Определение

Инфекционный эндокардит (ИЭ) — заболевание инфекционной природы с первичной локализацией возбудителя на эндокардиальной поверхности (клапаны сердца, пристеночный эндокард), эндотелии аорты и крупных сосудов, а также на внутрисердечных искусственных материалах (протезированные клапаны, электрокардиостимулятор, имплантированный кардиовертер-дефибриллятор).

Актуальность проблемы

ИЭ является серьезной медицинской и социальной проблемой, что аргументируется:

— нарастанием распространенности ИЭ в последние 3–4 десятилетия, обус- ловленным постарением населения, широким использованием инвазивных ме- тодов лечения и диагностических исследований, увеличением количества опера- тивных вмешательств на сердце (прежде всего имплантаций искусственных кла- панов) и применением кардиостимуляторов и кардиовертеров-дефибрилляторов, увеличением числа больных, находящихся на гемодиализе, нарастающим количе- ством внутривенных наркоманов и ВИЧ-инфицированных больных;

— значительными трудностями ранней диагностики ИЭ, особенно у больных с его первичными формами, при которых правильный диагноз при первом обращении к врачу устанавливается в 19-34% случаев, а средние сроки его установления составляют 1,5-2,0 месяца и более, что объясняется широкойвариабельностью как инфекционных агентов, приводящих к развитию заболевания, так и  его клинических проявлений;

— сохраняющейся высокой летальностью, несмотря на существенные достижения в диагностике и применение мощных антибактериальных средств;

— отсутствием широкомасштабных контролируемых исследований, посвя- щенных изучению эффективности различных лечебных подходов (фармако- логических и хирургических), а также выбору контингента лиц, нуждающихся в проведении первичной и вторичной профилактики заболевания.

Эпидемиология ИЭ

За последние пять десятилетий существенно изменился эпидемиологический профиль ИЭ, прежде всего в индустриально развитых странах. Если до 50-60-х гг. XX века ИЭ в молодом и среднем возрасте наблюдался у больных с ревма- тическим поражением клапанного аппарата сердца и с врожденными пороками сердца, то в настоящее время удельный вес заболевания существенно увеличился у пожилых (особенно при дегенеративных поражениях клапанного аппарата), у больных сахарным диабетом 2-го типа, при пролапсе митрального клапана, а также без поражений клапанов. Прогрессивно нарастает количество больных с внутрисердечными искусственными материалами (протезированные клапаны, кардиостимуляторы, кардиоверторы-дефибрилляторы), больных с терминаль- нойстадией почечной недостаточности, получающих диализную терапию, а также число внутривенных наркоманов и ВИЧ-инфицированных лиц, которые относятся к группам высокого риска развития ИЭ.

Частота ИЭ значимо различается в различных странах и составляет 3-10 случаев на 100.000 человеко-лет, что в определенной мере объясняется различными методологическими подходами, используемыми в эпидемиологических исследованиях. В целом в экономически развитых странах наблюдается существенное прогрессирующее увеличение частоты ИЭ с возрастом: у лиц старше 70 лет она составляет 14,5 случая на 100.000 человеко- лет. По данным большинства эпидемиологических исследований, ИЭ чаще бо- леют мужчины, соотношение мужчин и женщин составляет 2 : 1.

Этиология ИЭ. Стратегические особенности лечебных подходов
 в зависимости от возбудителя.

Инфекционные агенты, ведущие к развитию ИЭ, характеризуются широким разнообразием. Среди них превалируют стрептококки, энтерококки и стафило- кокки, выявляемые при рутинном бактериологическом исследовании в 85% случаев ИЭ.

А. ИЭ, обусловленные стрептококками и энтерококками

Оральная (ранее viridans) форма стрептококка, представляющая группу микроорганизмов, включающую S.sanguis, S.salivarius, S.mutans и Gemella morbillorum.Почти всегда стрептококки этой группы чувствительны к пенициллину. Следует выделить группу стрептококков, включающую S.milled, или группу S.anginosus(S.anginosus, S.intermedins и S.constellatus), так как им присуще формирование абсцессов и гематогенная диссеминация. S.bovis чувствительны к пенициллину, подобно оральным стрептококкам. К энтерококкам, вызывающим ИЭ, относятся Е.faecalis, E.faecium и Е.durans.

Б. ИЭ, обусловленные стафилококком

Традиционно S.aureus считается ведущим патогеном, вызывающим развитие ИЭ нативных клапанов. S.aureus обычно чувствителен к оксациллину. Ко- агулазонегативный стафилококк (КНС), вызывающий развитие ИЭ протезиро- ванных клапанов, резистентен к оксациллину. В недавно проведенных иссле- дованиях показано, что S.aureus может вызвать ИЭ протезированных клапанов, а КНС — нативных клапанов.

Другие возбудители ИЭ

А. Грамотрицательные бациллы группы НАСЕК (Haemophilus parаinfluenzae, H.aphrophilus, H.paraphrophilus, H.influenzae, Actinobacillus actinomycete micomitans и др.), а также бруцелла и грибы относятся к инфекционным агентам, вызывающим развитие ИЭ. При этом результаты посева крови могут быть отрицательными.

Б. Еще одна группа инфекционных агентов состоит из таких внутрикле- точных бактерий, как Coxiella burnetii, Bartonella, Chlamydia, составляющих около 5% среди всех случаев ИЭ. У таких больных всегда наблюдается отрицательный результат посева крови, а диагноз устанавливается на основании серологических тестов клеточных культур или генной аппликации.

Патофизиология ИЭ

Нормальный эндотелий клапанов и эндокард резистентны к колонизации и инфицированию. Развитие ИЭ является результатом сложного взаимодействия между циркулирующими патогенами и поврежденным эндотелием / эндокардом. Целый ряд факторов, включая механическое повреждение, обусловленное турбулентным движением крови, контактом с электродами или катетерами, а также воспалением (например, ревматический кардит) или дегенеративными изменениями у пожилых, ассоциируется с развитием повреждения, формированием микроязв и микротромбов. Нарушение целостности эндотелия / эндокарда запускает нормальные процессы заживления, включающие экспо- зицию экстрацеллюлярных матриксных протеинов, продукцию тканевого факто- ра, депозицию фибрина и тромбоцитов на поверхности эндотелия, что приводит к формированию небактериального тромботического эндокардита, являющегося высоким фактором риска адгезии микроорганизмов, их колонизации и развития ИЭ. Локальное эндотелиальное воспаление, индуцирую- щее экспрессию интегринов семейства βэндотелиальными клетками, может также способствовать развитию ИЭ. Интегрины, являющиеся трансмембранными протеинами, способны присоединять экстрацеллюлярные детерминанты к кле- точному цитоскелету. Интегрины семейства βприсоединяют циркулирующий фибронектин к эндотелиальной поверхности. В то же время S.aureus и некоторые другие патогены, вызывающие ИЭ, несут на своей поверхности фибронектин- связывающие протеины. Следовательно, когда активированные эндотелиальные клетки присоединяют фибронектин, они создают адгезивную поверхность для циркулирующих стафилококков и других патогенов. Адгезированные стафилококки активно проникают в эндотелиальные клетки клапанов, где они персистируют и «спасаются» от защитных механизмов организма и антибиотиков, размножаются и распространяются на соседние отделы сердца и близлежащие органы.

