизненно

В РКИ с новыми ПОАК также не входили следующие категории пациентов: недавно перенесшие (в сроки до 7-14 дней) ишемические инсульты, со значимыми поражениями печени, беременные и кормящие, со множественными сопутствующими заболеваниями.
В случае развития кровоточивости на новых ПОАК или при их передозировке: (1) прекратить прием препарата; (2) антидоты пока не разработаны; (3) для уменьшения абсорбции может быть применен активированный уголь; (4) гемодиализ может быть эффективен при приеме дабигатрана, но не ривароксабана или апиксабана; (5) при жизне-угрожающем кровотечении – концентрат протромбинового комплекса или концентрат активированного протромбинового комплекса и рекомбинантный активированный фактор VII.
Лекарственные взаимодействия: (1) все новые ПОАК не следует сочетать с рифампицином; (2) концентрации всех новых ПОАК могут увеличиваться при сочетанном применении с кетоконазолом, верапамилом, амиодароном, хинидином, кларитромицином; (3) ингибиторы протонной помпы могут снижать всасывание дабигатрана; (4) не следует сочетать ривароксабан и апиксабан с противогрибковыми азолами (орнидазол), с ритонавиром и кларитромицином.

В перспективе ожидается появление все более новых ПОАК для профилактики ТЭО при ФП (ингибитора Ха-факторов коагуляции эдоксабана; прямого ингибитора тромбина ксимелагатрана и др).

Возможной альтернативой постоянному приему антикоагулянтов для профилактики ТЭО при ФП в будущем может стать чрескожная катетерная окклюзия ушка левого предсердия (где наиболее часто формируются тромбы при ФП) специально разработанными для этого окклюдерами. В нескольких небольших РКИ этот метод демонстрировал многообещающие результаты, но требуется его дальнейшее изучение.

Таблица 6. Новые ПОАК при неклапанной ФП, Европа (ESC, 2012).

Если лицам с ФП показан прием ПОАК, но АВК (с целевым МНО 2-3) не может быть использован из-за (1) сложностей поддержания желаемого уровня антикоагуляции; (2) побочных эффектов АВК; (3) невозможности обеспечить надлежащий контроль МНО – то рекомендуется применить один из новых ПОАК (дабигатран или ривароксабан или апиксабан) – I/B
Для больных с неклапанной ФП, которым рекомендован прием ПОАК, выбор одного из новых препаратов (дабигатран или ривароксабан или апиксабан) является предпочтительным в сравнении с АВК (МНО 2-3) –IIa/A
Доза дабигатрана у большинства больных – по 150 мг 2 р/сут. Доза по 110 мг 2 р/сут рекомендована (IIa/В): (1) лицам ≥80 лет; (2) при сочетанном использовании с верапамилом; (3) при высоком риске кровоточивости (баллы HAS-BLED ≥3); (4) при СКФ 30-49 мл/мин
Доза ривароксабана у большинства больных – по 20 мг 1 р/сут. Доза 15 мг 1 р/сут рекомендована (IIa/С): (1) при высоком риске кровоточивости (баллы HAS-BLED ≥3); (2) при СКФ 30-49 мл/мин
Контроль СКФ рекомендован до назначения новых ПОАК и далее – регулярно (не реже 1 р/год, а при исходном СКФ 30-49 мл/мин – 2-3 р/год)IIa/В
Новые ПОАК (дабигатран или ривароксабан или апиксабан) не рекомендованы лицам с СКФ < 30 мл/мин – III/A

Подсчет СКФ:

Для подсчета СКФ может быть использована известная стандартная формула:

В настоящее время более точной в определении СКФ считается формула CKD-EPI creatinine. Она весьма громоздка и непригодна для подсчета

вручную, однако доступна онлайн:

(http://www.kidney.org/professionals/kdoqi/gfr_calculator.cfm); ее возможно перенести в электронные устройства индивидуального пользования (например, в мобильный телефон врача), что делает ее удобной для подсчета СКФ

Примечания: ПОАК – пероральные антикоагулянты; АВК – антагонисты витамина К (обычно варфарин); МНО – международное нормализующее отношение; СКФ– скорость клубочковой фильтрации

Таблица 7. Профилактика ТЭО при ФП, США (ACC/AHA/HRS, 2014).

Выбор антитромботической терапии при ФП базируется на оценке риска ТЭО, кровотечений, а также на предпочтениях больного – I/B,C
Для оценки риска ТЭО/ИИ/ТИА при ФП рекомендована шкала CHA2DS2-VASс – I/B
У лиц с механическими протезами клапанов рекомендован варфарин. Выбор целевого МНО базируется на типе и локализации протеза – I/B
Лицам, перенесшим ИИ/ТИА или имеющим уровни CHA2DS2-VASс ≥2, рекомендован прием ПОАК: (1) варфарина (I/А) или (2) дабигатрана или ривароксабана или апиксабана (все – I/B)
В начале приема варфарина определяют МНО не реже 1 раза в неделю, а после стабилизации МНО – не реже 1 раза в месяц – I/А
При невозможности поддержания на варфарине целевого МНО рекомендуют прием новых ПОАК – I/С
Периодически нужно переоценивать необходимость проведения антикоагуляции и ее вариант – I/С
У лиц с ФП и механическими протезами клапанов при прерывании приема варфарина рекомендовано применение НМГ или НФГ (“мостик”) с учетом баланса риска ТЭО / кровотечения – I/С
У лиц с ФП без механических протезов клапанов при прерывании приема варфарина или новых ПОАК решение о применении подобного “мостика” также должно учитывать баланс риска ТЭО / кровотечения – I/С
При трепетании предсердий антитромботическая терапия должна проводиться так же, как и при ФП – I/С
При уровнях CHA2DS2-VASс = 0 – антитромботическую терапию можно не проводить – IIa/B
При уровнях CHA2DS2-VASс = 1 можно (IIa/B): (1) антитромботическую терапию не проводить; (2) назначить ПОАК; (3) назначить АСК
При коронарном стентировании у больных с ФП предпочтителен выбор непокрытого стента для уменьшения продолжительности двойной анти-тромботичекой терапии – IIb/C
После коронарного стентирования у лиц с ФП и CHA2DS2-VASс ≥2 предпочтительно использовать клопидогрель в сочетании с варфарином, но без АСК – IIb/В. Новые ПОАК в такой комбинации не применяют
Дабигатран не должен применяться у больных с механическими протезами клапанов – III/B

Дозы ПОАК в зависимости от СКФ (США, 2014):

Варфарин: при любой СКФ (в т.ч. на диализе) – на основании МНО- 2,0-3,0
Дабигатран: (1) СКФ>60-по 150 мг 2 р/с; (2) СКФ 30-59-по 75-150 мг 2 р/с; (3) СКФ 15-30 – по 75 * мг 2 р/сут; (4) СКФ<15, в т.ч. диализ – не применять
Ривароксабан (прием вечером во время еды): (1) СКФ>50-по 20 мг 1 р/с; (2) СКФ 15-50-по 15 мг 1 р/с; (3) СКФ<15, в т.ч. диализ – не применять
Апиксабан: (1) СКФ 30-по 5 или 2,5 мг 2 р/с; (2) СКФ<30 – не применять

Примечания: ИИ – ишемический инсульт; ТИА – транзиторная ишемическая атака; НМГ – низкомолекулярный гепарин; НФГ – нефракционированный гепарин; АСК – ацетилсалициловая кислота; * 75 мг – доза есть в США

Таблица 8. Некоторые аспекты применения ривароксабана.

