Актуальность проблемы. В настоящее время бронхиальная астма является глобальной проблемой в связи с ее широким распространением и прогрессирующим ростом частоты и тяжести течения у взрослых и детей. Установлено, что истоки бронхиальной астмы в большинстве случаев (до 80%) имеют начало в детском возрасте, когда происходит ее формирование. Более того, данный патологический процесс относится к заболеваниям, которые могут не только приводить к инвалидизации, но и к летальному исходу. Указанные обстоятельства обусловили особое внимание к этому заболеванию и активному изучению его различных аспектов. Результаты проведенных исследований позволили значительно изменить имевшее место представление о сущности бронхиальной астмы, ее этиологии, патогенезе, патоморфологии, а также особенностях течения, что, в свою очередь способствовало совершенствованию ее диагностики, терапии и профилактики.

Общая цель: уметь диагностировать бронхиальную астму у ребенка.

Конкретные цели: уметь дать определение бронхиальной астмы, выделить основные признаки в зависимости от степени тяжести, составить план обследования больного, провести дифференциальную диагностику.

Содержание обучения

Теоретические вопросы

1. Определение, классификация бронхиальной астмы.
2. Распространенность бронхиальной астмы.
3. Факторы риска бронхиальной астмы у детей.
4. Основные звенья патогенеза бронхиальной астмы.
5. Суть воспалительных изменений в дыхательных путях при бронхиальной астме.
6. Основные патофизиологические механизмы бронхиальной астмы.
7. Патоморфология бронхиальной астмы.
8. Классификация бронхиальной астмы.
9. Основы диагностики бронхиальной астмы.
10. Диагностические критерии бронхиальной астмы у детей раннего возраста.
11. Характеристика приступов бронхиальной астмы различной степени тяжести.
12. Астматическое состояние.
13. Заболевания, с которыми следует дифференцировать бронхиальную астму.
14. Осложнения, возникающие при бронхиальной астме.

Ориентировочная основа деятельности

Во время подготовки к занятию необходимо ознакомиться с основными теоретическими вопросами с помощью источников литературы.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

До настоящего времени не существует общепризнанного исчерпывающего определения бронхиальной астмы. Это в значительной степени связано с тем, что по мере выяснения ее сущности происходила трансформация определения.

В «Глобальной стратегии лечения и профилактики бронхиальной астмы» (GINA, 2011 г.) приводится следующее определение.

Бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности обструкцией дыхательных путей в легких, которая часто бывает обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения.

МКБ-10: J45 Астма; J46 астматический статус (status asthmaticus).

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ

Если в начале прошлого века бронхиальная астма встречалась у детей исключительно редко, и каждый случай заслуживал описания в периодической литературе, то начиная с 50-х годов ХХ столетия, ее частота стала прогрессивно нарастать, и в настоящее время указанный патологический процесс относится к частым заболеваниям детского возраста, колеблясь в мире от 2 до 30%.

Не вызывает сомнения влияние на распространенность бронхиальной астмы климатогеографических условий и других средовых факторов. Более высокая частота бронхиальной астмы наблюдается в регионах с высокой влажностью и высокой температурой, зонах высокого антропогенного загрязнения, прежде всего химическими соединениями. В тоже время бронхиальная астма редко встречается у живущих в условиях высокогорья, Крайнего Севера. БА чаще наблюдают у городских жителей (7,1% по сравнению с 5,7% у сельских жителей). Заболевание тяжелее протекает у детей из семей с низким социальным статусом.

Бронхиальная астма может возникнуть у ребенка любого возраста, более часто – в первые годы жизни. Так, около 70-80% детей заболевают до шестилетнего возраста; мальчики до 10-летнего возраста в 1,5-2 раза чаще чем девочки. Затем это различие исчезает, а в пубертатном периоде и в последующем бронхиальная астма чаще развивается у девочек. Аспирининдуцированная бронхиальная астма чаще наблюдается у лиц женского пола.

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Потенциальные факторы риска развития бронхиальной астмы