Таким образом, существует по меньшей мере два сценария развития первич- ного инфицирования клапана: первый включает физическое повреждение эндо- телия / эндокарда с последующим инфицированием поврежденной поверхности, второй — развитие ИЭ на неповрежденной эндокардиальной поверхности при инфицировании S.aureus и некоторыми другими патогенами.

Роль транзиторной бактериемии

Слизистые десен, рта, глотки, желудочно-кишечного тракта, уретры всегда содержат различную микрофлору. В процессе физиологической активности (жевание, чистка зубов), при локальных воспалениях, а также различных инва- зивных лечебных и диагностических вмешательствах наблюдается транзиторная бактериемия. При этом риск инфицирования клапанного аппарата зависит от продолжительности и интенсивности бактериемии, частоты ее эпизодов, вида микроорганизмов и их способности поражать клапаны, а также особенностей защитных механизмов организма. В связи с этим важное место в профилактике ИЭ должны занимать гигиенические мероприятия в ротовой полости, а также проведение инвазивных диагностических процедур и лечебных внутривенных инфузийпо строгим показаниям.

Пролиферация бактерий в вегетациях

Микроорганизмы, адгезируемые к вегетациям, стимулируют дальнейшую депозицию фибрина и тромбоцитов на их поверхности. В связи с этим в вегетациях интенсивно размножаются патогены.

Классификация инфекционных эндокардитов

ИЭ характеризуются широким разнообразием этиологии, патофизиологии, локализации, возраста больных, клинических проявлений, осложнений и ответа на антибактериальную терапию, а также наличием или отсутствием интракардиальных искусственных материалов. В связи с этим, важное место в диагностике и тактике ведения больных ИЭ отводится классификационным системам. Приведем классификацию ИЭ, рекомендуемую Европейской ассоциацией кардиологов.

Классификация инфекционных эндокардитов

I. Локализация ИЭ, наличие или отсутствие интракардиальных искусствен- ных материалов:

— левосторонний ИЭ нативных клапанов (ИЭНК);

— левосторонний ИЭ протезированных клапанов (ИЭПК):

а) ранний ИЭПК: ≤ 1 года после операции;

б) поздний ИЭПК: ≥ 1 года после операции;

— правосторонний ИЭНК;


— вторичный ИЭ.


II. Условия, в которых развился ИЭ:

— ИЭ, связанный с медицинскими вмешательствами:

а) нозокомиальный — проявления ИЭ наблюдаются более чем в течение 48 часов после поступления в стационар;

б) ненозокомиальный — проявления ИЭ наблюдаются менее чем в течение 48 часов после поступления в стационар у лиц с ранее проводимыми медицинскими или инвазивными диагностическими вмешательствами:

1) лица, получающие амбулаторное лечение или внутривенные (в/в) инфузии, гемодиализную или в/в химиотерапию в сроки менее 30 дней до начала ИЭ;

2) госпитализированные в отделения интенсивной терапии менее чем за 90 дней до начала ИЭ;

3) резиденты домов престарелых;

— ИЭ, развившийся у лиц, находящихся в коллективах. Его проявления на- чинаются менее чем за 48 часов до поступления в стационар при отсутствии ка- ких-либо предшествующих медицинских и диагностических вмешательств;

— ИЭ, развившийся у внутривенных наркоманов, не имеющих других источ- ников инфицирования.

III. Активность ИЭ:

— ИЭ с персистирующей лихорадкой и положительными результатами посева крови;

— гистологические доказательства активности ИЭ.

IV. Рецидивы ИЭ:

— обострения: повторные эпизоды ИЭ, вызываемые одним и тем же инфек- ционным агентом ≤ 6 месяцев от начала заболевания;

— реинфицирование:

а) инфицирование другими патогенами;

б) повторныеэпизоды ИЭ, вызванные одним и тем же патогеном более чем в течение 6 месяцев oт начала заболевания.

Диагностика ИЭ

Диагностика ИЭ часто довольно затруднительна, что обусловлено широким спектром инфекционных агентов, клинических, инструментальных и лабораторных проявлений, возрастом больных, наличием или отсутствием предшествующих заболеваний сердца. В связи с этим заслуживают внимания и представляют клинический интерес ряд предложений Европейской ассоциации кардиологов, изложенные в рекомендациях, посвященных профилактике, диагностике и лечению ИЭ, которые приводятся в таблице 1

Таблица 1. Алгоритм диагностики ИЭ.

Примечание: *- лихорадка может отсутствовать у пожилых, при предыдущем применении антибиотиков, иммунодефицитных состояниях, а также ИЭ, вызванном атипичными патогенами.

Как видим, ИЭ ассоциируется с широким разнообразием клинических проявлений, в связи с чем больные нередко обращаются к врачам различнойспециальности и им выставляются различные диагнозы, включающие хронические инфекционные заболевания, системные заболевания соединительной ткани, системные васкулиты, новообразования, туберкулез и др.

Микробиологическая диагностика

Положительные посевы крови остаются краеугольным камнем в диагно- стике ИЭ и дают возможность определить чувствительность патогенов к антибактериальной терапии. Для выявления возбудителя достаточно трех проб (включая по меньшей мере одну аэробную и одну анаэробную), содержащих по 10 мл крови, полученной из периферической вены в стерильных условиях. Следует избегать забора крови из загрязненного центрального венозного катетера из-за высокой вероятности получения ложноположительных результатов (чаще всего — стафилококковой инфекции). При ИЭ бактериемия почти всегда персистирующая, в связи с чем нет необходимости в заборе крови на высоте лихорадки, так как фактически все пробы (или большинство из них) положительные. Поэтому при наличии одной положительной пробы следует с осторожностью подходить к установлению диагноза ИЭ.