Пероральный высокоселективный прямой ингибитор Ха фактора коагуляции; таблетки по 20, 15, 10 и 2,5 мг; прием 1 раз в день (обычно вечером) во время еды
Выводится печенью и почками. Не применяется при циррозах печени с коагулопатией и при тяжелом снижении функции почек; при умеренном снижении функции почек требуется уменьшение дозы – см. табл. 6 и 7)
Проведение радиочастотной аблации по поводу ФП, а такжекардиоверсии ФП на фоне лечения ривароксабаном считается безопасным
Изучен у пожилых (средний возраст в ведущем РКИ ROCKET AF (>14 тысяч больных) – 73 года; есть данные по достаточно высокой безопасности и эффективности у лиц в возрасте >80 и даже >90 лет
Пока нет данных о применении у лиц с ФП после коронарного стентирования (идет крупное РКИ PIONEER, завершение – в декабре 2015г.)
При ФП добавление к ривароксабану АСК дополнительно не снижает риск ТЭО, но существенно увеличивает кровоточивость

При необходимости – порядок смены препаратов:

Варфарин → ривароксабан: прервать варфарин и начать ривароксабан, как только МНО станет <3,0, чтобы избежать неадеватной антикоагуляции.
Ривароксабан → варфарин: прервать ривароксабан, начать варфарин и парентеральный антикоагулянт в момент, когда должна была бы быть принята следующая доза ривароксабана.
Иные антикоагулянты → ривароксабан: начать ривароксабан за 0-2 ч до момента, когда должен был бы быть очередной прием антикоагулянта (НМГ, дабигатран). Для нефракционированного гепарина (НФГ): начать ривароксабан в момент остановки постоянной инфузии гепарина
Ривароксабан → иные антикоагулянты: Остановить ривароксабан и начать иной антикоагулянт (внутрь, парентерально) в момент, когда должна была бы быть принята очередная доза ривароксабана

Иные области применения:

При остром коронарном синдроме (Европейские эксперты, 2013: «У отдельных больных с низким риском кровоточивости, уже получающих АСК и клопидогрель, можно думать о добавлении ривароксабана» по 2,5 мг 2 р/сут – IIb/B – после РКИ ATLAS ACS2-TIMI 51)
При остром тромбозе глубоких вен (по 15 мг 2 р/сут – 3 недели, затем по 20 мг 1р/сут – до 12 мес – после РКИ EINSTEIN)
При острой тромбоэмболии легочной артерии (по 15 мг 2 р/сут – 3 недели, затем по 20 мг 1р/сут – до 12 мес – после РКИ EINSTEIN-РЕ)
Для тромбопрофилактики после травматологических операций на колене и бедре (10 мг 1 р/сут, начиная с 6-8 часа после вмешательства; например, РКИ RECORD 3) и у тяжелых постельных больных разного профиля (10 мг 1 р/сут; инфекции, инсульты, декомпенсация сердечной недостаточности и др – РКИ MAGELLAN)

Таблица 9. Некоторые аспекты применения дабигатрана.

Прямой ингибитор тромбина; капсулы по 150 и 110 мг (доза 75 мг имеется в США); прием 2 р/сут (особенно важна приверженность больного к лечению); при возникновении диспепсии – прием после еды
Необходимо инструктировать больного не разжевывать, не раздавливать и не открывать капсулы, запивать нужно полным стаканом воды
Выводится преимущественно почками. Не применяется при тяжелом снижении функции почек; при умеренном снижении функции почек требуется уменьшение дозы – см. табл. 6 и 7)
Проведение радиочастотной аблации по поводу ФП, а такжекардиоверсии ФП на фоне лечения дабигатраном считается безопасным
Дабигатран изучен у пожилых (средний возраст больных из ключевого исследования RE-LY (>18 тысяч больных) – 71 год)
У больных с ФП, ранее переносивших инфаркт миокарда, не отмечено повышения коронарного риска при использовании дабигатрана. Пока нет данных о применении дабигатрана у лиц с ФП после коронарного стентирования
При ФП добавление к дабигатрану АСК дополнительно не снижает риск ТЭО, но существенно увеличивает кровоточивость

При необходимости – порядок смены препаратов:

Варфарин → дабигатран: прервать варфарин и начать дабигатран, как только МНО станет <2,0.
Дабигатран → варфарин: при СКФ ≥ 50 – начать варфарин за 3 дня до прекращения дабигатрана; при СКФ 30-50 – за 2 дня; СКФ 15-30 – за 1 день
Иные антикоагулянты → дабигатран: Для НМГ: начать дабигатран за 0-2 ч до момента, когда должно быть очередное введение НМГ. Для НФГ: начать дабигатран в момент остановки постоянной инфузии НФГ
Дабигатран → иные антикоагулянты: начать НМГ / НФГ через 12 ч (СКФ≥30) или 24ч (СКФ<30) после приема дабигатрана

Иные области применения:

Для лечения тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии у больных, которые на протяжении 5-10 дней уже получали лечение парентеральными антикоагулянтами; для профилактики рецидивов тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии –для обоих показаний – по 150 мг 2 р/сут (после РКИ RE-COVER, RE-MEDY, RE-SONATE)

Дискуссия «Что лучше: контроль ритма

или контроль частоты?» и выбор лечебной тактики

В течение длительного времени считалось очевидным, что восстановление и поддержание СР является наиболее рациональным подходом при ФП. Сравнению эффективности и безопасности подходов с «контролем ритма» и «контролем частоты» были посвящены 5 серьезных РКИ (наиболее крупное из них – AFFIRM). Большинство вошедших в эти РКИ больных были лицами пожилого возраста. Ни в одном из исследований не было показано, что какой-либо из этих двух подходов обладает явными преимуществами в сравнении с другим.

Не вдаваясь в детальное обсуждение причин такого результата, отметим, что для большинства пожилых больных с ФП лечебной стратегией выбора является контроль частоты желудочковых сокращений (табл. 10)

Стратегия контроля ритма (т.е. восстановления СР) может быть избрана у больных, которые плохо переносят ФП, если шансы на восстановление и удержание СР достаточно высоки (а именно, если длительность эпизода ФП относительно невелика, нет выраженных структурных изменений сердца), а также у лиц, имеющих впервые возникшую ФП. Более часто стратегию контроля ритма избирают у лиц с ФП молодого и среднего возраста.