• Отягощенная наследственность. Вероятность возникновения бронхиальной астмы у ребенка при наследственной отягощенности аллергической патологией одного из родителей составляет 40-50%, при заболеваниях обоих родителей – 75%. При двусторонней отягощенной наследственности аллергические явления появляются у ребенка уже в первые месяцы жизни.
• Особенности течения беременности. В настоящее время имеются данные, что процесс формирования атопии у ребенка начинается внутриутробно. Установлено, что материнские IgE и IgG, цитокины амниотических вод совместно с аллергенами, находящимися в фетоплацентарном окружении обуславливают дифференцировку ThO лимфоцитов в сторону Th2 хелперов, которые продуцируют IL-4 и IL-13 цитокины, индуцирующие выработку IgE В-клетками в ответ на воздействие аллергенов. Указанное лежит в основе внутриутробной сенсибилизации плода, определяющей характер иммунного ответа ребенка в постнатальном периоде.
• Ранний перевод ребенка на смешанное или искусственное вскармливание. Чем раньше это происходит, тем большая возможность реализации генетически обусловленной готовности ребенка к сенсибилизации и развитию аллергических проявлений в результате повышенной проницаемости слизистой пищеварительного тракта для алиментарных аллергенов. Чем раньше появляются явления дерматоаллергии, тем более значим этот фактор риска .
• Частые респираторные заболевания с рано возникающим обструктивным синдромом.
• Наличие поливалентной сенсибилизации.
• Рано возникающий, часто рецидивирующий аллергический ринит (аллергический риносинусит) с выраженной наклонностью к затяжному течению и рефрактерностью к проводимой терапии. Как правило, наблюдается первичность аллергического поражения носа и придаточных пазух с дальнейшим присоединением аллергического поражения трахеобронхиального дерева и развитием бронхиальной астмы. С другой стороны, имеющийся аллергический ринит способствует более тяжелому течению бронхиальной астмы.
• Патология центральной нервной системы перинатального периода.
• Недостаточное внимание со стороны медицинских работников и родителей к начальным аллергическим проявлениям у детей и обусловленное этим обстоятельством отсутствие коррекции режима и проведения противосенсибилизационых и противоаллергических мероприятий. Чем дольше это происходит, тем большая удельная значимость этого фактора риска в реализации бронхиальной астмы.
• Загрязнение воздушного бассейна. К числу факторов, приводящих к этому, следует также отнести пассивное курение, что в силу низкого общемедицинского уровня населения часто имеет место.

Угроза возникновения бронхиальной астмы особенно вероятна при сочетании нескольких факторов риска.

К основным патофизиологическим механизмам БА относятся:

1. Обструкция дыхательных путей, обусловленная воспалительным процессом (отек слизистой и подслизистой); сокращением гладкой мускулатуры бронхов, вызванных биологически активными веществами (гистамин, триптаза, лейкотриен С4 и др.), выделившимися из клеток воспаления; утолщением стенки бронхов (отек, клеточная инфильтрация, ремоделирование дыхательных путей); наличием избыточного вязкого секрета в просвете бронхиального дерева. Явления обструкции наблюдаются на всем протяжении трахеобронхиального дерева с максимальной выраженностью в мелких бронхах диаметром 2-5 мм.
2. Гиперреактивность бронхов, обусловленная генетическими факторами, воспалительным процессом, повышением возбудимости бронхиальных рецепторов и центральной нервной системы, наличием слизи в эндобронхиальном пространстве, нарушением продукции сурфактанта, гиперплазией и нарушением функционального состояния гладкой мускулатуры, а также ремоделированием дыхательных путей.
3. Гиперсекреция слизи является постоянным симптомов в острый период бронхиальной астмы. При этом, наряду с увеличением секреции слизи в бронхах, изменяются ее свойства по таким параметрам как вязкость, эластичность и реологические свойства. Указанные количественные и качественные особенности обусловлены инфильтрацией стенок бронхиального дерева клетками воспаления, патологическими изменениями секреторных клеток, кровеносных сосудов, эпителия дыхательных путей и подслизистой. Повышение вязкости слизи связано с повышенной выработкой муцина, наличием в ней эпителиальных клеток и различных видов белков.
4. Изменение газового состава крови в острый период бронхиальной астмы в виде артериальной гипоксии и гиперкапнии при тяжелых приступах. При легких и средней тяжести приступах наблюдается гипокапния, отражающая возрастание интенсивности дыхания.

В последние десятилетия были получены данные о характере морфологических изменений при бронхиальной астме.

Так, острому периоду заболевания присущи:

• отечность слизистой оболочки и подслизистого слоя бронхиального дерева и перибронхиальный отек;
• спазм мелких бронхов и бронхиол;
• выраженная инфильтрация слизистой оболочки и подслизистого слоя эозинофилами и лимфоцитами;
• увеличение количества и размеров бокаловидных клеток, секретирующих слизь;
• обильная слизь в просвете бронхов и бронхиол, содержащая слущенные эпителиальные клетки, эозинофилы и лимфоциты;
• жидкость в просвете альвеол;
• утолщение и отек базальной мембраны;
• мелкие дистелеэктазы;
• склеротические изменения в стенке бронхов при длительном течении бронхиальной астмы, сочетающиеся с межальвеолярным склерозом;
• гипертрофия мышечного слоя бронхов;
• признаки респираторной инфекционной патологии;
• различная степень дистрофизации кардиомиоцитов вплоть до некроза. При длительном тяжелом течении бронхиальной астмы – очаговый кардиосклероз.