Хотя ИЭ редко вызывается анаэробами, пробы крови должны ин- кубироваться как в аэробных, так и в анаэробных условиях для выявления таких патогенов, как Bacteroides или Clastridium.

ИЭ с отрицательными посевами крови

Частота ИЭ с отрицательными пробами крови (ИЭОПК) в различных со- общениях широко колеблется в пределах 2,5–31%. При отрицательных результа- тах пролонгируются своевременное установление диагноза и проведение адек- ватной антибактериальной терапии. ИЭОПК чаще всего наблюдается у лиц, принимавших до посева крови антибиотики, что требует их отмены и про- ведения в последующем повторных исследований гемокультур. Кроме того, отрицательные результаты гемокультур наблюдаются у больных с ИЭ, вызван- ными патогенами с ограниченной способностью к пролиферации в обычных средах. К этой категории больных относятся лица с протезированными клапанами, искусственными водителями ритма, почечной недостаточностью, иммунодефицитными состояниями.

Гистологические / иммунологические исследования

Морфологическое исследование резецированной ткани клапанов или эмбо- лических фрагментов остается золотым стандартом в диагностике ИЭ, а также идентификации патогена посредством специальных окрашиваний препарата и использования иммунологических методов, а следовательно, назначения адек- ватнойантибактериальной терапии.

Молекулярные биологические методики

Полимеразная цепная реакция (ПЦР) позволяет быстро устанавливать патогены у больных с ИЭ, трудно выявляемые при рутинных методиках. Хотя ПЦР рассматривается в качестве большого диагностического критерия ИЭ, нет основания считать, что данная методика вытеснит из клинической практики общедоступную и информативную методику, каковой является посев крови (гемокультура). Проведение ПЦР показано для исследования ткани клапанов или эмболов у больных ИЭ при отрицательных посевах крови.

Трансторакальная и трансэзофагеальная эхокардиография

Трансторакальная и трансэзофагеальная эхокардиография (ТТЭ и ТЭЭ соот- ветственно) рассматривается как фундаментальный инструмент в диагностике ИЭ и оценке эффективности терапии. При подозрении на ИЭ эхокардиография должна проводиться незамедлительно. Рекомендуемая стратегия проведения ис- следования представлена на рис. 1.

 

Рис. 1. Стратегия проведения эхокардиографического исследования при подозрении на ИЭ.

Примечание: ТТЭ – трансторакальная эхокардиография; ТЭЭ – трансэзофагеальная эхокардиография; * – проведение ТЭЭ не обязательно при изолированном правостороннем ИЭ и несомненных доказательствах признаков ИЭ, по данным ТТЭ.

Выполнение ТЭЭ показано: (1) если наличие ИЭ предполагается по данным ТТЭ; (2) если результат ТТЭ не позволяет диагностировать ИЭ, но клинически вероятность наличия ИЭ кажется достаточно высокой; (3) если имеется плохое ультразвуковое окно; (4) если у больного имеются протезы клапанов или имплантированные кардиальные электронные устройства. У лиц с низкой клинической вероятностью ИЭ отрицательные результаты ТТЭ высокого качества позволяют не проводить ТЭЭ.Основным эхокардиографическим критерием ИЭ являются вегетации (Рис.2), абсцессы (Рис.3) и нарушения в работе искусственных клапанов.

Чувствительность ТТЭ в диагностике ИЭ составляет 40–63%, а ТЭЭ — 90–100%. Эхокардиографическая диагностика ИЭ затруднительна у больных с имплантированными искусственными материалами. Идентификация вегетаций сложна у лиц с предшествующими тяжелыми органическими поражениями клапанного аппарата (ревматические пороки сердца, особенно при кальцификации клапанных структур, дегенеративные кальцифицированные поражения, пролапс митрального клапана), а также при очень маленьких вегетациях (≤ 2 мм).

Образования, напоминающие вегетации при ИЭ, наблюдаются при миксо- матозных и дегенеративных поражениях клапанов, системной красной волчанке (эндокардит Либмана — Сакса), ревматоидном артрите, первичном антифос- фолипидном синдроме, вальвулярном тромбозе, опухолевых процессах (маран- тический эндокардит, разрыв хорд, маленькие интракардиальные опухоли (фиброэластома), что следует учитывать при диагностике ИЭ.

Часто сложно идентифицировать маленькие абсцессы, особенно на ранних стадиях заболевания, в постоперацион- ном периоде, а также у больных с про- тезированными клапанами (особенно митральными). В табл. 2 показаны анато- мические и эхокардиографические характеристики, присущие ИЭ.

Рис.2. ИЭ, ТТЭ. Вегетации на створках аортального клапана

Рис. 3. ИЭ, ТТЭ. Паравальвулярный абсцесс

Таблица 2. Анатомические и эхокардиографические характеристики ИЭ

 

Диагностические критерии ИЭ

Важное место в диагностике ИЭ отводится модифицированным критериям Duke, базирующимся на клинических, эхокардиографических и микробиологи- ческих данных, которые следует использовать в тесной связи с полноценной кли- нической оценкой больного. Чувствительность и специфичность критериев Duke составляют около 80 %.

В таблице 3 показаны модифицированные критерии Duke, адаптированные J. Li.

Таблица 3. Модифицированные критерии диагностики ИЭ Duke. (Адаптировано из J. S. Li et al.)

Клиническая картина

Клинические проявления ИЭ характеризуются многообразием, что обуслов- лено возможным вовлечением в патологический процесс всех органов и систем. Четыре ведущих патологических процесса включают: 1) инфекционное пора- жение клапанов или прилежащих к ним отделов, или имплантированного искус- ственного клапана; 2) эмболизацию; 3) инфекционные метастатические процес- сы, обусловленные персистирующей бактериемией; 4) клинические проявления, являющиеся результатом иммунопатологических процессов.

