Актуальность проблемы.В связи с анатомо-физиологическими особенностями органов и систем неотложные состояния у детей характеризуются быстрым, прогрессирующим течением, нередко – атипичной клинической картиной, затрудняющей правильную интерпретацию симптомов. Это требует от врача любой специальности основательных знаний и умений. Вариабельность клинических проявлений, многообразие болезней детей раннего возраста осложняют проведение своевременных целенаправленных мероприятий по оказанию неотложной помощи врачами, которые плохо знакомы с патологией детского возраста. В то же время большинство острых заболеваний у детей требует решительных, незамедлительных действий, какв плане диагностики, так и в выборе лечебной тактики. Именно квалифицированные действия врача при неотложных состояниях, в том числе при редко встречающихсязаболеваниях, нередко имеют решающее значение для их исхода. К сожалению, потеря времени при оказании помощи на догоспитальном этане часто уже невосполнима.

Общая цель: уметь определить показания для проведения неотложной помощи ребенку, их объем, порядок выполнения.

Конкретные цели: выделить основные признаки неотложного состояния, провести дифференциальную диагностику, оказать неотложную помощь.

 

Содержание обучения

Теоретические вопросы

1. Клиническая диагностика, неотложная помощь при анафилактическом, кардиогенном, травматическом, неврогенном шоках.

2. Клиническая диагностика, неотложная помощь при гиперпиретическом синдроме.

3. Клиническая диагностика, неотложная помощь при судорожном синдроме.

4. Клиника, диагностика, неотложная терапия отека мозга.

5. Клиника, диагностика, неотложная терапия отека легких.

 

Ориентировочная основа деятельности

Во время подготовки к занятию необходимо ознакомиться с основными теоретическими вопросами с помощью источников литературы.

ШОК

Во время макро-, микроциркуляции происходит статическое распределение крови и жидкостей организма. В системумакроциркуляции входят сердце, большой и малый круг кровообращения, включая артериолы и вены малого калибра. К системе микроциркуляции относятся терминальные отделы большого и малого кругов кровообращения, начиная с артериол и заканчивая венулами.

Нормальное распределение объема крови относительно постоянно и зависит от резервуаров крови (остаточный объем желудочков, центральный объем крови, венозный объем крови), функций лимфатической системы и распределения других жидкостей организма. Для динамического распределения крови и жидкостей организма необходима хорошо функционирующая система гомеостаза, определяющаяся в свою очередь стабильностью гемодинамики, к нарушению которой приводят изменения вегетативной иннервации и метаболические расстройства. Гемодинамика и изменение ударного объема сердца обусловливаются преднагрузкой, сократимостью миокарда и постнагрузкой. Существует также зависимость реакции левого желудочка от объема кровопотери, нервно-вегетативной регуляции кровообращения, регуляции артериального давления, микроциркуляции, регуляции периферического кровотока внешними и внутренними механизмами, венозного и лимфатического оттока, от состояния межклеточного пространства, регуляции водного баланса, особенностей малого круга кровообращения, некоторых субстанций организма (ренин-ангиотензин-альдостероновая система, вазопрессин, простагландины и др.), органного кровотока (кровоснабжение мозга, сердца, легких, почек, печени и др.), от необходимого объема кровотока и функций жизненно важных органов (головного мозга, сердца, надпочечников, легких).

Шок и коллапс долгое время считались синонимами, однако это не вполне оправданно. «Коллапс» обозначает остро развившееся нарушение регуляции кровообращения с гипотензией (вазовагальные синкопе, ортостатический коллапс).

Шок – крайне тяжелое состояние, характеризующееся расстройствами центрального и периферического кровообращения с резким уменьшением кровоснабжения органов и тканей и выраженными метаболическими сдвигами, приводящими к гибели клеток. Патофизиологические механизмы шока разнообразны. В основе шока лежит нарушение газообмена между кровью и тканями с последующей гипоксией и расстройством микроциркуляции.

Многие заболевания могут вызвать шок. По клинической картине их можно разделить на 4 основные группы.

− первично возникшая потеря объема циркулирующей крови (кровотечение, эксикоз, потеря плазмы при ожогах пламенем и обвариваниях);

− нарушение периферической гемодинамики (сепсис, анафилаксия, интоксикации);

− первичная сердечная недостаточность (аритмии, миокардиты, острая левожелудочковая недостаточность, инфаркт миокарда);

− наличие внутригрудного препятствия кровотоку (эмболия легочной артерии и ее ветвей, жировая, воздушная эмболия).

Шок представляет угрозу для жизни, поэтому противошоковые мероприятия следует проводить в первую очередь, независимо от основного заболевания. Лечение осуществляется по определенной схеме. Сначала проводятся реанимационные мероприятия при наступившей или угрожающей остановке дыхания и кровообращения. Одновременно обеспечивается стабильный доступ к венозному руслу для возмещения ОЦК при гиповолемическом шоке, и шоке, обусловленном недостаточностью периферических сосудов, а также для введения жизненно необходимых лекарств (например, адреналина). Параллельно может проводиться симптоматическая терапия –аналгезияпри сильных болях, седативные препараты при сильном беспокойстве и противорвотные – при рвоте (опасность аспирации рвотных масс).

 

Анафилактический шок

Анафилактический шок вызывают поступающие в организм чужеродные вещества. Различают реакции немедленного и замедленного типа. К реакциям немедленного типа относятся острые анафилактические реакции (тип I), цитотоксические и цитолитические реакции (тип II) или отсроченная реакция Артюса, т.е. формы сывороточной болезни (тип III). Анафилактические реакции могут протекать как выраженные местные, легкие общие и тяжелые общие реакции с анафилактическим шоком, могут наступать каждая отдельно или следовать друг за другом. Количество антигена при этом не имеет значения, анафилактический шок наступает в течение нескольких секунд после введения антигена внутривенно, от нескольких минут до часа после подкожной, внутримышечной инъекции или приема лекарства внутрь. Анафилактоидные реакции отличаются от анафилактических отсутствием антител, по клиническим же проявлениям дифференцировать их невозможно. Они могут возникать вследствие стимуляции гуморального или клеточного иммунитета.