Во внеприступном периоде:

• Отсутствуют четкие признаки бронхоспазма.
• Отсутствует или не резко выражена отечность подслизистого слоя.
• При наличии у детей алиментарной аллергии и ее клинических проявлений (атопический дерматит, гастродуоденит) характерна лимфоцитарно-эозинофильная инфильтрация.
• Значительная инфильтрация стенок бронхов и бронхиол эозинофилами и лейкоцитами.
• Гипертрофия мышечного слоя бронхов.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация, основанная на оценке степени тяжести заболевания, учитывает частоту и характер обострений, выраженность нарушений бронхиальной проходимости, тяжесть неотложных состояний, влияние на качество жизни заболевшего и способствует проведению дифференцированной терапии в оптимальном ее варианте.

КЛИНИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА

До настоящего времени нет «золотого стандарта» диагностики бронхиальной астмы в связи с тем, что целый ряд присущих ей симптомов может наблюдаться при других патологических процессах, особенно у детей раннего возраста (обструктивный бронхит, бронхиолит, ларинготрахеит и др.). Между тем ранняя диагностика является весьма важной для успешного лечения бронхиальной астмы.

В начальном периоде бронхиальной астмы во время ремиссии объективно патологических изменений не обнаруживается. В период обострения выражены явления дыхательной недостаточности различной степени, свистящее дыхание с удлиненным выдохом, перкуторный звук с коробочным оттенком, аускультативно– ослабленное дыхание.

В тех случаях, когда бронхиальная астма возникает в раннем возрасте, тяжело протекает, не проводится базисная терапия, ребенок может отставать в массе, реже – в росте, выражены стигмы дистрофизации. Грудная клетка у таких детей деформирована, бочкообразной формы, по выражению А. Киселя «мощная», явления эмфизематоза.

К параклиническим критериям бронхиальной астмы относятся:

• Наличие эозинофилов, тучных клеток, базофилов, кристаллов Шарко-Лейдена, спиралей Куршмана, телец Креопа в бронхоальвеолярном секрете. Выраженность и постоянство указанных изменений варьирует в зависимости от длительности и тяжести заболевания.
• Повышенное содержание общего сывороточного IgE и наличие аллергенспецифического IgE.
• Повышение уровня оксида азота в воздухе, выдыхаемом больным.
• Сенсибилизация к аллергенам, выявляемая при помощи различных методов.

Детально собранный аллергологический анамнез позволяет выявить факторы риска развития сенсибилизации, к которым относятся неблагоприятная наследственность, патологические процессы у матери, осложненное течение беременности, профессиональные вредности, вредные привычки, дефекты диетического режима беременной и вскармливания ребенка, влияние средовых факторов (домашняя пыль, пищевые, лекарственные, эпидермальные, растительные аллергены). На основании аллергологического анамнеза выделяют аллергены для кожного тестирования. Последнее осуществляется во внеприступном периоде бронхиальной астмы. За два-три дня до его проведения исключаются из рациона питания продукты, в состав которых входят грибки (творог, сыр, кефир и др.). В течение 1-2-х суток перед пробой отменяют антигистаминные препараты, симпатомиметики, метилксантины, глюкокортикостероиды. К кожным пробам относятся эпикутанные, капельные, скарификационные, перкутанные и внутрикожные. К факторам, определяющим выбор пробы в каждом конкретном случае, относятся степень сенсибилизации и вид предполагаемого аллергена. При высоком уровне сенсибилизации кожное тестирование с неинфекционными аллергенами следует начинать с эпикутантных капельных проб. В случае отрицательного результата можно переходить на скарификационные и перкутанные пробы. В качестве диагностически значимой считают реакцию, заключающуюся в появлении папулы пять и более мм в месте скарификационной пробы и три и более мм в месте перкутанной пробы. У детей первых лет жизни оценивается положительно выраженная гиперемия в месте скарификационной пробы.

Внутрикожно проводится тестирование с аллергенами бактерий и грибов. Внутрикожная проба бактериальными аллергенами считается положительной, если возникающая аллергическая реакция по немедленному типу представлена в виде папулы диаметром 8-15 мм и более, окруженная гиперемией. При замедленном типе реагирования диагностически значимой является папула диаметром 5-10 мм. При внутрикожной пробе с аллергенами грибов папула соответственно 8-15 мм или 11-15 мм.

В случае латентной сенсибилизации этиологическая значимость к аллергенам может не подтверждаться анамнестическими данными и результатами других методов исследования. При нарастании уровня сенсибилизации она становится этиологически значимой.