Важное место в своевременной диагностике ИЭ отводится тщательно со- бранному анамнезу с обязательным выяснением факторов риска: наличие приоб- ретенных или врожденных пороков сердца, имплантированных искусственных материалов, предшествующих в/в инфузий (особенно введения наркотиков) или инструментальные инвазивные исследования (фиброгастроскопия, цистоскопия, ангиография и др.); оперативные вмешательства, гнойные процессы различнойлокализации (фурункулез, панариций, паронихий, абсцессы), диализные процедуры (гемодиализ, перитонеальный диализ), иммунодефицитные состояния, перенесенный ранее ИЭ. В ряде случаев ИЭ развивается среди полного здоровья без указаний на наличие вышеперечисленных факторов риска. Приблизительно в 80% случаев имеют место предшествующие поражения клапанного аппарата различного генеза или врожденные пороки сердца; у 15–20% больных предшствует экстракция зуба или другие стоматологические вмешательства (преимущественно стрептококковая инфекция); у 20–30% больных с энтерококковым ИЭ имеет место инфекция мочевой системы или инвазивные процедуры на мочеполовой системе.

Интервал между вмешательствами, ведущими к бактериемии, и симптомами ИЭ довольно вариабелен и нередко составляет около двух недель.

Время установления диагноза ИЭ от первоначальных проявлений заболева- ния широко колеблется (от нескольких дней до месяцев), что зависит от вида па- тогена, возраста пациента, особенностей клинических проявлений, своевременного проведения необходимых диагностических тестов и ряда других факторов.

У подавляющего большинства больных уже на начальных этапах заболе- вания развивается комплекс симптомов: лихорадка ремиттирующего характера (более высокая температура днем и вечером), озноб, потливость (особенно в ночное время), артралгии, миалгии, анорексия, исхудание. Иногда развиваются септические артриты.

Лихорадка может отсутствовать приблизительно у 10 % больных: у пожилых, лиц с тяжелой сердечной или почечной недостаточностью или иммунодефицитом, а также у принимающих к моменту заболевания антибиотики.

Поражение сердца прежде всего включает поражения створок клапанного аппарата, ведущие к развитию недостаточности с развитием регургитации крови на вовлеченных в патологический процесс клапанах, что клинически про- является появлением систолических шумов (при ИЭ митрального или трехствор- чатого клапанов) или диастолических (протодиастолических) шумов при ИЭ аортального и пульмонального клапанов. При ИЭ чаще поражаются митральный и аортальный клапаны, реже — трикуспидальный и еще более редко — пульмональный клапан.

Абсцессы миокарда чаще наблюдаются при ИЭ протезированных клапанов. Они могут локализоваться на любых участках сердца, но чаще — в перивальву- лярных районах.

Нарушения ритма и проводимости могут быть результатом отрыва вегетаций и их эмболизаций в коронарные артерии. Их частота довольно широк варьирует (от 3 до 25 %) в разных сообщениях.

Миокардиты часто ассоциируются с абсцедированием миокарда и могут быть одной из причин развития сердечной недостаточности.

Перикардиты чаще наблюдаются при стафилококковых ИЭ и являются результатом бактериемии или распространения инфекции из миокарда (прорыв из миокардиальных абсцессов).

Кожные пятна Дженевей (Janeway) наблюдаются приблизительно в 10% случаев и представляют плоские безболезненные геморрагические макулярные образования, локализующиеся преимущественно на ладонях и подошвах.

Пятна Рота (Roth) наблюдаются приблизительно в 10% случаев и пред- ставляют пятнистые бледные овальные образования с периферическим гемор- рагическим ободком размером в несколько миллиметров, локализующиеся в сетчатке.

Спленомегалия выявляется у 40–60% больных ИЭ и ассоциируется с продолжительным течением заболевания.

Отдельного обсуждения требует целый ряд экстракардиальных клинических проявлений ИЭ, нередко определяющих характер течения и прогноз заболевания. Ряд авторов обозначает эти клинические проявления как осложнения. Сердечная недостаточность, системные эмболии, неконтролируемая персистирующая ин- фекция являются такими проявлениями. Они рассматриваются отдельно, так как среди лечебных подходов при них определенное место отводится различным оперативным вмешательствам.

Сердечная недостаточность (СН) является одним из наиболее частых и серьезных проявлений ИЭ и развивается в 50–60% случаев (чаще всего при ИЭ аортального клапана (АК) — 29% и несколько реже при ИЭ митрального клапа- на (МК) — 20%). Ведущими причинами развития СН являются развитие тяжелоймитральной и аортальной недостаточности, интракардиальных фистул и реже, обструкция клапанных отверстий крупными вегетациями. Клапанная регургитация может быть обусловлена перфорацией створок. У части больных развитие СН обусловлено миокардитом.

Клинические проявления СН могут включать одышку, кардиальную астму, отек легких, кардиогенный шок. Развитие СН при ИЭ является критерием риска госпитальной и 6-месячной летальности (особенно при несвоевременном протезировании пораженных клапанов). Терапией выбора является имплантация искусственных клапанов, показания к которой отражены в табл. 4.

Таблица 4. Показания и сроки проведения операции при левостороннем ИЭ нативных клапанов.

Примечание:  экстренно – хирургические вмешательства должны быть проведены в течение 24 часов; ургентно – хирургические вмешательства должны быть проведены в течение нескольких дней; избирательно – необходимость проведения хирургического вмешательства должна быть оценена после 1-3 недельной адекватной терапии антибиотиками.

Системные эмболии являются одним из частых и серьезных клинических проявлений ИЭ и обусловлены миграцией кардиальных вегетаций. Частота системных эмболий составляет 20–50%. Однако при своевременной и адекватной антибактериальной терапии риск заметно снижается до 6–21%. При левосторон- нем ИЭ наиболее частыми мишенями эмболий являются головной мозг, селезенка и почки. При правостороннем ИЭ нативных клапанов, а также ИЭ искусственных водителей ритма наблюдается легочная эмболия. Одним из серьезных проявлений эмболий головного мозга являются инсульты.

К факторам риска эмболий относятся крупные и мобильные вегетации, наличие вегетаций на МК, увеличение или уменьшение вегетаций при про- ведении антибактериальной терапии, инфицировании клапанов S.aureus, Streptococcus bovis, Candida spp., мультивальвулярный ИЭ, системные эмболии в анамнезе. Среди этих факторов наиболее серьезными являются размеры и мобильность вегетации. Наиболее высокий риск эмболий — при размере ве- гетаций ≥ 10–15 мм.

Риск эмболий остается высоким в первые дни проведения антибактери- альной терапии и в последующем снижается, хотя при персистенции вегетаций(инфекции) сохраняется. Одним из лечебных подходов в превентировании эмболий является оперативное вмешательство, показания к которому отра- жены в табл. 4.