Аллергенами, часто приводящими к развитию анафилактического или анафилактоидного шока, являются:

− лекарственные средства: антибиотики (пенициллин, стрептомицин), сульфаниламиды, местные анестетики (прокаин), йодсодержащие соединения (контрастные вещества), антипиретики, гепарин, плазмозаменители (декстран, желатин);

− чужеродные белки: вакцины, антисыворотки, донорская кровь, фракции плазмы, экстракты органов (инсулин, свежие клетки), стрептокиназа и аспарагиназа, экстракты аллергенов (для диагностики и лечения), яды насекомых (пчел, ос), змеиный яд.

Клиника. В зависимости от тяжести аллергической реакции и пути введения аллергена возможны как смерть, наступающая через 5 мин после укуса осы, так и умеренные местные или общие реакции, возникающие после проведения диагностических кожных тестов.

Умеренные общие проявления: зуд в глазах, ринит, чиханье, кашель, покраснение кожи, крапивница, отек лица, бронхоспазм и боль. Они бывают единственным симптомом анафилактической реакции, но могут оказаться и предвестниками угрожающего жизни шока.

Начальными симптомами шока могут быть: зуд кожи головы, чувство жара, зуд всего тела, жжение в области языка и под языком, в глотке, на ладонях и подошвах, затем генерализованная крапивница или эритема кожи и слизистых оболочек, отек Квинке разной локализации. За ними следует катастрофическое падение артериального давления с плохим общим самочувствием, появляется слабость и, наконец, нарушение сознания. Кожа бледная, бледно-серая с цианотичным оттенком, систолическое и диастолическое артериальное давление не определяется, тахикардия до 200 ударов в минуту, тоны сердца приглушенные. Происходит нарушение дыхания, обусловленное бронхоспазмом и отеком слизистой оболочки бронхов (отек гортани). Могут возникать сильные коликообразные боли в животе как проведение вегетативной реакции и возможного отека слизистой оболочки кишечника. На фоне прогрессирующей потери сознания возможны судороги, сопровождающиеся непроизвольным мочеиспусканием, дефекацией и последующей остановкой дыхания центрального генеза. Исход может быть смертельным.

Лечение.

1. Уложить больного в положение с приподнятым ножным концом, повернуть его голову набок, выдвинуть нижнюю челюсть для предупреждения западения языка, асфиксии и предотвращения аспирации рвотными массами. Обеспечить поступление свежего воздуха или ингалировать кислород.

2. Необходимо прекратить дальнейшее поступление аллергена в организм:

а) при парентеральном введении аллергена:

– обколоть «крестообразно» место инъекции (ужаления) 0,1% раствором адреналина 0,1 мл/год жизни в 5,0 мл изотонического раствора натрия хлорида и приложить к нему лед;

– наложить жгут (если позволяет локализация) проксимальнее места введения аллергена на 30 мин, не сдавливая артерии;

– если аллергическая реакция вызвана введением пенициллина, ввести 1 млн ЕД пенициллиназы в 2,0 мл изотонического раствора натрия хлорида в/м;

б) при закапывании аллергенного медикамента носовые ходы и конъюнктивальный мешок необходимо промыть проточной водой;

в) при пероральном приеме аллергена промыть больному желудок, если позволяет его состояние.

3. Немедленно ввести внутримышечно:

1. 0,1% раствор адреналина в дозе 0,05-0,1 мл/год жизни (не более 1,0 мл) и

2. 3% раствор преднизолона в дозе 5 мг/кг в мышцы дна полости рта;

3. антигистаминные препараты: 1% раствор димедрола 0,05 мл/кг (не более 0,5 мл – детям до года и 1,0 мл – старше года) или 2% раствор супрастина 0,1-0,15 мл/год жизни.

Применение прометазина (пипольфена) противопоказано в связи с его выраженным гипотензивным эффектом!

Обязателен контроль за состоянием пульса, дыхания и АД!

4. После завершения первоначальных мероприятий обеспечить доступ к вене и ввести внутривенно струйно 0,1% раствор адреналина в дозе 0,05-0,1 мл/год жизни в 10,0 мл изотонического раствора натрия хлорида.

5. Ввести внутривенно глюкокортикостероиды.

– 3% раствор преднизолона 2-4 мг/кг (в 1 мл – 30 мг) или

– гидрокортизон 4-8 мг/кг (в 1 мл суспензии – 25 мг) или

– 0,4% раствор дексаметазона 0,3-0,6 мг/кг (в 1 мл – 4 мг).

6. Начать проведение в/в инфузионной терапии 0,9% раствором натрия хлорида или раствором Рингера из расчета 20 мл/кг в течение 20-30 мин.

В дальнейшем при отсутствии стабилизации гемодинамики повторно вводится коллоидный раствор (реополиглюкин или полиглюкин) в дозе 10 мл/кг. Объем и скорость инфузионной терапии определяется величиной АД, ЦВД и состоянием больного.

7. Если АД остается низким, вводить α-адреномиметики внутривенно через каждые 10-15 мин до улучшения состояния:

– 0,1% раствор адреналина 0,05-0,1 мл/год жизни (суммарная доза до 5 мг) или

–0,2% раствор норадреналина 0,1 мл/год жизни (не более 1,0 мл) или

– 1% раствор мезатона 0,1мл/год жизни (не более 1,0 мл).

8. При отсутствии эффекта в/в титрованное введение допамина в дозе 8-10 мкг/кг в мин под контролем АД и ЧСС.

9. При бронхоспазме и других расстройствах дыхания:

– проводить оксигенотерапию;

– ввести 2,4% раствор эуфиллина 0,5-1,0 мл/год жизни (не более 10,0 мл) в/в струйно на 20 мл изотонического раствора натрия хлорида;

– удалять накопившийся секрет из трахеи и ротовой полости;

– при появлении стридорозного дыхания и отсутствии эффекта от комплексной терапии необходима немедленная интубация, а в некоторых случаях по жизненным показаниям – коникотомия.

10. При необходимости – проведение комплекса сердечно-легочной реанимации.

Госпитализация в реанимационное отделение после проведения комплекса неотложных лечебных мероприятий.

Профилактика анафилактического шока:

– точно собранный аллергоанамнез личный и семейный;

– у больных с аллергическим анамнезом на сигнальном листе истории болезни ставят штамп«аллергия» и перечисляют лекарственные препараты, вызывающие аллергию;

– после инъекций антибиотиков необходимо наблюдать больного в течение 10-20 мин;

– медперсонал процедурных, хирургических кабинетов, медпунктов должен быть специально подготовлен для оказания неотложной медицинской помощи при лекарственном анафилактическом шоке и лечении подобных состояний.