В связи с тем, что при проведении кожных проб у отдельных детей возможно возникновение системных аллергических реакций, после проведения кожного тестирования, обследуемые должны находиться под наблюдением врача не менее 30 минут после пробы. Возникновение приступа бронхиальной астмы одновременно с кожной реакцией свидетельствует в пользу диагностической значимости проверяемого аллергена. Этиологическая значимость аллергена считается установленной в случае параллелизма между появлением кожной пробы и анамнестических данных. При отсутствии параллелизма между данными кожных проб и анамнестическими сведениями для проведения специфической диагностики прибегают к провокационному ингаляционному тесту с аллергеном. Положительный результат ингаляционного теста позволяет оценивать данный аллерген как диагностически значимый. При невозможности постановки кожных проб (частые приступы бронхиальной астмы, высокий уровень сенсибилизации, выраженные явления атопического дерматита), а также при получении отрицательных результатов кожного тестирования с аллергенами при наличии анамнестической их значимости, прибегают к методам диагностики in vitro. При этом используют определение общего IgE в сыворотке крови, концентрация которого повышена у детей с бронхиальной астмой. Важное значение имеет определение специфических IgE с помощью аллергосорбентных тестов (RAST, MAST и др.), а также диагностических систем второго поколения (CAP, ALA, STAT и др.).

Противопоказаниями к проведению кожных проб являются высокий уровень сенсибилизации, наличие в анамнезе анафилактического шока, сывороточной болезни, острый период бронхиальной астмы, аллергические изменения со стороны других систем, острые интеркуррентные заболевания, воспалительные поражения кожи различного генеза, длительное применение системных глюкокортикостероидов.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Рентгенография органов грудной клетки, придаточных полостей носа, с помощью которой выявляются воспалительные очаги, а также выраженность эмфиземы, признаками которой являются повышенная прозрачность легких, горизонтальное расположение ребер, низкое стояние диафрагмы.
2. Спирометрия и спирография, с помощью которых оценивается состояние органов дыхания путем определения жизненной емкости легких (ЖЕЛ), форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), объема форсированного выдоха за 1 сек. (ОФВ1), максимальной объемной скорости (МОС), отношения объема форсированного выдоха за 1 сек к ФЖЕЛ в % (ОФВ1/ФЖЕЛ – индекс Тиффно), пиковой объемной скорости выдоха и ряда других показателей, степень изменения которых отражает тяжесть состояния ребенка, страдающего бронхиальной астмой.
3. Пикфлоуметрия – метод, позволяющий осуществлять мониторинг бронхиальной астмы.

Пикфлоуметрия – метод измерения пиковой скорости выдоха (ПСВ), которая является показателем состояния проходимости дыхательных путей. Чем шире просвет бронхов, тем больше скорость эвакуации воздуха из легких и тем выше пиковая скорость выдоха.

Определение пиковой скорости выдоха проводится с помощью пикфлоуметров. Ребенок, находясь в положении стоя, делает глубокий вдох через рот, затем, захватив мундштук пикфлоуметра зубами и губами, делает резкий выдох в прибор. Проба проводится три раза и учитывается максимальный результат.

Для осуществления суточного мониторирования пиковой скорости выдоха пикфлоуметрия проводится дважды в день: утром и перед сном до приема лекарств. При бронхиальной астме самая низкая скорость пикового потока обычно бывает рано утром – «утренний провал». В случае адекватной терапии данного патологического процесса утреннее снижение пиковой скорости выдоха незначительное или отсутствует.

Для оценки показателей пикфлоуметрии важно установить лучшее индивидуальное значение пиковой скорости выдоха. Это проводится в период ремиссии бронхиальной астмы или при достижении контроля над симптомами заболевания. Лучший индивидуальный показатель используется для установления зон пиковой скорости выдоха, коррелирующих с соответствующим уровнем терапии. Эти зоны составляют 80% и 60% от должного значения пиковой скорости выдоха. Промежуток между 80% и 60% представляет допустимые пределы колебаний. Если показатели пикового потока выше 80%, то терапию не корригируют. Если одно из показаний пикфлоуметра ниже 60%, то лечение необходимо усилить. Суточный разброс показателей пиковой скорости выдоха (разница между утренним значением до приема бронходилататора и значением после последнего приема бронходилататора накануне вечером, за 12 часов) не должен превышать 20%. Таким образом, систематическое ежедневно проводимое измерение пиковой скорости выдоха способствует оценке тяжести и течения бронхиальной астмы, эффективности проводимого лечения и контролирования симптомов патологического процесса.

Бронхиальную астму следует заподозрить при наличии хотя бы одного из перечисленных ниже симптомов:

• Свистящее дыхание – появление на выдохе высокотональных свистящих хрипов.
• Наличие в анамнезе:

• кашля, усиливающегося ночью;
• рецидивирующих эпизодов свистящего дыхания;
• повторяющихся приступов одышки;
• жалоб на чувство стеснения в груди.

(Диагноз бронхиальной астмы достаточно вероятен, если указанным симптомам сопутствует экзема, сенная лихорадка, а также в тех случаях, когда имеется указание на наличие семейного анамнеза бронхиальной астмы).