Таблица 10. Факторы, обосновывающие преимущественный выбор подхода с контролем частоты желудочковых сокращений у пожилых лиц.

ФП у пожилых часто связана с наличием структурных поражений сердца; при этом достаточно велика вероятность рецидива ФП после кардиоверсии.
Нередко на момент выявления ФП уже является постоянной(перманентной), в этой ситуации успех кардиоверсии маловероятен.
У пожилых больных могут быть препятствующие проведению электрической кардиоверсии сопутствующие состояния.
Нередко развитие эпизода ФП может быть связано с острыми ситуациями (пневмония, сепсис, обострения хронического обструктивного заболевания легких); при их успешном лечении ФП может самостоятельно устраниться.
Даже при успешном восстановлении СР риск ТЭО у многих пожилых больных остается высоким, что требует продолжения приема антикоагулянтной терапии.

2. Контроль частоты желудочковых сокращений

Контроль ЧСС занимает важное место в ведении больных с постоянной, персистирующей или пароксизмальной формой ФП. Выбор лекарственных препаратов, подбор дозировок, возможность и необходимость их комбинированного применения для адекватного контроля ЧСС представляют достаточно сложную проблему. Для хронического контроля ЧСС наиболее часто используют β-адреноблокаторы (β-АБ), возможно также применение недигидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов (верапамила, дилтиазема), сердечных гликозидов (дигоксина) и амиодарона как самостоятельно, так и в комбинациях (Табл.11, 12 и 14, Рис. 2).

Таблица 11. Препараты, используемые для контроля ЧСС при ФП

Препарат	Внутривенное введение	Обычно используемая поддерживающая доза для перорального приема
β-адреноблокаторы
Метопролола тартрат	2,5-5,0 мг в/в болюс в течение 2 минут; максимально до 3-х доз	25-100 мг 2 раза в сутки
Метопролола сукцинат	Не используется	50-400 мг 1 раз в сутки
Атенолол	Не используется	25-100 мг 1 раз в сутки
Эсмолол	500 мг/кг в/в болюс в течение 1 мин, затем 50-300 мкг/кг/мин в/в	Не используется
Пропранолол	1 мг в/в болюс в течение 1 мин, до 3-х доз с интервалом в 2 мин	10-40 мг 2-3 раза в сутки
Надолол	Не используется	10-240 мг 1 раз в сутки
Карведилол	Не используется	3,125-25 мг 1 раз в сутки
Бисопролол	Не используется	2,5-10 мг 1 раз в сутки
Недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов
Верапамил	(0,075-0,15 мг/кг) в/в болюс в течение 2 мин, можно еще 10 мг через 30 мин, если нет эффекта, затем 0,005 мг/кг/мин в виде инфузии	180-480 мг 1 раз в сутки
Дилтиазем	0,25 мг/кг в/в болюс в течение 2 мин, затем 5-15 мг/час	120-360 мг 1 раз в сутки
Сердечные гликозиды
Дигоксин	0,25 мг в/в с возможным повторным введением до максимальной дозы 1,5 мг в течение 24 ч	0,125-0,25 мг 1 раз в сутки
Другие
Амиодарон	300 мг в/в в течение 1 часа, затем 10-50 мг/сут в течение 24 часов	100-200 мг 1 раз в сутки

Примечание: Не рекомендуется использование комбинации β-АБ с верапамилом или с дилтиаземом. Для достижения контроля ЧСС при ФП могут применяться комбинации β-АБ с дигоксином или с амиодароном. Комбинацию сразу трех ЧСС-снижающих препаратов (β-АБ дигоксин амиодарон) рекомендуют не использовать (либо же – применять с очень высокой осторожностью, при регулярном контроле ЭКГ !) ввиду высокого риска развития выраженной брадикардии и нарушений проводимости.

Таблица 12. Возможности применения при ФП β-АБ, блокаторов кальциевых каналов и дигоксина.

β-адреноблокаторы:

Составляют II класс ПАП
Обычно являются препаратами 1 линии в лечении ФП (преимущественно для контроля частоты желудочкового ритма).
При пароксизме ФП можно выбрать короткодействующий β-АБ (например, метопролол по 12,5-25 мг 3 р/сут и далее титровать в соответствии с клинической ситуацией).
Целевой является ЧСС в покое в пределах 60-80, при физической нагрузке90-115 в минуту.
После стабилизации состояния можно перевести больного на длительно-действующий β-АБ (бисопролол 2,5-10 мг/сут; небиволол 2,5-10 мг/сут, бетаксолол 5-20 мг/сут) или на β-АБ средней продолжительности действия (карведилол по 12,5-50 мг 2 р/сут).

ЧСС-снижающие блокаторы кальциевых каналов

(верапамил, дилтиазем):

Относятся к IV классу ПАП.
При ФП применяются для контроля ЧСС, если β-АБ противопоказаны (при условии, что у больного не снижена систолическая функция ЛЖ).
Начальные дозы могут составлять: верапамила – по 40 мг 3 р/сут; дилтиазема – по 60 мг 2 р/сут. В дальнейшем дозы корректируются в соответствии с ситуацией.
После достижения оптимальной дозы для улучшения приверженности больного к лечению – перевод на длительно-действующие препараты.
Дилтиазем в сравнении с верапамилом обладает меньшим количеством побочных эффектов и может быть предпочтительным выбором среди этих препаратов для больных пожилого возраста.

Дигоксин:

Обычно не используется в качестве препарата первой линии для контроля ЧСС, особенно у лиц, ведущих деятельный образ жизни. Более пригоден для этой цели у больных с малоподвижным образом жизни.
Эффективен при ФП в отношении снижения ЧСС покоя, обеспечиваетнедостаточный контроль ЧСС при физической нагрузке.
Не предотвращает возникновение пароксизмов ФП, в связи с чем в лечении пароксизмальной ФП существенной роли не играет.
Обычная поддерживающая доза – 0,25 мг/сут (у пожилых часто – 0,125 мг/сут, либо даже через день – в зависимости от особенностей функции почек.
Находит применение у лиц с ФП, имеющих ХСН со сниженной систолической функцией левого желудочка (при его фракции выброса <45%)

В начале лечения рекомендуется руководствоваться протоколом мягкого контроля ЧСС, направленного на обеспечение поддержания значений этого показателя на уровне < 110 уд/мин в состоянии покоя. Протокол жесткого контроля ЧСС, предусматривающий поддержание ЧСС на уровне < 80 уд/мин в покое и < 110 уд/мин при умеренной физической нагрузке, следует использовать при персистировании симптомов или развитии тахиаритмической дилатационной кардиомиопатии, несмотря на использование протокола с мягким контролем ЧСС. После достижения целевого уровня ЧСС путем жесткого контроля рекомендовано проведение 24-часового холтеровского мониторинга ЭКГ для оценки безопасности лечения.