Во всех процедурных, хирургических и прочих кабинетах, в медпунктах необходимо иметь набор медикаментов для оказания неотложной помощи при анафилактическом шоке.

Отек Квинке

Неотложная помощь

1. Немедленно прекратить поступление аллергена.

2. Ввести антигистаминные препараты в/м или в/в:

–2,5% раствор прометазина (пипольфена) 0,1-0,15 мл/год жизни или

–2% раствор хлоропирамина (супрастина) 0,1-0,15 мл/год жизни.

3.Ввести 3% раствор преднизолона в дозе 1-2 мг/кг в/м или в/в.

4.По показаниям при нарастающем отеке гортани с обтурационной дыхательной недостаточностью проведение интубации или трахеостомии.

Крапивница

Неотложная помощь

1.Немедленно прекратить поступление аллергена.

2.Назначить антигистаминные препараты внутрь или в/м.

3.При распространенной или гигантской крапивнице с лихорадкой ввести 3% раствор преднизолона 1-2 мг/кг в/м или в/в.

4.Провести энтеросорбцию активированным углем в дозе 1 г/кг в сут.

Госпитализация в соматическое отделение показана при отсутствии эффекта от проводимой терапии. Также подлежат госпитализации больные, которым на догоспитальном этапе в связи с тяжестью состояния вводился преднизолон.

Синдром Лайелла

Синдром Лайела (токсический эпидермальный некролиз) – наиболее тяжелый вариант аллергического буллезного дерматита.

Клиника. Причиной синдрома Лайелла чаще всею является реакция на лекарственные препараты – антибиотики, сульфаниламиды, салицилаты и др. Характерно прогрессивно ухудшающееся состояние ребенка. Выражены симптомы интоксикации, высокая лихорадка. Кожная сыпь вначале по типу «коревой» или «скарлатинозной» с единичными буллезными элементами. Через несколько часов на месте сыпи и на неизмененной ранее коже возникают большие плоские пузыри с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. Они быстро вскрываются с появлением обширных эрозий ярко-красного цвета. Характерен положительный симптом Никольского: при легком потирании здоровой кожи происходит десквамация эпидермиса и обнажение мокнущей поверхности. Могут присоединяться токсико-аллергические поражения сердца, печени, органов брюшной полости, почек. При отсутствии своевременной квалифицированной помощи велика вероятность летального исхода.

Лечение.

1. Немедленно прекратить поступление аллергена.

2. Ввести 3% раствор преднизолона в дозе 5 мг/кг в/м или в/в.

3. Ввести антигистаминные препараты в/м: 2,5% раствор прометазина или 2% раствор хлоропирамина в дозе 0,1-0,15 мл/год жизни.

При гипертермии не вводить жаропонижающие средства, т.к. может привести к дополнительной аллергизации (!).

Экстренная госпитализация в реанимационное отделение; во время оказания первой помощи и транспортировки принять меры по профилактике инфицирования эрозированных участков кожи.

 

Кардиогенный шок

В детском возрасте встречается преимущественно при нарушениях ритма сердца, осложнениях, связанных с применением искусственного водителя ритма, и при сердечной недостаточности. Крайне редко обусловлен развитием инфаркта миокарда. Гораздо чаще в процессе развития шока другой этиологии возникают вторичная гиповолемия и гипоксия миокарда как кардиогенные компоненты шока.

 

Геморрагический и геморрагическо-травматический шок

Возникают при открытых и закрытых ранениях сосудов, аррозивных кровотечениях, кровотечениях в области груди (гемоторакс, гемопневмоторакс, повреждения паренхимы легких), ранении сердца и крупных сосудов, острых желудочно-кишечных кровотечениях (разрыв селезенки, печени), множественной травме.

При геморрагическом шоке устойчивость организма и отдельных органов к кровопотере зависит от количества потерянной крови, длительности кровопотери, исходного состояния организма и его компенсаторных возможностей, а также местных последствий кровотечения (разрушение или закупорка полых органов либо смещение органов). Важнейшими дополнительными повреждающими факторами при геморрагическо-травматическом шоке являются непосредственные осложнения в поврежденных органах, влияние анестезии и хирургических вмешательств, а также гиперметаболизм.

При геморрагическом шоке сначала возникают нарушения макроциркуляции, изменения микроциркуляции носят вторичный характер. Это приводит к падению артериального и центрального венозного давления, уменьшению минутного и ударного объема сердца, центрального объема крови, нарушению сердечной деятельности и потребления кислорода. В результате повышения активности симпатико-адреналовой системы возникают компенсаторные реакции: тахикардия, спазм периферических и легочных артериол, повышение сократимости миокарда. В конечном итоге эти нарушения централизации кровообращения приводят к перераспределению крови в системе как макро-, так и микроциркуляции. Нарушение механизма венозного возврата крови рассматривается как фактор необратимости процесса.

Клиника. Проявления шока зависят от выраженности кровопотери.

Кровопотеря 20-25% ОЦК считается легко восполнимой. Характерны холодный пот, слабость, жажда, тахикардия более 100 ударов в минуту, слегка пониженное или нормальное систолическое артериальное давление, сниженное пульсовое давление, уменьшение наполнения яремных вен, снижение почасового диуреза.

Кровопотеря 30-35% ОЦК расценивается как среднетяжелая. Среди клинических проявлений на первый план выступают двигательное беспокойство, бледность, холодный пот, анемичные бледно-серые губы и ногтевые ложа, медленно наполняющиеся кровью после нажатия, тахикардия более 120 ударов в минуту, падение систолического давления ниже 80 мм рт. ст. и центрального венозного давления до 0 см вод. ст., олигурия.

Кровопотеря 35% ОЦК считается тяжелой, в клинической картине – сильная бледность или цианоз, состояние спутанного сознания, сомнолентность, тахикардия более 140 ударов в минуту, падение систолического давления ниже 50 мм рт. ст., отрицательное центральное венозное давление, анурия.

При геморрагическо-травматическом шоке присоединяются системные нарушения кислотно-основного состояния (КОС), энергетического обмена, свертывающей системы крови, органные осложнения – шоковое легкое и острая почечная недостаточность. Оценка объема кровопотери трудна и часто ошибочна, поэтому следует руководствоваться преимущественно клиническими критериями.