Персистирующая неконтролируемая инфекция является одной из серьезнейших проблем при ИЭ. Нередко при проведении специфическойантибактериальной терапии происходит нормализация температуры. Персистен- ция лихорадки может быть обусловлена рядом причин, включающих перивальву- лярное распространение инфекции, неадекватную антибактериальную терапию, резистентные патогены, локальную неконтролируемую инфекцию, системную эмболию, экстракардиальную локализацию инфекции, серьезные побочные эф- фекты антибиотиков.

Перивальвулярные осложнения включают формирование абсцессов, псевдо- аневризм и фистул.

Перивальвулярные абсцессы развиваются при аортальном ИЭ (10–40%), при нативном вальвулярном ИЭ и очень часто — при протезированном ИЭ (56-100%). Формирование абсцессов является динамическим процессом, начиная с утолщения стенки аорты и распространяясь с формированием фистул.

Псевдоаневризмы и фистулы являются тяжелыми осложнениями ИЭ и часто ассоциируются с тяжелыми вальвулярными и перивальвулярными поражения- ми. Наиболее часто фистулы развиваются при ИЭ, вызванном S.aureus. Несмотря на оперативные вмешательства, при их развитии госпитальная летальность остается высокой.

Из других осложнений, обусловленных интракардиальным распростране- нием инфекции, выделяют развитие септального внутрикардиального дефекта, полного атриовентрикулярного блока и острого коронарного синдрома.

Периваскулярное распространение инфекции следует предположить при персистенции лихорадки или развитии атриовентрикулярной блокады на фоне интенсивной антибактериальной терапии. В связи с этим при персистирующей неконтролируемой инфекции необходимо динамическое проведение не только эхокардиографии, но и электрокардиографии.

Наличие локальной неконтролируемой инфекции является показанием для раннего оперативного вмешательства.

Таким образом, клинические ситуации, включающие СН, системную эмболию и неконтролируемую персистирующую инфекцию, должны рас- сматриваться как состояния, при которых в лечебной тактике важное место занимает оперативное вмешательство.

Неврологические клинические проявления ИЭ

Неврологические проявления ИЭ наблюдаются в 20–40% случаев ИЭ и обусловлены главным образом эмболиями вегетаций. Их клинический спектр обширен и включает ишемические и геморрагические инсульты, транзиторные ишемические атаки, «тихий» церебральный эмболизм, симптоматические или бессимптомные инфицированные аневризмы, абсцессы мозга, менингит, токсическую энцефалопатию, судорожный синдром. Среди микроорганизмов, ассоциирующихся с неврологическими осложнениями, ведущее место занимает S.aureus. Развитие неврологических осложнений является предиктором неблагоприятного прогноза и основанием для назначения адекватных ан- тибиотиков.

Лечебная тактика при неврологических осложнениях у больных ИЭ 
с неврологическими проявлениями (осложнениями)

— После «тихой» церебральной ишемии или транзиторной ишемической атаки рекомендуется хирургическое вмешательство (без промедления), если име- ются показания;

— при интракраниальных геморрагиях хирургическое вмешательство должно быть отсрочено по меньшей мере на месяц;

— нейрохирургическое вмешательство или эндоваскулярная терапия по- казаны при очень больших, увеличивающихся или разорвавшихся интракрани- альных аневризмах;

— после инсульта возможно без промедления хирургическое вмешательство по поводу СН, неконтролируемой инфекции, абсцессов, высокого эмболического риска;

— наличие интракраниальных аневризм должно быть исключено у каждого больного ИЭ при наличии неврологической симптоматики (компьютерная то- мография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ));

— при подозрении на наличие интракраниальных аневризм и отрицательных результатов КТ и МРТ показано проведение ангиографии.

Другие клинические проявления ИЭ

Инфицированные аневризмы

Инфицированные (микотические) аневризмы (ИА) являются результатом септических артериальных эмболий в интралюминальное пространство или vasa vasorum или распространения инфекции через сосудистую интиму. Наиболее часто ИА локализуются интракраниально. Их клинические проявления довольно вариабельны и включают фокальный неврологический дефицит, головную боль, спутанность сознания, припадки. Разрывы аневризмы ассоциируются с крайне неблагоприятным прогнозом. При аневризмах крупного размера или их разрывах показано хирургическое вмешательство.

Поражение почек при ИЭ

Поражение почек при ИЭ характеризуется широким спектром и включает инфаркты и абсцессы почек, развитие гломерулонефритов (ГН) (мезангио- пролиферативного или фокального полулунного), клинические проявления которого характеризуются протеинурией различной выраженности (от мини- мальнойдо большой), гломерулярной гематурией, цилиндрурией, ранним и прогрессирующим повышением уровня креатинина крови и снижением скорости клубочковойфильтрации. Частота развития ГН остается малоизученной, так как для его реальной диагностики необходимо прижизненное морфологическое исследование почек, проведение которого у большинства больных сопряжено с высоким риском различных осложнений. Развитие ГН ассоциируется с неблагоприятным прогнозом и развитием терминальной стадии почечной недостаточности, требующей проведения терапии, замещающей почки (гемо- или перитонеальный диализ, трансплантация почки).

Серьезной проблемой является развитие острого повреждения почек, частота которого достигает 30%. Его развитие носит мультифакторный характер и включает тяжелые гемодинамические нарушения, обусловленные СН, септическим шоком или послеоперационным состоянием, нефротоксическим эффектом антибиотиков, нефротоксическими эффектами контрастных агентов, используемых в диагностических целях, инфарктами и абсцессами почек. В части случаев острое повреждение почек носит обратимый характер, но прогрессирует в хроническое повреждение почек с развитием почечной недостаточности.

Мышечно-скелетные осложнения

У больных ИЭ часто наблюдаются артралгии, миалгии, боль в спине. При- мерно в 14% случаев развиваются периферические артриты. При стрептококко- вом ИЭ нередко развивается пиогенный спондилодисцит, наличие которого тре- бует проведения длительной антибактериальной терапии.

Абсцессы селезенки

При ИЭ часто наблюдаются эмболии селезенки, но при этом развитие абсцессов наблюдается редко. Наличие абсцессов является показанием для длительнойантибактериальной терапии, при отсутствии эффекта которой, а также при крупных абсцессах и разрывах селезенки необходима спленэктомия.