При невозможности адекватного контроля ЧСС с помощью медикаментов показана абляция AV-узла с последующей имплантацией искусственного водителя ритма или радиочастотная модификация AV-узла (см.ниже).

3. Стратегия контроля ритма (восстановление СР)

Кардиоверсия (восстановление СР) может быть выполнена с помощью различных лекарственных препаратов (фармакологическая кардиоверсия) или электрического разряда (электрическая кардиоверсия).

Профилактика ТЭО при восстановлении СР

Риск развития ТЭО (в т.ч. ишемических инсультов) сравним при фармакологической и электрической кардиоверсии; рекомендации по профилактике этих осложнений идентичны.

Оценка длительности эпизода ФП имеет стратегическое значение для ведения пациента. При длительности эпизода менее 48 часов для профилактики ТЭО возможно использование нефракционированного гепарина (внутривенное капельное введение в дозе, обеспечивающей увеличение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) в 2,5 раза) или низкомолекулярного гепарина (НМГ) (1 мг на 1 кг массы тела подкожно 2 раза в день) перед восстановлением ритма путем медикаментозной или электрической кардиоверсии. При длительности эпизода более 48 часов и стабильной гемодинамике в случае выявления тромбов в левом предсердии при трансэзофагеальном эхокардиографическом исследовании необходимо в течение 3–4 недель до медикаментозной или электрической кардиоверсии применять варфарин в дозе, которая поддерживает МНО в пределах от 2,0 до 3,0. При разрешении тромба показано проведение кардиоверсии. При персистенции тромба антикоагулянтная терапия продолжается с последующим трансэзофагеальным эхокардиографическим контролем. После успешно проведенной кардиоверсии необходимо применение варфарина в течение еще как минимум 4 недель или более в зависимости от степени риска развития ТЭО.

При нестабильности гемодинамических параметров (стенокардия, инфаркт миокарда, неконтролируемая гипотензия или отек легких), независимо от длительности пароксизма ФП, следует неотложно провести электрическую кардиоверсию с предварительным введением нефракционированного или низкомолекулярного гепарина. После кардиоверсии необходимо применение варфарина в течение 4 недель или более. НМГ отменяется по достижении МНО под влиянием варфарина от 2,0 до 3,0.

Контроль ЧСС при восстановлении СР

Высокая частота желудочкового ритма и его нерегулярность могут вызывать тяжелые гемодинамические нарушения у пациентов с ФП. Пациенты с большой частотой желудочкового ответа требуют неотложного контроля (урежения) частоты желудочкового ритма. Целевой частотой желудочковых сокращений при пароксизмальной форме ФП является 80–100 в мин в покое. У гемодинамически стабильных пациентов этот контроль может быть достигнут пероральнымприемом β-АБ или недигидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем). В неотложных ситуациях у пациентов с гемодинамическими нарушениями возможно использование для этих целей в/в метопролола или в/в верапамила. В случаях с тяжелым нарушением систолической функции левого желудочка возможно использование в/в капельного (или струйного) введения амиодарона в дозе 150–300 мг. Применение β-АБ, верапамила и дилтиазема противопоказано у лиц с наличием дополнительных путей проведения между предсердиями и желудочками (например, при синдромах предвозбуждения – WPW и др.)

При наличии ФП с частотой сердечных сокращений менее 50 в 1 мин может требоваться в/в введение 0,5–2 мг атропина, а при развитии таких клинических проявлений, как гипотензия, ангинальные боли, пресинкопальные и синкопальные состояния, рекомендуется проведение неотложной электрической кардиоверсии или имплантации временного водителя ритма с эндокардиальной стимуляцией правого желудочка.

Выбор фармакологической

или электрической кардиоверсии

Электрическая кардиоверсия обеспечивает более высокую частоту восстановления СР, но требует проведения наркоза.

Наиболее эффективным из лекарственных препаратов для фармакологической кардиоверсии ФП является амиодарон. При его применении возможно развитие разнообразных побочных эффектов (см Табл.14).

Другие фармакологические препараты для кардиоверсии, такие как новокаинамид или пропафенон, противопоказаны у больных, имеющих структурные поражения сердца.

В ряде исследований показано, что применение ингибиторов АПФ / сартанов, статинов (возможно также – и препаратов ω3-полиненасыщенных жирных кислот) может снизить риск развития ФП и уменьшить риск ее рецидивов. Вместе с тем, имеющиеся сейчас данные не позволяют рассматривать эти группы препаратов в качестве самостоятельного подхода, изолированно пригодного для сохранения СР.

Электрическая кардиоверсия

Этим термином обозначают нанесение электрического разряда для восстановления СР. Разряд при электрической кардиоверсии обычно синхронизируют с электрической активностью сердца с тем, чтобы момент его нанесения не совпал с так называемым «уязвимым периодом» сердечного цикла (сегмент ST и зубец Т).

Электрическая кардиоверсия может выполняться как экстренное вмешательство, если эпизод ФП приводит к развитию гемодинамических нарушений. Более часто проводится плановая электрическая кардиоверсия (обычно – с использованием непродолжительного общего наркоза) у лиц с ФП, имеющих для этого показания.

Для уменьшения степени повреждения миокарда в ходе процедуры, а также для уменьшения количества наносимых разрядов рекомендуется использованиедвухфазных разрядов, начиная со 100 J (максимально до 200 J).

Обычно кардиоверсия выполняется с использованием внешних электродов, накладываемых на поверхность грудной клетки. В некоторых случаях (особенно у лиц с ожирением и с хроническим обструктивным заболеванием легких) более высокий эффект достигается при кардиоверсии с применением интракардиальных электродов.

Для увеличения вероятности восстановления СР (особенно если ранее кардиоверсия оказывалась безуспешной) перед процедурой выполняетсявнутривенная инфузия амиодарона.

После успешного восстановления СР лечение амиодароном внутрь продолжают не менее 3-6 месяцев, а при высоком риске рецидивов (например, у лиц с рецидивами ранее, длительностью ФП >12 месяцев, размером левого предсердия >5 см, поражением митрального клапана, наличием иных структурных поражений сердца) – более длительно. У каждого больного, длительно получающего лечение амиодароном, необходимо соотносить степень его благоприятного действия по поддержанию СР с потенциальным риском развития побочных эффектов.

Основной побочный эффект электрической кардиоверсии – ТЭО. Обычно всем больным требуется проведение профилактики ТЭО варфарином с поддержанием уровня МНО в пределах 2,0-3,0 в течение 4 недель до кардиоверсии. В острой ситуации рекомендуется антикоагулянтная терапия гепарином (или низкомолекулярным гепарином, например эноксапарином). Антикоагулянтная терапия (обычно варфарином) должна также продолжаться не менее 4 недель после процедуры кардиоверсии. Если больной имеет ≥2 баллов по шкале CHA2DS2VASc (табл. 3), то профилактика ТЭО антикоагулянтами (варфарин, новые ПОАК) проводится на постоянной основе.