Диагностика. Непрерывный мониторинг АД и ЦВД, контрольных параметров крови. Гематокрит долгое время остается в норме и только через сутки и при кровопотере более 20% ОЦК его значения снижаются. Повышение гематокрита указывает на потерю плазмы. Содержание гемоглобина и эритроцитов при значительной кровопотере уменьшается через несколько часов.

Лечение. Последовательность проведения мероприятий определяется тяжестью состояния и характером болезни или повреждения, вызвавших шок:

− немедленное и достаточное возмещение ОЦК при текущем контроле за клиническим состоянием и гемодинамикой, используя вначале струйное введение плазмозаменителей;

− после стабилизации состояния оперативное закрытие источника кровотечения, если для этого есть показания;

− лечение возникших осложнений, таких как шоковое легкое и острая почечная недостаточность;

− коррекция системных нарушений (КОС, водно-электролитного обмена, энергетического баланса);

− целенаправленное лечение других, вторично возникших форм шока (кардиогенного, септического).

 

Неврогенный шок

Под неврогенным шоком понимают недостаточность периферического кровообращения, возникшую не вследствие уменьшения объема крови или изменений ее состава, а в результате функциональных и/или органических нарушений центральной нервной системы. Шок в узком смысле слова наступает лишь тогда, когда к изменениям периферической гемодинамики присоединяется нарушение обмена веществ. Чаще этому предшествует длительная фаза гипотензии со сниженным объемом кровотока. Прежде чем установить неврогенный генез шока в случае множественной травмы, следует при брадикардии исключить наружное или внутреннее кровотечение.

Паралич симпатической иннервации с параличом вазомоторных нервов может нарушить или полностью устранить симпатическую иннервацию сердца, вследствие чего происходит падение частоты сердечных сокращений, при этом становятся невозможными компенсаторные реакции в виде рефлекторной тахикардии, увеличения ударного объема и сокращения периода изгнания. Как следствие, уменьшается минутный объем сердца и ОЦК, снижается тонус артериальных и венозных сосудов. Минутный объем кровотока, а нередко и частота сердечных сокращений снижены, общее периферическое сопротивление артерий повышено, одновременно увеличена скорость кровотока. Центральное венозное давление в горизонтальном положении сохраняется в пределах нормы, при вставании катастрофически падает. Ганглиоблокаторы, гипотензивные средства, симпатолитики и глубокий наркоз могут привести к опасному для жизни падению давления.

Клиника. В отличие от других форм шока при неврогенном шоке наблюдаются преимущественно состояния нарушенного сознания в зависимости от основного заболевания – от ступора до комы.

Наряду с клиническим, и прежде всего неврологическим, исследованием, определением показателей гемодинамики проясняют ситуацию данные лабораторных, токсикологических тестов, а также исследование ликвора или промывных жидкостей. При многих коматозных состояниях ведущие кардиоваскулярные признаки шока вначале отсутствуют (кроме гиперосмолярной диабетической комы и кетоацидоза у больных с тяжелой дегидратацией). Сбор подробного анамнеза обязателен, особенно в отношении приема лекарств, интоксикаций, заболеваний, травм; возможны ятрогенные повреждения.

Лечение. Определяется характером основного заболевания и степенью тяжести нарушения сознания, дыхания и кровообращения:

–реанимационные мероприятия при наличии показаний, по возможности ИВЛ в режиме гипервентиляции с целью уменьшения отека мозга;

–слегка согнутое положение головы (исключить черепно-мозговую травму, затем приподнятый головной конец на 30-40°);

–преднизолон – 3-5 мг/кг для профилактики отека мозга, лучше дексаметазон – 2-3 мг/кг;

–возмещение объема крови по потребности;

–инфузия симпатомиметиков (только норадренергические субстанции) при недостаточности симпатической иннервации, вызванной воспалительными и/или дегенеративными заболеваниями, либо параличом, обусловленным медикаментами и анестезией. Положение больного в этих случаях приводит к медленному восстановлению минутного объема сердца и среднего давления в аорте;

–детоксикация с помощью первичного или вторичного удаления яда и введения соответствующих антидотов по показаниям;

–противовирусная терапия при наличии показаний.

–осмоонкотическая терапия при наличии показаний.

Осмодиуретики не должны влиять на обмен веществ и иметь токсические свойства. Этим требованиям лучше всего соответствует маннитол, а также сорбит – 40% раствор (при этом заранее следует исключить непереносимость фруктозы).

Растворы маннитола (10, 15 и 20%) обладают выраженным диуретическим эффектом, практически нетоксичны, не вступают в метаболические процессы. В связи с этим маннитол с учетом противопоказаний (острый тубулярный некроз, дефицит ОЦК, тяжелая сердечная декомпенсация) занимает первое место среди осмодиуретиков. Допустима и оправданнакомбинация с фуросемидом (1-3 до 10 мг/кг), вводимым непосредственно после инфузии.

Суточная доза маннитола для детей грудного возраста – 5-15 г, детей младшего возраста – 15-30 г, для школьников – 30-75 (100) г. Диуретический эффект выражен очень хорошо, но зависит от скорости инфузии, поэтому определенная доза препарата должна быть введена в течение 10-20 мин. Суточную дозу необходимо разделить на 2-3 введения; не следует значительно превышать 1,5 г/кг/сут.

Сорбит (40% раствор) обладает относительно непродолжительным действием, диуретический эффект не столь выражен, как у маннитола. Суточная доза – аналогично маннитолу.

Кроме того, используются антагонисты альдостерона (спиронолактон), которые снижают содержание жидкости в белом веществе мозга и предотвращают электролитные сдвиги (в дозе 50-100 мг/кг/сут, разделенной на 2 приема).

После прекращения введения осмодиуретиков часто наблюдается феномен «отдачи» с повышением ликворного давления выше исходного уровня, предупредить который можно переходом на инфузии человеческого альбумина.

 

 

ГИПЕРПИРЕТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Лихорадка – защитно-приспособительная реакция организма, возникающая в ответ на воздействие патогенных раздражителей и характеризующаяся перестройкой процессов терморегуляции, приводящей к повышению температуры тела, стимулирующей естественную реактивность организма.

В зависимости от степени повышения температуры тела у ребенка выделяют: субфебрильную температуру – 37,2-38,0°С; фебрильную – 38,1-39,0°С; гипертермическую – 39,1°С и выше.

Наиболее частыми причинами лихорадки у детей являются: инфекционно-токсические состояния; тяжелые метаболические расстройства; перегревание; аллергические реакции; посттрансфузионные состояния; применение миорелаксантов у предрасположенных детей; эндокринные расстройства.