Правосторонний ИЭ

Частота правостороннего ИЭ составляет 5–10% в общей структуре ИЭ. Среди больных с правосторонним ИЭ преобладают внутривенные наркоманы. Развитие правостороннего ИЭ также наблюдается у больных с врожденными пороками сердца, имплантированными водителями ритма или кардиоверторами-дефибрилляторами, а также у лиц с центральными венозными катетерами.

При правостороннем ИЭ чаще поражается трикуспидальный клапан и зна- чительно реже — пульмональный клапан. Доминирующим патогеном являетсяS.aureus (в 60–90% случаев), а также у части больных — Pseudomonas aeruginosa, другие грамотрицательные микроорганизмы, грибы, энтерококки, стрептокок- ки и полимикробные инфекции.

Диагностика и клинические проявления правостороннего ИЭ

Обычными клиническими проявлениями правостороннего ИЭ являются персистирующая лихорадка, бакте- риемия, множественные септические пульмональные эмболии, проявляющиеся болью и дискомфортом в грудной клетке, кашлем, кровохарканьем. Легочные септические эмболии могут осложняться легочными инфарктами, абсцессами, пневмотораксом и эмпиемой плевры. При выраженной недостаточности трехстворчатого клапана или значительном сужении отверстия трехстворчатого клапана, а также высоком давлении в легочной артерии при объективном исследовании на трехстворчатом клапане выслушивается пансистолический шум, усиливающийся на вдохе (симптом Риверо-Корвалло), определяются положительный венный пульс, пульсация печени. Как и в случае с левосторонним ИЭ, ведущее место в диагностике поражения трехстворчатого и пульмонального клапанов занимает эхокардиографическое исследование, причем ТЭЭ более информативна, чем ТТЭ.

Прогноз при правостороннем ИЭ

Прогноз при правостороннем ИЭ нативных клапанов относительно благоприятный (госпитальная летальность менее 10%). Неблагоприятными про- гностическими признаками являются большие размеры вегетации (≥ 20 мм), фунгальная этиология ИЭ и наличие ВИЧ-инфекции.

Лечебная тактика 
при правостороннем ИЭ

I. Антимикробная терапия

Характер первоначальной эмпирической терапии определяется предполагае- мым патогеном, видом наркотика или его растворителя у внутривенных наркоманов, а также локализацией эндокардита. Возможно сочетание правостороннего ИЭ с левосторонним.

Лечение включает или пенициллиназо-резистентные пенициллины, или ванкомицин. При комбинации правостороннего ИЭ с левосторонним высока вероятность стрептококковой или энтерококковой этиологии ИЭ, а следовательно, необходимо проведение специфической терапии. После установления характера патогена антибактериальная терапия требует коррекции.

Внутривенным наркоманам с ИЭ, обусловленным метициллинчувстви- тельным S.aureus, показан пенициллиназо-резистентный пенициллиновый режим, который более эффективен, чем гликопептид-содержащие режимы. Представлены убедительные доказательства, что достаточен 2-недельный указанныйантибактериальный лечебный подход без дополнительного назначения аминогликозидов. Двухнедельное применение оксациллина (или клоксациллина) с гентамицином или без него приемлемо в ситуациях, отвечающих следующим критериям:

• метициллинчувствительный S.aureus;
• хороший клинический эффект;

• отсутствие метастатических участков инфекции или эмпием;

• отсутствие кардиальных или экстракардиальных осложнений;

• отсутствие инфицирования протезированных клапанов или клапанов левого сердца;

— размер вегетаций ≤ 20 мм;

— отсутствие тяжелого иммунодефицитного состояния.

В связи с ограниченнной антибактериальной активностью, плохим проникновением в вегетации и увеличенным лекарственным клиренсом у внутривенных наркоманов в течение первых двух недель не следует исполь- зовать гликопептиды.

Стандартный 4–6-недельный режим следует проводить в следующих ситуациях:

1) медленный клинический или микробиологический ответ (≥ 96 часов) на антибактериальную терапию;

2) правосторонний ИЭ, осложненный правосторонней СН, вегетации ≥ 20 мм, острая респираторная недостаточность, септические метастатические фокусы вне легких (включая эмпиему) или экстракардиальные осложнения, включая острое повреждение почек или ГН;

3) терапия другими антибиотиками (не пенициллиназо-резистентными пени- циллинами);

4) внутривенные наркоманы с тяжелым иммунодефицитом;

5) ассоциация правостороннего ИЭ с левосторонним.

При правостороннем ИЭ у внутривенных наркоманов, вызванном S.aureus, хороший клинический эффект может быть достигнут с помощью перорального применения ципрофлоксацина (по 750 мг 2 раза в сутки) в сочетании с рифампицином (по 300 мг 2 раза в сутки).

Для других микроорганизмов (не метициллинчувствительных ) лечебные подходы у внутривенных наркоманов не отличаются от таковых у больных с ИЭ, не связанным с внутривенным приемом наркотиков.

II. Хирургические подходы

Обычно хирургическое лечение не используется при правостороннем ИЭ на- тивных клапанов. Рассмотрим клинические ситуации, при которых обсуждается необходимость оперативного лечения.

Показания для хирургического лечения правостороннего ИЭ:

— при микроорганизмах, резистентных к эрадикации (т.е. персистирующие грибы), или бактериемии ≥ 7 дней (т.е. S.ureus, P.aeruginosa), несмотря на прове- дение адекватной антимикробной терапии, или

— персистирующие клапанные вегетации ≥ 20 мм после повторных легочных эмболий с наличием правосторонней СН или без нее, или

— правосторонняя СН, обусловленная тяжелой трикуспидальной недоста- точностью, при плохом ответе на диуретическую терапию.

ИЭ при врожденных пороках сердца

В последние десятилетия наблюдается увеличение распространенности врожденных пороков сердца (ВПС) среди детей и взрослых. Частота развития ИЭ при ВПС, по данным различных авторов, в 15–140 раз выше, чем в общей популяции. Риск развития ИЭ невысок при дефекте межпредсердной перегородки и существенно выше при дефекте межжелудочковой перегородки (особенно при ассоциации с аортальной недостаточностью). Среди микро- организмов, вызывающих развитие ИЭ при ВПС, превалируют стрептококки и стафилококки. Клиническая картина при этом мало отличается от таковой у лиц с приобретенными пороками сердца, однако чаще наблюдается правосторонний ИЭ.

Лечение ИЭ у больных с ВПС включает общие стратегические подходы.

Кардиохирургическое вмешательство показано при отсутствии благо- приятного эффекта от антимикробной терапии, при развитии серьезных гемо- динамических нарушений или высоком риске септических тромбоэмболиче- ских осложнений.