Фармакологическая кардиоверсия

Значительное количество эпизодов ФП завершаются спонтанно в первые часы после начала. При наличии показаний (у пациентов, сохраняющих симптоматику несмотря на адекватный контроль ЧСС, или у пациентов, которым показана терапия с контролем ритма сердца) и стабильной гемодинамике может быть выполнена фармакологическая кардиоверсия ФП путем в/в введения противоаритмических препаратов (проводится в условиях кардиологического или терапевтического стационара, обязательно наличие возможностей оказания ургентной лечебной помощи при развитии потенциальных осложнений, включая временную кардиостимуляцию и выполнение экстренной кардиоверсии / дефибрилляции). Большинство пациентов, которым проводится кардиоверсия, нуждаются в постоянном мониторировании ЭКГ и АД при проведении в/в инфузии фармакологического препарата и на протяжении определенного периода после окончания его введения (обычно этот период равен времени полувыведения противоаритмического средства).

Для проведения фармакологической кардиоверсии возможно использование амиодарона (Табл.14) или пропафенона (Табл.17). Новокаинамид, по мнению ряда экспертов, не считается сейчас лекарственным средством, приемлемым для широкого использования при фармакологической кардиоверсии ФП (ввиду высокого риска развития осложнений).

Поддержание СР после его восстановления

Важным вариантом лечебной стратегии у больных с пароксизмальной и персистирующей формой ФП является контроль ритма (поддержание СР). Стремление к сохранению СР после успешной кардиоверсии или самостоятельной нормализации ритма у больных с ФП мотивируется целым рядом факторов:

после восстановления СР наблюдается отчетливое улучшение гемодинамики в покое и при физических нагрузках, а также увеличение толерантности к физической нагрузке;
при сохранении СР нет необходимости в проведении повторных кардиоверсий и, следовательно, исключается возможность осложнений этих процедур;
рецидивы ФП ведут к дилатации камер сердца или к ее прогрессированию, способствуют развитию или усугублению ХСН;
пароксизмы ФП существенно ухудшают качество жизни пациентов.

Проблема сохранения СР после его восстановления является достаточно сложной. Если выявлены провоцирующие факторы, то они должны быть по возможности устранены. При редких (1–2 эпизода в несколько лет), хорошо переносимых пациентом пароксизмах ФП, заканчивающихся самостоятельно или устраняющихся путем кардиоверсии, обычно отсутствует необходимость в проведении противоаритмической терапии. Если пароксизмы развиваютсячаще, имеют значимую клиническую симптоматику и устраняются только посредством кардиоверсии, то для их предупреждения показано применение противоаритмических препаратов (ПАП). При персистирующей ФП обычно показано проведение профилактической терапии ПАП.

Для профилактики рецидивов ФП после восстановления синусового ритма могут использоваться различные группы ПАП.

Противоаритмические препараты,

применяемые при ФП

Для практических врачей в рамках настоящего семинара мы сочли полезным представить классификацию ПАП (Табл.13), а также краткую характеристику и побочные эффекты (ПЭ) некоторых ПАП, применяемых в лечении ФП (Табл. 14 – 19, при их подготовке авторы базировались на материале недавних крупных международных руководств). Для получения более детальной информации по каждому из них читателю необходимо обратиться к соответствующим официальным инструкциям.

Таблица 13. Классификация ПАП (Vaughan Williams)

Класс	Электрофизиологические эффекты	Влияние на реполяризацию	Препараты
Ia	Блокирование натриевых каналов	Пролонгирует	Хинидин Дизопирамид Новокаинамид *
Ib	Блокирование натриевых каналов	Укорачивает	Лидокаин Мексилетин
Ic	Блокирование натриевых каналов	Не изменяет	Пропафенон * Этацизин *
II	β-АБ	Не изменяет	Метопролол Эсмолол
III	Блокирование калиевых каналов	Значительно пролонгирует	Амиодарон * Дронедарон* Соталол *
IV	Блокирование кальциевых каналов AV-узла	Не изменяет	Верапамил Дилтиазем
IV-по-добный	Открытие аденозин-чувстви-тельных калиевых каналов	Не изменяет	Аденозин-трифосфат (АТФ)

Примечание: * – более детальная характеристика этих ПАП – Табл.14-19

Таблица 14. Возможности применения и ПЭ амиодарона (часть 1)

Общие вопросы:

Относится к ПАП III класса, имеет также свойства ПАП I, II и IV классов
Показания: (1) купирование эпизодов ФП / трепетания предсердий, предупреждение их рецидивов – «вероятно, наиболее эффективный из имеющихся ПАП» (особенно у больных со структурными поражениями сердца); (2) лечение других вариантов суправентрикулярных аритмий (в т.ч. при синдромах предвозбуждения); (3) купирование и профилактика жизнеопасных желудочковых нарушений ритма у пост-инфарктных больных, у имеющих сердечную недостаточность (в т.ч. при декомпенсации), после кардиохирургических вмешательств; (4) лечение и профилактика рекуррентных и рефрактерных желудочковых нарушений ритма другой этиологии
Дозы: (1) ФП и другие суправентрикулярные аритмии – нагрузочный режим – 600-800 мг/сут – 14 дней, затем – 400-600 мг/сут – 14 дней, затем 300 мг/сут – 1 год, потом 200 мг/сут (либо даже 100-50 мг/сут ?) –длительно; (2) контроль жизнеугрожающих желудочковых нарушений ритма– нагрузочный режим – до 1.600 (и даже до 2.200) мг/сут на 2-3 приема – до 7-14 дней, затем снижение до 600-800 мг/сут – 1-3 недели, потом 400 мг/сут длительно (возможно – снижение до 300-200 мг/сут); (3) рецидивирующая желудочковая тахикардия / фибрилляция желудочков – в/в струйно 5 мг/кг, затем еще 2,5 мг/кг
Превентивные меры в отношении ПЭ: (1) до начала приема и далее каждые полгода – оценка функции щитовидной железы (ТСГ *, особенно – в иод-дефицитных областях) и уровней аминотрансфераз; (2) при длительном применении даже небольших доз (50-100-200 мг/сут) не реже 1 р/год – ЭКГ, рентгеновское исследование органов грудной клетки, осмотр кожи, глаз, при появлении симптомов – осмотр невролога.