Гипертермический синдром следует считать патологическим вариантом лихорадки, при котором отмечается быстрое и неадекватное повышение температуры тела, сопровождающееся нарушением микроциркуляции, метаболическими расстройствами и прогрессивно нарастающей дисфункцией жизненно важных органов и систем. Часто предшествуют инфекции верхних дыхательных путей или заболевания, сопровождающиеся поносом, тошнотой и рвотой, апатия, отказ от еды, недостаточный прием жидкости. Прогрессирующий подъем температуры тела, трудно поддающийся воздействию антипиретиков, постепенно наступающая сомнолентностъ, судорожная готовность, мягкий быстрый пульс, горячее тело и холодные конечности, падение артериального давления, учащенное поверхностное дыхание – часто признаки эксикоза.

Клиника. В процессе диагностики у ребенка с лихорадкой практически важно различить «красную» и «белую» гипертермию, а также выяснить ее причину.

У детей чаще встречается прогностически более благоприятная «красная» гипертермия (теплопродукция соответствует теплоотдаче): кожные покровы умеренно гиперемированы, горячие, влажные, конечности теплые; учащение пульса и дыхания соответствуют повышению температуры (на каждый градус свыше 37°С одышка становится больше на 4 дыхания в мин, а тахикардия – на 20 ударов в мин); поведение ребенка обычное, несмотря на повышение температуры до фебрильных и гипертермических цифр.

Для «белой» гипертермии характерны следующие признаки: кожа бледная, «мраморная», с цианотичным оттенком ногтевых лож и губ, положительным симптомом «белого пятна»; конечности холодные; чрезмерная тахикардия, одышка; нарушения поведения ребенка – безучастность, вялость, возможны возбуждение, бред и судороги. Эффект от жаропонижающих средств при «белой» гипертермии недостаточен.

При повышении температуры тела у больного ребенка необходимо решить вопрос: надо ли снижать температуру? В соответствии с рекомендациями ВОЗ, жаропонижающую терапию исходно здоровым детям следует проводить при температуре тела выше 38,5 °С, Однако если у ребенка на фоне лихорадки, независимо от степени выраженности гипертермии, отмечается ухудшение состояния, озноб, миалгии, нарушения самочувствия, бледность кожных покровов и другие проявления токсикоза, антипиретическая терапия должна быть назначена незамедлительно.

Дети из «группы риска по развитию осложнений на фоне лихорадки» требуют назначения жаропонижающих лекарственных средств при «красной» лихорадке при наличии температуры выше 38 °С, а при «белой» – даже при субфебрильной температуре.

В группу риска по развитию осложнений при лихорадочных реакциях включаются дети:

– первых трех месяцев жизни;

– с фебрильными судорогами в анамнезе;

– с патологией ЦНС;

– с хроническими заболеваниями сердца и легких;

– с наследственными метаболическими заболеваниями.

Лечение

При «красной» гипертермии

1. Ребенка раскрыть, максимально обнажить; обеспечить доступ свежего воздуха, не допуская сквозняков.

2. Назначить обильное питье (на 0,5-1 л больше возрастной нормы жидкости в сутки).

3. Использовать физические методы охлаждения:

–обдувание вентилятором;

–прохладная мокрая повязка на лоб;

– холод (лед) на область крупных сосудов;

–можно усилить теплоотдачу водочно-уксусными обтираниями: водку, 9% (!) столовый уксус, воду смешиваютв равных объемах (1:1:1). Обтирают влажным тампоном, дают ребенку обсохнуть; повторяют 2-3 раза.

4.Назначить внутрь (или ректально):

–парацетамол в разовой дозе 10-15 мг/кг внутрь или в свечах ректально 15-20 мг/кг или

–ибупрофен в разовой дозе 5-10 мг/кг (для детей старше 1 года).

5. Если в течение 30-45 мин температура тела не снижается, ввести антипиретическую смесь внутримышечно:

–50% раствор метамизола натрия детям до года – в дозе 0,01 мл/кг, старше 1 года – 0,1 мл/год жизни;

Применение ацетилсалициловой кислоты (аспирина) и метамизола натрия (анальгина) в педиатрической практике должно быть ограничено. Ацетилсалициловая кислота может вызвать развитие синдрома Рея, летальность при котором превышает 50%, метамизол – анафилактический шок и агранулоцитоз со смертельным исходом.

– 2,5% раствор прометазина прометазина (пипольфена) детям до года – в дозе 0,01 мл/кг, старше 1 года – 0,1-0,15 мл/год жизни.

Допустима комбинация лекарственных средств в одном шприце.

6. При отсутствии эффекта через 30-60 мин можно повторить введение антипиретической смеси.

При «белой» гипертермии

Одновременно с жаропонижающими средствами дать сосудорасширяющие препараты внутрь или внутримышечно:

– папаверин или дротаверин в дозе 1 мг/кг внутрь;

– 2% раствор папаверина детям до 1 года – 0,1-0,2 мл, старше 1 года 0,1-0,2 мл/год жизни или раствор дротаверина в дозе 0,1 мл/год жизни, или 1% раствор дибазола в дозе 0,1 мл/год жизни;

– можно также использовать 0,25% раствор дроперидола в дозе 0,1-0,2 мл/кг (0,05-0,25 мг/кг) в/м.

При гипертермическом синдроме температура тела контролируется каждые 30-60 мин. После понижения температуры тела до 37,5°С лечебные гипотермические мероприятия прекращаются, так как в дальнейшем она может понижаться без дополнительных вмешательств.

Дети с гипертермическим синдромом, а также с некупирующейся «белой» лихорадкой после оказания неотложной помощи должны быть госпитализированы. Выбор отделения стационара и этиотропной терапии определяется характером и тяжестью основного патологического процесса, вызвавшего лихорадку.

СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ

Судороги – внезапные непроизвольные приступы тонико-клонических сокращений скелетных мышц, сопровождающиеся нередко потерей сознания.

Наиболее частые причины судорог у детей:

1. Инфекционные: менингит и менингоэнцефалит; нейротоксикоз на фоне ОРВИ; фебрильные судороги.

2. Метаболические: гипогликемические; гипокальциемические.

3. Гипоксические: аффективно-респираторные; при гипоксически-ишемической энцефалопатии; при выраженной дыхательной недостаточности; при выраженной недостаточности кровообращения; при коме III любой этиологии и др.