Важное место в ведении больных с ВПС отводится профилактическим меро- приятиям, которые описаны детально в разделе «Профилактика ИЭ».

Антимикробная терапия при ИЭ: принципы и методы

Общие принципы

Успех лечения ИЭ базируется на эрадикации микроорганизмов анти- микробными препаратами. По показаниям проводится хирургическое удаление инфицированного материала или дренирование абсцесса. Роль защитных механизмов организма в эффективности антимикробной терапии ограничена. Этим объясняется более высокая эффективность бактерицидных лечебных режимов по сравнению с бактериостатической терапией, что продемонстрировано в эксперименте и в клинических исследованиях.

Аминогликозиды проявляют синергизм с ингибиторами клеточной стенки (т.е. β-лактамамии гликопептидами) относительно бактериальной активности и благоприятны для уменьшения продолжительности лечения (т.е. при оральных стрептококках) и решения эрадикационных проблем (т.е. Enterococcus spp.).

В табл. 5–9 представлены стратегические подходы к антибактериальной те- рапии при ИЭ, вызванных различными патогенами, а также при особых клиниче- ских ситуациях, рекомендуемые экспертами Европейской ассоциации кардио- логов.

Таблица 5. Антибиотикотерапия ИЭ, вызванного оральными стрептококками и стрептококками группы D.

Примечания:

1 – Предпочтителен у больных в возрасте > 65 лет или со сниженной функцией почек.

2 – Или ампициллин, в тех же дозах

3 – Шестинедельная терапия при ИЭПК

4 – Предпочтителен для амбулаторной терапии

5 – Только при неосложненном ИЭ нативных клапанов

6 – Один раз в неделю должны быть проверены почечная функция и сывороточная концентрация гентамицина. При назначении препарата 1 раз в сутки концентрация перед очередным введением должна быть <1мг/л и концентрация после введения (пик;1ч после инъекции) должна быть-10-20мг/л.

7 – Сывороточная концентрация ванкомицина должна достигнуть 10-15мг/л перед очередным введением и 30-45 мг/л после введения.

Таблица 6 . Антибиотикотерапия при стафилококковом ИЭ

Примечание:  1. Преимущество добавления гентамицина не продемонстрировано. Его использование связано с увеличенной токсичностью и поэтому является необязательным.

2. Концентрация ванкомицина должна достигать 25-30 мг/л перед очередным введением

3. Рифампицин увеличивает печеночный метаболизм варфарина и других препаратов. Рифампицин, как полагают, играет особую роль при инфекции кардиальных протезных материалов и электронных устройств, так как он позволяет ликвидировать бактерии, присоединенные к инородному веществу. Рифампицин должен всегда использоваться в комбинации с другим эффективным антистафилококковым лекарственным средством, чтобы минимизировать риск образования устойчивых мутантных штаммов.

4. Хотя клиническое преимущество гентамицина не было продемонстрировано, он остается рекомендованным для ИЭПК. Почечная функция и сывороточная концентрация гентамицина должны быть проверены 1 раз в неделю (дважды в неделю у больных с почечной недостаточностью). При трехразовом введении концентрация перед очередным введением должна быть < 1 мг/л. Концентрация после введения (пик. 1 час после инъекции) должна быть между 3-4 мг/л.

Таблица 7. Антибиотикотерапия ИЭ, вызванного Enterococcus spp.

Примечания:

1. Высокий уровень резистентности к гентамицину (МИК>500мг/л): при чувствительности к стрептомицину заменить им гентамицин в дозе 15 мг/кг/сут в два приема. Или использовать более пролонгированый курс β – лактамной терапии. Комбинация ампициллина с цефтриаксоном была недавно предложена для гентамицин-резистентной Е. faecalis.
2. β-лактамная резистентность: а) если обусловлена продукцией β-лактамазы, заменить ампициллин ампициллин – сульбактамом или амоксициллин амоксициллином – клавуланатом; б) если обусловлена альтерацией РВР5, использовать ванкомициновые режимы;
3. Мультирезистентность к аминогликазидам, β-лактамам и ванкомицину – возможны альтернативные подходы: а) линезолид 2 x 600мг/сут в/в  или перорально > 8 нед. (мониторировать гематологическую токсичность); б) квинупристин – дальфопристин 3 х 7,5 мг/кг/сут; в) β-лактамные комбинации, включающие имипенем плюс ампициллин или цефтриаксон плюс ампициллин > 8 недель;
4. 6- недельная терапия показана  для пациентов ИЭПК при наличии симптомов > 3 месяцев.

Таблица 8. Антибиотикотерапия ИЭ при отрицательных посевах крови.

Таблица 9. Предполагаемый режим антибактериальной эмпирической терапии для больных ИЭ (до или без идентификации инфекционного агента).

В табл. 5 суммированы рекомендуемые антибактериальные режимы при ИЭ, вызванном оральными стрептококками и стрептококками группы D.

Эмпирическая терапия

Лечение ИЭ должно быть начато незамедлительно. Перед назначением анти- биотиков необходимо взять три пробы крови с интервалом 30 минут для изуче- ния культуры.

Первоначальный подход к эмпирической терапии определяется рядом ситуа- ций, включающих:

— получал ли больной перед началом эмпирической антибактериальной тера- пии антибиотики;

— инфицированы ли нативные или протезированные клапаны (в последнем случае установить сроки протезирования).

Установить локальную эпидемиологическую обстановку (особенно резистентность к антибиотикам).

Грибы

Грибы наиболее часто наблюдаются при ИЭПК, у внутривенных наркома- нов и у лиц с иммунодефицитом. Превалируют Candida и Aspergillus spp. Про- гноз неблагоприятный — летальность достигает 50%.

Лечебная тактика включает комбинацию противогрибковой терапии и про- тезирование клапана. Обычно в лечебной тактике используются различные формы амфотерицина В с азолами или без них.

Профилактика ИЭ

В Рекомендациях экспертов Европейской ассоциации кардиологов подвергнуты ревизии ранее предлагавшиеся лечебные подходы, направленные на профилактику ИЭ, что представлено ниже:

1. Частота бактериемии после различных дентальных процедур широко варьирует (от 10 до 100%) в различных сообщениях, причем риск развития бактериемии существенно выше у лиц с плохим гигиеническим содержанием полости рта.