• Симптомы возникают или усиливаются ночью, заставляя пациента просыпаться.
• Симптомы провоцируются или усугубляются при:

• контакте с шерстью животных;
• вдыхании аэрозольных химикатов;
• изменении температуры окружающей среды:
• контакте с клещами домашней ныли;
• приеме лекарственных препаратов (аспирин, β-адреноблокаторы);
• физической нагрузке;
• контакте с пыльцой;
• заболевании респираторными (вирусными) инфекциями;
• табакокурении;
• сильном эмоциональном переживании.

• Обратимость и непостоянство нарушения бронхиальной проводимости:

• ПСВ увеличивается более чем на 15% через 15-20 мин после ингаляции β2-адреномиметика быстрого действия; или
• суточный разброс показателей ПСВ составляет более 20% (для больных, не принимавших бронходилататор, суточный разброс составляет более 10%); или
• ПСВ снижается более чем на 15% на фоне бега или физических упражнений, выполняемых в течение шести минут.

Приступ бронхиальной астмы у детей может возникнуть в различное время суток, но чаще ночью, преимущественно во вторую ее половину, что связывают с накоплением в это время эозинофилов и макрофагов в альвеолярной и перибронхиальной ткани. В ряде случаев, чаще у детей раннего возраста, приступу удушья предшествует период предшественников (повышение эмоциональной лабильности, повышенная раздражительность, зуд в области носа, чихание, явления аллергического ринита, коньюнктивита, появление или нарастание дерматоаллергии), который длиться от нескольких часов до двух суток, затем возникает и прогрессирует явление бронхообструкции. У детей старшего возраста обструкция бронхов развивается остро. Дети в период приступа бронхиальной астмы беспокойны, испытывают удушье, выражена дыхательная недостаточность (экспираторная одышка, сопровождающаяся шумным свистящим дыханием, цианоз, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры: мышцы плечевого пояса, брюшного пресса, спины; сухой кашель). Грудная клетка перерастяжена, перкуторно – звук с коробочным оттенком, опущены нижние границы легких, участие в акте дыхание их ограничено; аускультативно – ослабленное дыхание, обилие сухих свистящих хрипов, небольшое количество влажных, обычно среднепузырчатых хрипов у детей старшего возраста (вследствие нарушения бронхиальной проходимости спазма гладкой мускулатуры бронхов) и большое количество влажных хрипов (вследствие выраженного экссудативного компонента: значительный отек слизистой оболочки бронхов с обильным поступлением жидкого секрета в их просвет). Тоны сердца учащены, определить его границы из-за эмфиземы невозможно. Артериальное давление имеет тенденцию к повышению. Давление в системе легочной артерии повышено. Приступ бронхиальной астмы при отсутствии инфекционных очагов протекает обычно при нормальной температуре. У детей раннего возраста может быть кратковременное ее повышение, что возможно, связано с особенностями их терморегуляции.

Продолжительность приступа бронхиальной астмы колеблется от 30-40 минут до нескольких часов. Выраженность и длительность бронхиальной обструкции определяет тяжесть приступа бронхиальной астмы.

Выделяют легкий, среднетяжелый и тяжелый приступы БА.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ТЯЖЕСТИ ОБОСТРЕНИЙ

Верхняя граница частоты дыхательных движений для определения степени удушья у разбуженных детей:

Верхняя граница частоты сердечных сокращений у детей:

Наиболее тяжелой формой течения приступного периода бронхиальной астмы является астматическое состояние, отличительными особенностями которого являются наличие некупируемого приступа бронхиальной астмы в течение 6 часов и более, рефрактерность к симпатомиметикам в связи с блокадой β2-рецепторов бронхиального дерева.

Основными причинами астматического состояния являются:

• неадекватная терапия приступа бронхиальной астмы;
• несвоевременное назначение глюкокортикоидов при гормонзависимой бронхиальной астме;
• наличие в бронхолегочной системе инфекционных очагов;
• длительное и необоснованное применение симпатомиметиков;
• сохраняющийся контакт с аллергеном.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА У ДЕТЕЙ В ВОЗРАСТЕ 5 ЛЕТ И МЛАДШЕ

Диагностика БА у детей младшего возраста представляет собой чрезвычайно сложную задачу и основывается в первую очередь на клинических признаках, оценке симптомов и данных физикального обследования. Установление диагноза бронхиальной астмы у детей со свистящими хрипами влечет за собой важные клинические последствия, поэтому при постановке диагноза необходимо исключить другие причины хронических или рецидивирующих свистящих хрипов. Эпизоды свистящих хрипов и кашля очень часто встречаются у детей даже в отсутствие БА, особенно в возрасте до 3 лет. У детей 5 лет и младше было описано три типа свистящих хрипов в грудной клетке.