4. Эпилептические: идиопатическая эпилепсия.

5. Структурные: на фоне различных органических изменений в ЦНС (опухоли, травмы, аномалии развития и др.).

 

Эпилептический приступ

Эпилепсия – хроническое прогрессирующее заболевание, проявляющееся повторными пароксизмальными расстройствами сознания и судорогами, а также нарастающими эмоционально-психическими изменениями.

Клиника. Основными клиническими формами являются: большой судорожный припадок и малые эпилептические приступы. Большой судорожный припадок включает продром, тоническую и клоническую фазы, постприступный период.

Продром – различные клинические симптомы, проявляющиеся за несколько часов или дней до возникновения припадков: двигательное беспокойство, лабильное настроение, повышенная раздражительность, нарушения сна.

Приступ классически начинается у ребенка с крика (начальный крик), вслед за которым наблюдается потеря сознания (нередко до комы) и судороги. Тоническая фаза судорог длится 10-20 с и характеризуется тоническим напряжением мышц лица, разгибателей конечностей, мышц туловища, челюсти при этом плотно сжаты, глазные яблоки отклоняются вверх и в сторону. Цвет лица в начале бледный, позднее становится красновато-цианотичным. Зрачки широкие, не реагируют на свет. Дыхание отсутствует. Клоническая фаза длится от 30 с до нескольких минут и проявляется короткими флексорными сокращениями различных мышечных групп туловища, В обеих фазах судорожного синдрома может возникнуть прикусывание языка и губ.

В дальнейшем судороги постепенно урежаются, мышцы расслабляются, дыхание восстанавливается, больной в сопоре, неподвижен, рефлексы угнетены, нередко непроизвольное отхождение мочи и кала. Через 15-30 мин наступает сон или ребенок приходит в сознание, полностью амнезируя припадок.

Эпилептический статус – состояние, при котором наблюдаются непрерывные повторные припадки, и в период между приступами не наступает полного восстановления сознания. Всегда представляет ургентное состояние и характеризуется нарастанием глубины нарушенного сознания с формированием отека головного мозга и появлением расстройств дыхания и гемодинамики. Развитие эпилептического статуса провоцирует прекращение или нерегулярность противосудорожного лечения, резкое снижение дозировок противоэпилептических препаратов, а также сопутствующие заболевания, особенно острые инфекции, интоксикации, черепно-мозговые травмы и др.

Лечение.

1. Уложить больного на плоскую поверхность (на пол) и подложить под голову подушку или валик; голову повернуть набок и обеспечить доступ свежего воздуха.

2. Восстановить проходимость дыхательных путей: очистить ротовую полость и глотку от слизи, вставить роторасширитель или шпатель, обернутый мягкой тканью, чтобы предотвратить прикусывание языка, губ и повреждение зубов.

3. Если судороги продолжаются более 3-5 мин, ввести 0,5% раствор диазепама в дозе 0,05 мл/кг (0,3 мг/кг) в/м или в мышцы дна полости рта.

4. При возобновлении судорог и эпилептическом статусе обеспечить доступ к вене и ввести 0,5% раствор седуксена в дозе 0,05 мл/кг (0,3 мг/кг).

5. Ввести 25% раствор сульфата магния из расчета 1,0 мл/год жизни, а детям до года – 0,2 мл/кг в/м или 1% раствор фуросемида 0,1-0,2 мл/кг (1-2 мг/кг) в/в или в/м.

6. При отсутствии эффекта ввести 20% раствор оксибутирата натрия (ГОМК) 0,5 мл/кг (100 мг/кг) на 10% растворе глюкозы в/в медленно (!) во избежание остановки дыхания.

Госпитализация после оказания неотложной помощи в стационар, имеющий неврологическое отделение, при эпилептическом статусе – в реанимационное отделение. В дальнейшем необходим подбор или коррекция базисной терапии эпилепсии.

Фебрильные судороги

Фебрильные судороги – судороги, возникающие при повышении температуры тела свыше 38 °С во время инфекционного заболевания (острые респираторные заболевания, грипп, отит, пневмония и др.).

Наблюдаются, как правило, у детей в возрасте до 5 лет, пик заболевания приходится на первый год жизни. Чаще всего к их возникновению предрасполагает перинатальное поражение ЦНС.

Клиника. Характерные признаки фебрильных судорог:

– обычно судороги наблюдаются на высоте температуры и прекращаются вместе с ее падением, продолжаются недлительно – от нескольких секунд до нескольких минут;

– характерны генерализованные тонико-клонические припадки, сопровождающиеся утратой сознания, реже развиваются односторонние и парциальные, отсутствуют очаговые неврологические нарушения;

– противосудорожные препараты требуются редко, хороший эффект оказывают антипиретики.

Дифференциальный диагноз фебрильных судорог у детей проводится, в первую очередь, с судорожным синдромом при менингите и менингоэнцефалите, для которого характерны анамнез, типичный для ОРВИ или другого инфекционного заболевания, и следующие клинические проявления:

–менингеалоные симптомы – Кернига, Брудзинского, Гийена, Лессажа, симптом треножника, ригидность затылочных мышц; гиперестезия – повышенная чувствительность к громкой речи, свету, прикосновениям, особенно к инъекциям;

–выявление в ранние сроки очаговой симптоматики (может отсутствовать при менингитах): локальные судороги, парезы, параличи, расстройства чувствительности, симптомы поражения черепно-мозговых нервов (отвисание угла рта, сглаженность носогубной складки, косоглазие, потеря слуха, зрения) и др.; постепенное развитие комы.

При менингоэнцефалите пик судорожного приступа, как правило, не связан с гипертермией, часто требуются повторные введения противосудорожных препаратов.

Лечение.

1. Уложить больного, голову повернуть набок, обеспечить доступ свежего воздуха; восстановить дыхание: очистить ротовую полость и глотку от слизи.

2. Проводить одновременно противосудорожную и антипиретическую терапию:

–ввести 0,5% раствор диазепама в дозе 0,05 мл/кг (0,3 мг/кг) в/м или в мышцы дна полости рта;

–при отсутствии эффекта через 15-20 мин введение диазепама повторить;

–при возобновлении судорог назначить 20% раствор оксибутирата натрия (ГОМК) в дозе 0,25-0,5 мл/кг (50-100 мг/кг) в/и или в/в медленно на 10% растворе глюкозы;

–жаропонижающая терапия (см. раздел «Лихорадка»).