Кардиальные ПЭ:

Наиболее частый ПЭ – синусовая брадикардия (особенно у пожилых)
Нарушение функции синусового узла (2%), нарушение АV-проводимости (5%). Не применять у лиц с явным синдромом слабости синусового узла, при AV-блокадах ≥2 степени
Пролонгация интервала QT (требуется его контроль в динамике). Развитие полиморфной желудочковой тахикардии типа «пируэт» наблюдается у <0,5%
Амиодарон не снижает систолическую функцию левого желудочка. Он не ухудшает прогноз у лиц с сердечной недостаточностью и у пост-инфарктных больных. Он может применяться (при необходимости) для лечения ФП и желудочковых нарушений ритма у таких пациентов, а также у лиц с пороками сердца

Пульмональные ПЭ:

Потенциально жизнеопасный ПЭ – пневмонит с последующим развитием пульмонального фиброза – развивается у 10-17% больных, получающих высокие (≥400 мг/сут) дозы амиодарона в течение 1 года (у 10% из них может быть фатальным); очень редко развиваются при дозах ≤200 мг/сут
При раннем распознавании и отмене – регрессия. В части случаев эффективны глюкокортикоиды (20-40 мг/сут преднизолона)

Примечание: ТСГ – тиреоид-стимулирующий гормон

Таблица 14. Возможности применения и ПЭ амиодарона (часть 2)

Тиреоидные ПЭ:

Амиодарон в структуре молекулы содержит иод (75 мг иода в каждой 200 мг таблетке), структурно близок к тироксину (Т4), способен ингибировать преобразование Т4 в трииодтиронин (Т3), в результате чего увеличиваются сывороточные уровни Т4 и наблюдается небольшое снижение Т3
Гипертиреоз: (1) ≈ у 1% лиц, получающих амиодарон в течение 1 года; (2) в иод-дефицитных областях – частота до 3% (тиреотоксикоз, тиреоидит); (3) может проявляться усилением сердечно-сосудистых нарушений; (4) может развиваться через несколько лет от начала приема; (5) диагностика –прогрессирующее снижение ТСГ (параллельно степени выраженности); (6) лечение: отмена амиодарона, преднизолон 20-40 мг/сут-3 мес, затем очень медленное снижение, при необходимости продолжения амиодарона –тиреоидэктомия (?)
Иод-индуцированный гипотиреоз: (1) ≈у 6% при приеме в течение 1 года; (2) у пожилых (>65), особенно у мужчин субклинический гипотиреоз (при уровнях ТСГ 4,5-10,0 мЕ/л) – до 10%, поэтому у них контроль ТСГ – 1 раз в 3 месяца; (3) лечение – прием левотироксина, можно продолжать амиодарон

Прочие не-кардиальные ПЭ:

Со стороны центральной нервной системы: слабость проксимальных мышц, периферическая нейропатия, головная боль, тремор, нарушения памяти, нарушения сна (чаще при использовании высоких доз)
Тошнота-25%. Повышение аминотрансфераз (регрессия при снижении дозы)
Микродепозиты роговицы (обычно бессимптомны) – практически у всех больных, длительно получающих амиодарон. Редко – снижение остроты зрения (ослабевает при снижении дозы)
Синевато-серое окрашивание открытых участков кожи при длительном (>18 мес) применении. Рекомендуют избегать инсоляций, пользоваться солнцезащитными кремами. После отмены препарата пигментация исчезает

Взаимодействия:

Аддитивный проаритмический эффект при комбинации с иными ПАП Ia, Ic и III классов, тиазидовыми диуретиками, трициклическими антидепрессантами
Увеличение риска кровоточивости при сочетании с варфарином. Требуется особенно тщательный контроль международного нормализующего отношения (МНО), обычно – снижение дозы варфарина примерно на 1/3.
При сочетании с дигоксином требуется снижение дозы последнего на ½.

ПЭ после отмены; дозовая зависимость ПЭ:

Период полувыведения из тканей составляет от 2 до 6 месяцев. При отмене препарата (например, при развитии пульмональных ПЭ) его концентрация в плазме снижается на 50% в течение 3-10 дней, затем происходит очень медленное высвобождение его из тканей
ПЭ обычно зависят от дозы и длительности приема. Однако ПЭ могут развиваться и при применении невысоких доз (даже 100-200 мг/сут)

Примечание: ТСГ – тиреоид-стимулирующий гормон

Таблица 15. Возможности применения и ПЭ соталола

Общие вопросы:

Относится к ПАП III класса, имеет также свойства ПАП II класса. Является рацематом двух стереоизомеров (d- и l-). Свойства β-АБ проявляются при дозах ≥ 25 мг, свойства ПАП III класса – при дозах ≥ 160 мг/сут
Показания: (1) предупреждение эпизодов ФП, при наличии противопоказаний к применению амиодарона или его непереносимости (в т.ч. у лиц с компенсированной сердечной недостаточностью). Из-за риска развития на фоне соталола жизнеопасных желудочковых нарушений ритма его применение резервируется для лиц с выраженными клиническими проявлениями ФП; (2) профилактика жизнеопасных желудочковых нарушений ритма. Прием до еды

Подбор дозы соталола (всегда желательна наименьшая!):

Начало применения соталола и подбор дозы проводить в стационаре, под контролем продолжительности интервала QT, в условиях наличия возможности проведения мероприятий по сердечно-легочной реанимации

Для удержания СР у больных с пароксизмальной /персистирующей ФП:

Оцени продолжительность интервала QT (если она >450 мс – соталол не назначать!) и СКФ (если она < 40 мл/мин – соталол не назначать!, если 40-60 мл/мин – прием 1 раз в день, если > 60 мл/мин – прием 2 раза в день)
Назначь по 80 мг соталола 2 раза в сутки (или 1 раз в сутки, если СКФ 40-60 мл/мин), после каждого приема в течение 2-4 ч постоянно контролируй продолжительность интервала QT. Если QT ≥500 мс – отмени !
Стабилизация QT наблюдается через 3 дня. Если доза по 80 мг 2 (или 1) раза в сутки не вызвала через 3 дня пролонгации QT ≥500 мс – больного можно выписать. При необходимости можно увеличить дозу до 120 мг 2 (или 1) раза в сутки и наблюдать еще 3 дня таким же образом.
Обычно дозы 240 (или 120 при СКФ 40-60 мл/мин) мг/сут достаточно для предупреждения рецидивов ФП, при необходимости можно увеличить ее до 320 (или 160) мг/сут, но эти дозы не превышать

Для контроля жизнеугрожающих желудочковых нарушений ритма:

Обычно требуются дозы 320-480 мг/сут (при СКФ>60 мл/мин), имеется опыт применения доз до 640 мг/сут (но возрастает риск ЖТ «пируэт»)

Безопасность:

ПЭ: (1) проаритмия: полиморфная ЖТ “пируэт”, ее риск выше при СКФ< 60, у женщин, при применении высоких доз; (2) связанные с β-АБ-эффектом– слабость (20%, причина отмены – у 5%), брадикардия (13%, прична отмены –у 3%), одышка (2%). Могут развиваться в течение первых 2 недель приема
Взаимодействия: не сочетать с ПАП I и III классов, макролидами, трициклическими антидепрессантами (удлинение QT)
Избегать резкой отмены (особенно у лиц с ИБС), снижать дозу за 1-2 нед.
Противопоказания: синусовая брадикардия (<50), синдром слабости синусового узла, AV-блокады ≥2 степени, синдромы врожденного или приобретенного удлинения QT, QT>450 мс, кардиогенный шок, декомпенсация сердечной недостаточности, СКФ <40 мл/мин, бронхоспазм, гипокалиемия (<4 ммоль/л)

Примечания: СКФ – скорость клубочковой фильтрации (по Кокрофт-Гоулт); ЖТ – желудочковая тахикардия

Таблица 16. Применение и ПЭ новокаинамида (прокаинамида)

Общие вопросы:

Относится к ПАП Iа класса
Противопоказан пациентам с наличием структурных поражений сердца (т.е. у пост-инфарктных, имеющих сердечную недостаточность, пороки сердца с дилатацией камер)
Показания: (1) контроль жизнеугрожающих желудочковых аритмий (например, устойчивой ЖТ). Ввиду отсутствия у новокаинамида каких-либо данных о благоприятном влиянии на сердечно-сосудистый прогноз, его следует избегать у лиц, имеющих не-жизнеопасные желудочковые нарушения ритма, даже при наличии некомфортных клинических проявлений. Является альтернативой амиодарону в лечении ЖТ, но его применение в экстренных ситуациях ограничено необходимостью медленного введения; (2) купирование рецидивов ФП и иных суправентрикулярных тахикардий (включая возникшие на фоне синдромов предвозбуждения). Мнения о целесообразности длительного применения для предупреждения рецидивов этих аритмий противоречивы

Подбор дозы новокаинамида (всегда желательна наименьшая!):

Таблетки / капсулы по 250 мг; флаконы по 1000 мг, разводить до 2-4 мг/мл

Дозы для контроля жизнеугрожающих желудочковых аритмий:

Внутрь: 50 мг/кг/сут (разделить на прием каждые 3ч). Та же доза – для в/м
В/в (в стационаре!): (нагрузочная доза 500-600 мг, ввести за 25-30 мин; (2) поддерживающая – 2-6 мг/мин; (3) нагрузочная в ходе сердечно-легочной реанимации – 20 мг/мин до подавления аритмии, снижения АД на 15 мм рт ст, уширения QRS на 50%, появления иных ПЭ или достижения дозы 17 мг/кг

Дозы для лечения ФП и других суправентрикулярных аритмий:

Кардиоверсия при ФП (в стационаре !): внутрь – нагрузочная – 1.25 г, при отсутствии эффекта – через 1 ч еще 0,75 г, затем по 0,25-1,0г каждые 2ч до подавления ФП или развития ПЭ или дозы 50 мг/кг/сут; поддерживающие –50мг/кг/сут
В/в при суправентрикулярных аритмиях – см. выше для желудочковых

Дозы следует снижать у пожилых и при сниженной функции почек

Безопасность:

ПЭ: (1) при пролонгированном приеме – повышение уровней антинуклеарных антител (возможно – с появлением люпусо-подобного синдрома). При развитии этого ПЭ – еще раз оценить баланс польза / риск (отмена?); (2) агранулоцитоз, нейтропения, гипопластическая анемия, тромбоцитопения (требуется контроль развернутого анализа крови еженедельно в течение первых 3 месяцев лечения и периодически – в последующем; при развитии этих ПЭ – отмена новокаинамида; после отмены – обычно возврат к норме в течение 1 мес); (3) гипотензия при внутривенном введении; (4) брадикардия, нарушения проводимости, удлинение QT (но ЖТ “пируэт” развивается редко); (5) прочие: зуд, макулопапулезная сыпь
Взаимодействия: не сочетать с ПАП I и III классов
Противопоказания: синусовая брадикардия (<50), синдром слабости синусового узла, AV-блокады ≥2 степени, синдромы врожденного или приобретенного удлинения QT, системная красная волчанка

Таблица 17. Возможности применения и ПЭ пропафенона

Общие вопросы:

Относится к ПАП Iс класса, имеет умеренные свойства ПАП II класса
Противопоказан пациентам с наличием структурных поражений сердца (т.е. у пост-инфарктных, имеющих сердечную недостаточность, пороки сердца с дилатацией камер)
Показания: (1) контроль жизнеугрожающих желудочковых аритмий (например, устойчивой ЖТ). Ввиду отсутствия у пропафенона каких-либо данных о благоприятном влиянии на сердечно-сосудистый прогноз, его следует избегать у лиц, имеющих не-жизнеопасные желудочковые нарушения ритма, даже при наличии некомфортных клинических проявлений; (2) предупреждение рецидивов ФП и иных суправентрикулярных тахикардий (включая возникшие на фоне синдромов предвозбуждения). Внутривенная форма может использоваться для кардиоверсии эпизода ФП. Для устранения редких эпизодов ФП может применяться стратегия «таблетка в кармане»: прием внутрь 600 мг пропафенона при начале пароксизма, через 8 ч – еще 300 мг внутрь. Не использовать для контроля ЧСС при перманентной ФП !

Подбор дозы пропафенона (всегда желательна наименьшая!):

Таблетки по 150 мг. Начальная доза – по 150 мг 3 раза в день. Через ≥3 дня при переносимости ( контроль QT) можно увеличить до 600 и далее до 900 мг/сут; максимальная доза – 1200 мг/сут. Некоторые пациенты нуждаются в 4-х-кратном приеме в течение суток, некоторые – в 2-х-кратном.

Безопасность:

ПЭ: (1) удлинение интервала QT, вследствие чего – проаритмия: полиморфная ЖТ “пируэт; (2) брадикардия, нарушения AV- и внутрижелудочковой проводимости; (3) прочие: тошнота, запор, головная боль, головокружения, нарушения вкуса, агранулоцитоз, усиление миастении гравис
Взаимодействия: (1) не сочетать с ПАП I и III классов, макролидами, трициклическими антидепрессантами (удлинение QT); (2) при сочетанном применении с варфарином – строгий контроль МНО; (3) не сочетать с пароксетином, сертралином, котоконазолом, орлистатом, грейпфрутовым соком; (4) пропафенон увеличивает плазменные концентрации дигоксина
Противопоказания: синусовая брадикардия (<50), синдром слабости синусового узла, AV-блокады ≥2 степени, выраженные нарушения внутрижелудочковой проводимости, синдромы врожденного или приобретенного удлинения QT, QT>450 мс, гипотензия, снижение систолической функции левого желудочка, бронхоспазм, электролитный дисбаланс

Примечание: ЖТ – желудочковая тахикардия

Таблица 18. Возможности применения и ПЭ этацизина

Общие вопросы:

Относится к ПАП Iс класса
Противопоказан пациентам с наличием структурных поражений сердца (т.е. у пост-инфарктных, имеющих сердечную недостаточность, пороки сердца с дилатацией камер)
Показания: (1) контроль жизнеугрожающих желудочковых аритмий (например, устойчивой ЖТ). Ввиду отсутствия у этацизина каких-либо данных о благоприятном влиянии на сердечно-сосудистый прогноз, его следует избегать у лиц, имеющих не-жизнеопасные желудочковые нарушения ритма, даже при наличии некомфортных клинических проявлений.; (2) предупреждение рецидивов ФП и иных суправентрикулярных тахикардий

Подбор дозы этацизина (всегда желательна наименьшая!):

Таблетки по 50 мг; начальная доза – по 50 мг 3 раза в сутки
При необходимости и отсутствии противопоказаний(контроль ЭКГ ! если нет ухудшения AV и внутрижелудочковой проводимости с уширением QRS > чем на 25% от исходного) дозу можно увеличить до 50 мг 4 раза в сутки и далее до 100 мг 3 раза в сутки

Дозы следует снижать при сниженной функции почек и печени

Безопасность:

ПЭ: (1) проаритмические (желудочковые и наджелудочковые нарушения ритма) – до 14%; (2) брадикардия, нарушения AV- и внутрижелудочковой проводимости; (3) прочие: слабость, тошнота, рвота, диарея, сухость во рту, нарушения сна, кардиалгии, парестезии
Взаимодействия: (1) не сочетать с ПАП I и III классов (повышение риска проаритмии); (2) при сочетанном применении с варфарином – тщательный контроль МНО
Противопоказания: синусовая брадикардия (<50), синдром слабости синусового узла, AV-блокады ≥2 степени, синдромы врожденного или приобретенного удлинения QT, гипотензия, гипокалиемия, значительное нарушение функции печени и/или почек

Таблица 19. Возможности применения дронедарона

Новый препарат, относящийся к III классу ПАП
Может использоваться для контроля СР у больных с пароксизмальной / персистирующей ФП при условии отсутствия у них ХСН с фракцией изгнания ЛЖ ≤45%.
Его не следует применять у больных с перманентной ФП.
Дронедарон может использоваться для контроля ЧСС у лиц с не-перманентной ФП (эффективно снижает ЧСС в покое, при нагрузке, в ходе эпизода ФП)
При использовании дронедарона следует регулярно оценивать статус больных с пароксизмальной / персистирующей ФП, и если имеются свидетельства перехода больных в перманентную форму ФП, либо развитие ХСН, то дронедарон следует заменить на другой ПАП

Радиочастотная аблация миокарда предсердий при ФП

Подразумевает под собой направленную деструкцию участка миокарда предсердий с использованием радиочастотной энергии с целью предупреждения ФП. Участок (участки) миокарда, которые будут являться целевыми, идентифицируются при инвазивном электрофизиологическом исследовании (с интракардиальным расположением электродов).

Улучшение понимания механизмов развития ФП явилось основой создания новых методов радиочастотной аблации, при которых деструкции подвергаются небольшого размера участки, где располагается как эктопический фокус, провоцирующий развитие пароксизма ФП, так и петля (петли) микро-риэнтри, его поддерживающие.

Начальные результаты являются обнадеживающими, однако пока недостаточно данных о том, насколько СР сохраняется при отдаленном наблюдении. Радиочастотная аблация миокарда предсердий не является методом выбора при ФП в целом, а резервируется преимущественно для больных с пароксизмальной (в меньшей степени – с персистирующей или постоянной) ФП при неэффективности противоаритмических препаратов или их непереносимости

Аблация АВ узла и постоянная кардиостимуляция

Крупные РКИ с использованием этого метода лечения ФП не проводились; в мета-анализе показана тенденция к уменьшению клинических проявлений, улучшению переносимости физических нагрузок, повышению систолической функции ЛЖ, уменьшению госпитализаций. В настоящее время этот метод может быть использован только у больных, имеющих резистентную к иному лечению и плохо переносимую ФП.

Хирургические вмешательства

(операция «лабиринт» – Maze)

При таком вмешательстве в определенных отделах предсердий создаются разрезы для образования барьеров проведения, препятствующих дрейфу микроволн риэнтри по миокарду и, т.о., предупреждающих развитие ФП. Сейчас альтернативой этому подходу является радиочастотная аблация.

Брадикардия и фибрилляция предсердий

Брадисистолия желудочков у больного с ФП может быть как следствием сопутствующей дисфункции синусового узла, так и результатом применения ЧСС-снижающих лекарственных препаратов.

Больные с дисфункцией синусового узла (в т.ч. с синдромом слабости синусового узла – синдромом тахи-бради) более склонны к развитию эпизодов ФП, чем лица с нормальной функцией синусового узла. Это связано с тем, что наличие синусовых пауз повышает риск возникновения предсердных экстрасистол, которые могут быть пусковым фактором в развитии эпизода ФП.

Все ЧСС-урежающие препараты, включая такие, которые применяются для поддержания СР, могут вызывать развитие брадикардии (снижая автоматизм синусового узла и / или замедляя АВ проведение и способствуя развитию АВ блокад).

При развитии брадикардии с клиническими проявлениями (пресинкопы / синкопы) и / или значимых пауз на ЭКГ, независимо от механизма их возникновения, обычно требуется имплантация постоянного кардиостимулятора.

Список литературы:

2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines [Электронный ресурс] / P.T. O’Gara, F. G. Kushner, D.D Ascheim // Circulation.– 2013. – 89 р. – Режим доступа: http://circ.ahajournals.org/content/ 127/4/e362.full.pdf html.
Bonow R.O., Mann D.L., Zipes D.P., Libby P./ Braunwald’s Heart Disease, 9th Ed.-Elsevier.-2012.-1961p.
Camm AJ, Lip GY, De CR, et al. 2012 focused update of the ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation: An update of the 2010 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation * Developed with the special contribution of the European Heart Rhythm Association. Eur Heart J. 2012.
Melmed S., Polonsky K.S., Larsen P.R., Kronenberg H.M./William’s Textbook of Endocrinology, 12th Ed.-Elsevier.-2011.-1829p.
Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, Carabello BA, Erwin JP III, Guyton RA, O’Gara PT, Ruiz CE, Skubas NJ, Sorajja P, Sundt TM III, Thomas JD. 2014 AHA/ ACC guideline for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2014;63:e57–185
Opie L.H. Drugs for the heart / L. Opie, B.J. Gersh. – Elsevier, 2013. – 592 p
January C, Wann L, et al. 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation. 2014. – 129

Семинары по рубрикам:

ПАРТНЁРЫ

Семинары

Семинар "Фибрилляция предсердий – состояние проблемы"

Тестовый контроль

ПАРТНЁРЫ