• Преходящие ранние хрипы, которые дети часто «перерастают» в первые 3 года жизни. Такие хрипы нередко бывают связаны с недоношенностью детей и курением родителей.
• Персистирующие хрипы с ранним началом (в возрасте до 3 лет). У детей обычно отмечают повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, связанные с острыми респираторными вирусными инфекциями, причем у детей отсутствуют признаки атопии и (в отличие от детей следующей возрастной группы с поздним началом свистящих хрипов/бронхиальной астмой) нет семейного анамнеза атопии. Эти эпизоды, как правило, продолжаются и в школьном возрасте; в возрасте 12 лет их всё еще можно выявить у значительной части детей. Причиной эпизодов появления свистящих хрипов у детей до 2 лет обычно является респираторно-синцитиальная вирусная инфекция, тогда как у детей 2-5 лет преобладающей причиной являются другие вирусы.
• Хрипы с поздним началом/бронхиальная астма. Такие дети страдают БА, которая часто длится в течение всего детства и продолжается во взрослом возрасте. Типичной особенностью таких пациентов является атопия в анамнезе (часто проявляющаяся как экзема) и характерная для БА патология дыхательных путей.

При повторных эпизодах свистящих хрипов необходимо также исключать другие их причины, к которым относятся:

• хронический риносинусит;
• гастроэзофагеальный рефлюкс;
• повторные вирусные инфекции нижних дыхательных путей;
• муковисцидоз;
• бронхолегочная дисплазия;
• туберкулез;
• пороки развития, обусловливающие сужение внутригрудных дыхательных путей;
• аспирация инородного тела;
• синдром первичной цилиарной дискинезии;
• иммунодефицит;
• врожденный порок сердца.

Появление симптомов в неонатальном периоде (в сочетании с недостаточной прибавкой веса), хрипы, связанные с рвотой, признаками очагового поражения легких или сердечно-сосудистой патологии, указывают на возможность другого заболевания и необходимость дальнейшего обследования.

Для диагностики бронхиальной астмы у детей раннего возраста существенную помощь могут оказать диагностические критерии, разработанные О.И. Ласицей и Е.Н. Охотниковой.

Диагностические критерии бронхиальной астмы у детей раннего возраста

Примечание: наличие двух и более «больших» и одного «малого» критерия свидетельствуют о достоверном диагнозе, одного «большого» и двух «малых» признаков – о вероятном диагнозе. В последнем случае необходимо проведение пробного противоастматического лечения.

Полезным методом подтверждения диагноза БА у детей в возрасте 5 лет и младше является пробное лечение бронхолитиками короткого действия и ингаляционных глюкокортикостероидов. Выраженное клиническое улучшение на фоне терапии и ухудшение после ее прекращения говорит в пользу диагноза «бронхиальная астма». Проведение спирометрии и других методов диагностики, рекомендованных у детей старшего возраста и взрослых, например, оценка бронхиальной гиперреактивности и определение маркеров воспаления, затруднительно и требует сложного оборудования, что делает их непригодными для повседневного применения. Однако дети в возрасте 4-5 лет могут научиться пользоваться пикфлоуметром, но для получения точных результатов пикфлоуметрия должна проводиться под наблюдением родителей.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА У ДЕТЕЙ В ВОЗРАСТЕ СТАРШЕ 5 ЛЕТ

У большинства пациентов для подтверждения диагноза требуется тщательный сбор жалоб и анамнеза, результаты физикального обследования и выявление обратимой и вариабельной бронхиальной обструкции (желательно с помощью спирометрии). Следует проводить дифференциальную диагностику со следующими заболеваниями:

• гипервентиляционный синдром и панические атаки;
• обструкция верхних дыхательных путей и аспирация инородных тел;
  • дисфункция голосовых связок;
  • другие обструктивные заболевания легких, в особенности хронические обструктивные заболевания легких;
  • необструктивные заболевания легких (например, диффузные поражения паренхимы легких);
  • нереспираторные заболевания (например, левожелудочковая недостаточность).

ВИДЫ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Неиммунная форма включает аспириновую астму и рефлюкс-индуцированную астму.

К аспириновой астме относят патологическое состояние, возникающее под влиянием аспирина или других нестероидных противовоспалительных препаратов, выступающих в роли бронхоконстрикторных факторов.

Аспириновая астма может наблюдаться как самостоятельная «чистая» форма, так и сочетаться с иммунной формой бронхиальной астмы.

Наблюдающаяся классическая триада гиперчувствительности к аспирину включает ринит с полинозом носовых раковин, синусит и астму.