Госпитализация ребенка с фебрильными судорогами, развившимися на фоне инфекционного заболевания, в инфекционное отделение. После приступа фебрильных судорог ребенку назначают фенобарбитал 1-2 мг/кг в сутки внутрь длительностью на 1-3 месяца.

Аффективно-респираторные судороги

Аффективно-респираторные судороги – приступы апноетических судорог, возникающих при плаче ребенка. Характерны для детей в возрасте от 6 месяцев до 3 лет с повышенной нервно-рефлекторной возбудимостью.

Клиника. Обычно провоцируются испугом, гневом, сильной болью, радостью, насильственным кормлением ребенка. Во время плача или крика наступает задержка дыхания на вдохе, развивается цианоз кожных покровов и слизистой рта. Вследствие развивающейся гипоксии возможна кратковременная утрата сознания, тонические или клонико-тонические судороги.

Лечение.

1.Создать вокруг ребенка спокойную обстановку.

2.Принять меры для рефлекторного восстановления дыхания:

–похлопать по щекам;

–обрызгать лицо холодной водой;

–дать подышать парами раствора аммиака (тампон, смоченный нашатырным спиртом) с расстояния 10 см.

Госпитализация обычно не требуется, рекомендуется консультация невропатолога и назначение препаратов, улучшающих обмен в нервной системе, оказывающих седативное действие.

Гипокальциемические судороги

Гипокальциемические судороги (тетанические судороги, спазмофилия) – обусловлены снижением концентрации ионизированного кальция в крови.

Чаще встречаются у детей в возрасте от 6 месяцев до 1,5 лет при рахите (обычно весной), а также при гипофункции паращитовидных желез, при соматических заболеваниях, сопровождающихся длительной диареей и рвотой, и др.

Клиника. Выделяют явную и скрытую формы спазмофилии. Приступ явной формы спазмофилии начинается с тонического напряжения мимической мускулатуры лица (спазм взора вверх или в сторону, «рыбий» рот), нередко с болезненным карпопедальным спазмом (кисть в виде «руки акушера», стопа и пальцы – в положении сгибания), ларингоспазмом (звучный вдох, напоминающий петушиный крик). Вслед за этими локальными тоническими проявлениями в тяжелых случаях могут развиваться генерализованные тонические судороги с утратой сознания до нескольких минут. Судороги могут повторяться по типу эпилептического статуса. Судороги прекращаются с нормализацией ионного состава.

Скрытую спазмофилию можно выявить при помощи специальных феноменов:

Симптом Хвостека – молниеносное сокращение мимической мускулатуры на соответствующей стороне, преимущественно в области рта, носа, нижнего, а иногда и верхнего века, при поколачивании молоточком по щеке в области fossa caninae (между скуловой дугой и углом рта).

Симптом Труссо – судорога кисти (в виде «руки акушера»), возникающая при сдавливании нервно-сосудистого пучка в области плеча (при наложении эластичного жгута, манжетки от тонометра).

Симптом Люста – непроизвольное тыльное сгибание стопы с одновременным отведением и ротацией ноги кнаружи при поколачивании молоточком по малоберцовому нерву (ниже головки малоберцовой кости).

Симптом Маслова – кратковременная остановка дыхания на вдохе (у здоровых детей происходит учащение и углубление дыхания) при небольшом покалывании кожи ребенка.

Лечение.

1. При легких формах судорожных приступов назначить внутрь 5-10% раствор кальция хлорида или кальция глюконата из расчета 0,1-0,15 г/кг в сут.

2. При тяжелых приступах ввести парентерально:

–10% раствор кальция глюконата в дозе 0,2 мл/кг (20 мг/кг) в/в медленно после предварительного разведения его раствором 5% глюкозы в 2 раза;

–при продолжающихся судорогах 25% раствор магния сульфата 0,2 мл/кг в/м или 0,5% раствор диазепама 0,05 мл/кг (0,3 мг/кг) в/м.

ОТЕК МОЗГА

Отек головного мозга – наиболее тяжелый синдром не-специфического поражения мозга, клинически характеризующийся нарушением сознания и судорожными приступами. Под отеком понимают избыточное скопление жидкости в межклеточном пространстве. Увеличение объема внутриклеточной жидкости называют набуханием головного мозга. Термины отек и набухание можно считать однозначными, потому что патогенетические механизмы этих состояний в основном едины.

Характерные особенности отека мозга: отсутствие этиологической специфичности, широкий диапазон клинических проявлений, исход без очагового дефекта. По патогенезу выделяют вазогенный, цитотоксический, осмотический и гидростатический отек мозга. Отек мозга может возникнуть при: общих инфекциях; токсических и гипоксических состояниях; острых нейроинфекциях; черепно-мозговых травмах; эпилептическом статусе; нарушениях мозгового кровообращения; опухолях головного мозга; соматических заболеваниях.

Клиника.

–общее беспокойство, «мозговой крик», рвота, мышечные подергивания, вздрагивания, которые переходят в судороги, чаще тонического или тонико-клонического характера;

–нарушение сознания от оглушенности до сопора и комы, иногда психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации;

–менингизм с наличием положительных симптомов ригидности затылочных мышц, Кернига, Брудзинского, гиперестезия к свету, звукам, тактильным воздействиям;

– гипертермия неуправляемая, чаще до 38-40°С, связанная с нарушением центральной терморегуляции;

– гемодинамические расстройства: сначала повышение, а затем понижение артериального давления, коллапс, брадикардия, нарушение дыхания;

– «застойные диски зрительных нервов» на глазном дне (границы стушеваны, диск грибовидно выпячивается в стекловидное тело, могут быть кровоизлияния по краю диска);

– при компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии – снижение плотности мозгового вещества, чаще в перивентрикулярной зоне.

Исходом отека головного мозга являются:

a) полное выздоровление;

b) постгипоксическая энцефалопатия с нарушением высших корковых функций, легким интеллектуально-мнестическим церебральным дефектом;

c) декортикационный синдром – исчезновение приобретенных двигательных, речевых, психических навыков. Появление угасших симптомов орального автоматизма (сосательного, хватательного), умственная отсталость;

d) децеребрационный синдром – стойкая децеребрационная ригидность мышц (разгибательная установка конечностей, запрокинутая голова), косоглазие, патологические рефлексы и рефлексы орального автоматизма, грубый умственный дефект;

e) летальный исход.

Лечение.