В основе гиперчувствительности к аспирину лежит нарушение метаболизма арахидоновой кислоты с участием ее липооксигеназного и циклооксигеназного звеньев. При этом в результате подавления циклооксигеназного метаболизма происходит переключение обмена арахидоновой кислоты на липооксигеназное направление. Это приводит к снижению уровня противовоспалительных простогландинов и, в частности, простогландина EL с параллельным повышенным синтезом лейкотриенов, в том числе провоспалительных, вызывающих бронхоспазм – С4, Д4, Е4. Последний сопровождается повышением содержания лейкотриенов в мокроте и моче, а также высоким уровнем фермента лейкотриен С4-синазы в ткани легких. Для воспалительного процесса при аспириновой астме характерно значительное содержание в носовом и бронхиальном секрете, а также в крови и легких эозинофилов и интерлейкина-5, принимающего участие в регуляции эозинофилопоэза.

В случае чистой аспириновой астмы приступы удушья возникают только после приема аспирина или других нестероидных противовоспалительных препаратов (анальгина, амидопирина, индометацина и др.). Как правило, астматический приступ развивается быстро. Аспириновая астма имеет тяжелое течение, обычно кортикостероидозависима. При сочетании непереносимости нестероидных противовоспалительных препаратов с иммунной формой бронхиальной астмы приступы менее тяжелы и купируются легче.

Диагностика указанных вариантов аспириновой астмы представляет определенные трудности. При сборе анамнеза следует выяснять возможные случаи непереносимости аспирина у членов семьи, у самого ребенка, обратить внимание на состояние носа и придаточных полостей. Что касается провокационной пробы с аспирином, то последнюю, можно проводить только в отделении, оснащенном реанимационной аппаратурой. Следует использовать интраназальное введение аспирина. Пробу с аспирином у больных БА проводят лишь в период ремиссии и при показателях ОФВ выше 70% от должных. Ряд авторов считают невозможным использование провокационных проб с аспирином у детей из-за их опасности (С.Ю. Каганов и соавт.).

Одной из форм бронхиальной астмы является астма гастроэзофагального рефлюкса, основными причинами которого являются врожденные аномалии и пороки развития, а также нарушение функционального состояния нижнего пищеводного сфинктера, что способствует аспирации содержимого верхних отделов пищевода в бронхиальное дерево, индуцируя воспалительный процесс и гиперреактивность рецепторов бронхов, провоцирующих бронхообструктивные явления. В настоящее время считают, что гастроэзофагальный рефлюкс может быть как причиной бронхиальной астмы, так и индуцировать приступный период при других формах указанного заболевания, ухудшая его течение.

Диагностика гастроэзофагального рефлюкса основывается на клинических данных (отрыжка, изжога, боль за грудиной, дисфагия) и результатах дополнительного исследования (эндоскопия, внутрипищеводная pH-метрия, УЗИ и ряд других методов).

Еще сравнительно недавно астма физической нагрузки рассматривалась как самостоятельная (своеобразная) форма бронхиальной астмы. В свете современных представлений данное патологическое состояние скорее может быть квалифицировано как синдром удушья, вызванный физической нагрузкой, которая является одним из наиболее распространенных триггеров бронхиальной обструкции. Подтверждением этого является то, что он возникает как у больных с различными формами бронхиальной астмы (чаще), так и у лиц ее не имеющих (значительно реже). Имеющиеся данные позволяют считать, что возникающая при этом дегрануляция тучных клеток с выходом биологически активных веществ происходит под влиянием снижения температуры выдыхаемого воздуха при гипервентиляции и повышения осмолярности бронхиальной слизи. Выход же медиаторов реализует те же самые механизмы, которые принимают участие в развитии нарушений бронхиальной проводимости при атопической бронхиальной астме.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы осуществляется с заболеваниями, в клинической картине которых присутствуют приступы затрудненного свистящего дыхания: обструктивный бронхит, бронхиолит, ларинготрахеит, пневмония, муковисцидоз, инородное тело трахеобронхиального дерева, врожденные пороки развития легких и сердечно-сосудистой системы (долевая эмфизема), синдром первичной дискинезии ресничек, аномальные сосуды и врожденные пороки сердца, приводящие к компрессии трахеобронхиальных путей, дисфункция голосовых связок, коклюш, опухоли (трахеобронхиального дерева, средостения).

ОСЛОЖНЕНИЯ

К числу осложнений, возникающих при бронхиальной астме, относятся ателектаз легких, пневмоторакс, эмфизема (интерстициальная, медиастинальная, подкожная), а также развитие острого и хронического легочного сердца.

Термин легочное сердце обозначает изменения, возникающие в сердечно-сосудистой системе при поражении органов дыхания.

В соответствии с современными представлениями поражение сердца при заболеваниях органов дыхания имеет сложный генез, в котором принимают участие такие факторы как кислородное голодание, альвеолярная гиповентиляция, уменьшение просвета сосудистого русла малого круга кровообращения, токсико-инфекционные воздействия, повышение давления в системе легочной артерии и ряд других.

Морфологической основой острого легочного сердца является вторичная метаболическая кардиомиопатия. При развитии хронического легочного сердца наряду с прогрессирующей кардиомиопатией происходит развитие гипертрофии правых отделов сердца. Следует отметить, что как при остром легочном сердце, так и при хроническом, метаболические изменения возникают и в левых отделах сердца в результате кислородного голодания, интоксикации, метаболического ацидоза и др. Однако гипертрофических изменений, в отличие от правых отделов сердца, в них не возникает в связи с отсутствием перегрузки.

Острое легочное сердце возникает при тяжелых приступах бронхиальной астмы, астматическом состоянии. К хроническому легочному сердцу ведет длительное персистирующее течение бронхиальной астмы.

Легочное сердце может быть компенсированным и декомпенсированным. Клиническая симптоматика компенсированного острого легочного сердца включает тахикардию, ослабление первого тона у верхушки сердца, акцент второго тона на легочной артерии, систолический шум на верхушке, лучше выслушиваемый в горизонтальном положении. Возникновение декомпенсированного острого легочного сердца знаменуется появлением застойных явлений в большом круге кровообращения, что проявляется цианозом различной степени, набуханием и видимой пульсацией вен шеи, эпигастральной пульсацией, увеличенной и болезненной при пальпации печенью в связи с раздражением рецепторов глиссоновой капсулы. Повышается масса тела, снижается диурез. Реакция Мак Клюра-Олдрича положительна. В ряде случаев, наряду с правожелудочковой недостаточностью, возникает левожелудочковая, проявляющаяся нарастанием дыхательной недостаточности, появлением или усилением кашля с пенистой мокротой, крепитации, эндобронхиальных явлений, значительной тахикардии, снижения артериального давления.

Электрокардиографически для острой легочной недостаточности характерна вертикальная позиция сердца с отклонением электрической оси вправо, признаки перегрузки правых отделов сердца. На рентгенограмме отмечается закругление правого контура сердца, выбухание конуса легочной артерии. При эхокардиографическом исследовании обнаруживается расширение полости правого желудочка, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, снижение наполнения левого желудочка.

Начальная стадия хронического легочного сердца характеризуется клиникой метаболической кардиомиопатии. В период обострения основного заболевания могут возникать признаки перегрузки правых отделов сердца и в ряде случаев – правожелудочковой недостаточности. Со временем, в зависимости от особенностей течения основного заболевания, обнаруживается прогрессирующая гипертрофия отделов сердца. Для ее первой стадии характерна гипертрофия внутреннего слоя миокарда правого желудочка. Вторая стадия характеризуется смещением передней борозды влево, некоторым удлинением правого желудочка с гипертрофией всех его слоев и, особенно внутреннего, При третьей стадии форма сердца значительно изменена, наблюдается расширение полости правого желудочка и гипертрофия наружного слоя левого желудочка.

По мере прогрессирования хронического легочного сердца нарастает акцент 2-го тона на легочной артерии, расширение относительной сердечной тупости в поперечнике с формированием в последующем кардиомегалии. Эхокардиографически обнаруживаются гипертрофия миокарда правых отделов сердца, дилатация полости правого желудочка, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, расширение ствола легочной артерии, уплощение створок клапана легочной артерии, повышение амплитуды и скорости открытия задней его створки. Характерным для этой стадии является прогрессирующее снижение компенсаторных возможностей миокарда вплоть до возникновения декомпенсированного легочного сердца. При этом состояние ребенка тяжелое, выражена дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность. Клиническими симптомами последней являются набухание вен шеи, цианоз, выраженный отечный синдром, значительное увеличение печени, акцент 2-го тона на легочной артерии, систолический шум в области проекции трикуспидального клапана, обусловленный его относительной недостаточностью на фоне дилатации полости правого желудочка. Наблюдается повышение венозного давления и снижение скорости кровотока.

Успех лечения легочного сердца определяет комплексная терапия, включающая воздействие на основное заболевание и на сердечно-сосудистую систему.

 

Рекомендованная литература

1. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы (пересмотр 2011 г.) Под ред. А.С. Белевского. – М.: Российское респираторное общество, 2012. – 108 с.,
2. Острополец С.С. Бронхиальная астма у детей. – Севастополь: «Вебер», 2004. – 136 с.
3. Бронхиальная астма у детей: диагностика, лечение и профилактика: Науч.-практ. программа (Союз педиатров России. Междунар. фонд…), 2004.
4. Балаболкин И.И. Бронхиальная астма у детей. – М.: Медицина, 2003. – 304 с.
5. Новик Г.А., Бовичев А.В. Спирометрия и пикфлоуметрия при бронхиальной астме у детей (учебное пособие). – СПб.: Издание ГПМА, 2005. – 68 с.