1. Поднять голову под углом 30°, санация верхних дыхательных путей, интубация и ИВЛ, оксигенация, катетером спустить мочу с последующим контролем диуреза.

2. Противоотечная и дегидратационная терапия:

– дексаметазон в дозе 0,5-2 мг/кг каждые 4 часа в/м или в/в или гидрокортизон 20 мг/кг веса (или преднизолон 5 мг/кг);

– маннитол (1 флакон содержит 20 г сухого вещества) в дозе 0,5-1 г/кг массы в/в капельно в 15% растворе; начальная доза должна составлять около половины суточной. Первая треть дозы вводится струйно медленно или капельно быстро (100 капель в мин), в дальнейшем скорость введения замедляется до 30-40 капель в мин. Через 2 часа после введения маннитола следует ввести лазикс, поскольку возникает феномен «отдачи». Кроме маннитола можно использовать глицерин внутрь в дозе 0,5-1,5 г/кг в 10% растворе через зонд 3 раза в день;

– альбумин в 20% растворе в/в капельно;

– 1% раствор лазикса в дозе 0,2 мл/кг (2 мг/кг) в/в струйно в 2-4 приема.

3. Противосудорожная терапия: 0,5% раствор седуксена в дозе 0,05-0,1 мл/кг (0,3-0,5 мг/кг) в/м или в/в на 10% глюкозе. При неэффективности – барбитуровый или ингаляционный наркоз.

4. С целью купирования злокачественной гипертермии:

–краниоцеребральная гипотермия (холод на голову);

–20% раствор ГОМК в дозе 0,25-0,35 мл/кг (50-80 мг/кг) в сутки в/в струйно медленно на 10% глюкозе.

5. С целью нормализации микроциркуляции, церебральной и системной гемодинамики введение растворов декстрана, эуфиллина, пентоксифиллина, актовегина в возрастных дозировках.

6. С целью улучшения метаболизма мозга парентеральное назначение витаминов группы В, аскорбиновой кислоты в возрастных дозировках, АТФ по 1,0 мл 1-2 раза в сутки в/м, кокарбоксилазы 25-100 мг в сутки в/в или в/м, ноотропов (20% раствор пирацетама по 50-100 мг/кг в сутки в/в капельно).

7. Коррекция электролитного гомеостаза под контролем ионограммы сыворотки крови.

Госпитализация в отделение реанимации.

 

ОТЕК ЛЕГКИХ

В результате несоответствия между фильтрационной способностью капиллярного русла и лимфооттоком из легких отмечается накопление избытка жидкости в периваскулярных тканях, которое приводит к отеку интерстиция стенок легочных альвеол и в конечном итоге – к альвеолярному отеку.

Причинами увеличения фильтрационной способности капилляров является перегрузка малого круга кровообращения, обусловленная как кардиальными, так и внекардиальными факторами либо повышением сосудистой проницаемости. Непосредственными причинами повреждения альвеолярно-капиллярной мембраны могут быть гипоксия, слишком высокая концентрация кислорода при оксигенотерапии, перегрузка левых отделов сердца и левожелудочковая недостаточность, избыточная перфузия жидкости, вдыхание токсичных газов, утопление, гипоальбуминемия.

Клиника. Часто первыми признаками отека являются удушье, рефлекторный кашель и клокочущее дыхание. Прогрессирующее уменьшение поверхности газообмена приводит к тяжелой степени дыхательной недостаточности, цианозу, тахикардии, выраженному беспокойству ребенка Кожные покровы бледные, холодные, влажные на ощупь. Над легкими выслушивается обилие мелко- и среднепузырчатых влажных хрипов, которые становятся слышными уже на расстоянии; из углов рта – обильное выделение пенистой мокроты. Жадно глотая воздух, пациенты пытаются предотвратить нарастающую дыхательную недостаточность.

Диагностика. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки для отека легких характерно появление облаковидных тканей, расположенных симметрично, с наибольшей интенсивностью в прикорневых зонах на фоне двустороннего расширения корней, наличие сетчатого рисунка легких. При отеке легких, обусловленном заболеваниями сердечно-сосудистой системы, на рентгенограмме часто увеличена тень сердца. Анализ газового состава артериальной крови характеризует степень тяжести вентиляционно-перфузионных нарушений газообмена.

Лечение.

Неотложные мероприятия

– возвышенное положение верхней части туловища, ноги должны быть опущены (по возможности бескровное кровопускание);

– оксигенотерапия;

– дегидратация (например, фуросемид – 2 мг/кг массы тела);

– седативная терапия (диазепам – 0,2-0,5 мг/кг);

– кортикостероиды (при нарушении целостности капиллярной стенки токсическими веществами).

Дальнейшие мероприятия

– доставка больного в стационар транспортом интенсивной терапии;

– дигитализация в течение 2-3 дней;

– интубация и ИВЛ в режиме положительного давления в конце выдоха (6-10 см вод.ст.);

– допамин и добутамин (3-5 или 5-10 мкг/кг/мин);

– нитроглицерин (0,1-0,7 мкг/кг/мин).

В целом выбор целенаправленной и рациональной терапевтической тактики должен быть ориентирован на устранение причин, которые вызывают развитие отека легких.

Прочие мероприятия

− ликвидация причины возникновения отека легких;

− лечение основного заболевания;

− гемодиализ при развитии почечной недостаточности.

 

 

 

 

Рекомендованная литература

 

1.Диагностика и лечение неотложных состояний у детей: Учебное пособие / Волосовец А.П., Нагорная Н.В., Кривопустов С.П. и др. – 2-е изд., доп. – Донецк: Заславский А.Ю., 2010. – 160 с.

2.Мутафьян О.А. Неотложная кардиология детского и подросткового возраста. – СПб.: ООО «Издательство ФОЛИАНТ», 2013. – 400с.

3. Неотложные состоянияу детей / А.Д. Петрушина, Л.А. Мальченко, Л.Н. Кретинина и др.; Под редакцией А.Д. Петрушиной. – М.: ООО Медицинское информационное агентство», 2010. – 216 е.: ил.

4.Штайнигер У., Мюлендаль К.Э. Неотложные состояния у детей: Пер. с нем. – Мн.: Медтраст, 1996. – 512 с.

5.Цыбулькин Э.К. Угрожающие состояния у детей. Экстренная врачебная помощь: Справочник. – 2-е изд., перераб. и доп. – СПб.: СпецЛит, 2000. – 216с.