2. Критическая оценка преимуществ и недостатков профилактики:

— риск развития ИЭ после различных дентальных процедур в общей популяции составляет 1 : 14 000 000 и 1 : 95 000 у больных с ранее перенесен- ным ИЭ. Эти данные демонстрируют, что для профилактики единственного случая ИЭ необходимо проведение антибактериальной терапии у неоправданно большого количества лиц;

— только в минимальном проценте случаев антибактериальная профилакти- ка ИЭ оправдана. При развитии ИЭ следует искать другие (не дентальные) источ- ники бактериемии;

— применение антибиотиков ассоциируется с небольшим риском ана- филаксии. Не опубликовано ни одного случая фатальной анафилаксии после применения амоксициллина для профилактики ИЭ;

— широкое необоснованное применение антибиотиков сопряжено с высоким риском развития резистентных микроорганизмов.

3. Недостаточная доказательная база, касающаяся эффективности профилактики ИЭ.

Исследования, посвященные оценке эффективности антибиотической профилактики в превентировании или снижении уровня бактериемии у людей после дентальных процедур, довольно противоречивы. Не получено убеди- тельных доказательств, демонстрирующих, что снижение продолжительности или частоты бактериемии после любой медицинской процедуры уменьшает риск развития ИЭ.

Концепция эффективности антибиотической профилактики не изучена ни в одном проспективном рандомизированном исследовании, а длительное время предположения об ее эффективности базировались на малообоснованных мнениях экспертов, экспериментальных исследованиях, гипотезах и противоречивых результатах клинических наблюдений.

1. Больные с очень высоким риском развития ИЭ (табл. 10).

Антибактериальная профилактика сейчас не рекомендуется при пороках нативных клапанов, включая бикуспидальный аортальный клапан, пролапс митрального клапана и кальцифицированный аортальный стеноз.

Таблица 10. Заболевания сердца с самым высоким риском развития ИЭ, при которых рекомендуют профилактику в случае проведения процедур высокого риска.

2. Процедуры высокого риска (Табл. 11 и 12)

Таблица 10. Рекомендации по антибактериальной профилактике у пациентов высокого риска развития ИЭ в зависимости от типа манипуляции.

Таблица 12. Рекомендации по профилактике развития ИЭ при стоматологических вмешательствах у больных группы высокого риска.

Примечание: цефалоспорины не следует применять у больных с анафилаксией, ангионевротическим отеком, крапивницей после приема пенициллина или ампициллина. В качестве альтернативы взрослым назначают 2 г цефалексина, а детям – 50 мг/кг цефазолин или цефтриаксон по 1 г/кг м.т. в/в и по 50 мг/кг м.т. в/в детям.

Прогноз ИЭ

Несмотря на существенные достижения в диагностической технологии (ши- рокое клиническое использование ТТЭ, ТЭЭ, КТ, МРТ), улучшения антимикроб- ной селекции и мониторирования антимикробной терапии, а также параллель- ные успехи в хирургических подходах, частота осложнений и летальность при ИЭ остаются высокими. Так, один из пяти больных умирает при первой госпитализации в клинику; 10-летняя выживаемость составляет 60–90%, а 15–20-летняя летальность — около 50%.

Определенным объяснением этому является изменение спектра патогенов и их вирулентности, изменение удельного веса лиц с высоким риском развития ИЭ (старение населения, увеличение числа внутривенных наркоманов и лиц с иммунодефицитом), а также существенное повышение числа больных с наличием синтетических материалов в сердце и сосудах (протезированные клапаны, искусственные водители ритма, кардиоверторы-дефибрилляторы, сосудистые протезы). Кроме того, серьезной проблемой остаются трудности диагностики и запоздалая диагностика ИЭ, а следовательно — несвоевременная терапия, а также сложности в прогнозировании характера течения, развития обострений, установлении исхода ИЭ и неадекватность антимикробной терапии.

В связи с этим представляются важными своевременная диагностика боль- ных ИЭ и проведение адекватной антимикробной терапии, позволяющей у части больных достигнуть нормализации температуры и отчетливого улучшения общего состояния. Обычно у таких больных прогноз благоприятный. В то же время персистирующая лихорадка является неблагоприятным прогностическим фактором и часто требует хирургического вмешательства.

В многочисленных исследованиях изучены факторы риска неблагоприятного исхода ИЭ. По ряду параметров точки зрения неоднозначны и требуют уточне- ния.

Заслуживают внимания результаты исследования S. Wallace et al., посвященного изучению роли различных факторов в исходе ИЭ. Авторами изучены факторы, ассоциируемые с госпитальной и отдаленной (6-месячной) летальностью у 208 больных с ИЭ. Госпитальная летальность составляла 18%, а отдаленная —27%. Факторами, ассоциируемыми с высоким риском отда- ленной и госпитальной летальности, оказались патологические уровни лейкоцитов периферическойкрови, низкие концентрации альбуминов крови, повышенные сывороточные значения креатинина, нарушения ритма и проводимости, наличие двух больших критериев Duke или крупных (> 1 см) вегетаций. В то же время не отмечено заметного влияния на выживаемость, продолжительность заболевания до поступления в стационар, половой принадлежности, возраста, вовлеченных в патологический процесс клапанов, характера патогена и состояния функции левого желудочка.

Рецидивы: обострения ИЭ или реинфицирование

Выделяют два варианта рецидивов ИЭ — обострение и реинфицирование. Термин «обострение» означает повторный эпизод ИЭ, вызванный тем же самым патогеном, обусловившим первый эпизод заболевания. Реинфицирование подразумевает повторное развитие ИЭ, вызванное другим патогеном. Обострения ИЭ обычно наблюдаются в течение первых шести месяцев после достижения ремиссии; реинфицирование характеризуется более длительными сроками рецидива ИЭ.

К факторам, ассоциирующимся с обострением ИЭ, относят:

— неадекватную антибактериальную терапию (препарат, доза, продолжительность);

— резистентность микроорганизмов (Brucella spp., Legionella spp., Chlamydia spp., Mycoplasma spp., Mycobacterium spp., Bartonella spp., Coxiella Burnetii,грибы);

— полимикробную инфекцию при ИЭПК;

— эмпирическую антимикробную терапию при отрицательной гемокуль- туре;

— перианулярное инфекции;

— ИЭПК;

— персистирующие метастатические фокусы инфекции (абсцессы);

— резистентность к общим антибактериальным режимам;

— персистирующую лихорадку.

Риск реинфицирования повышен у больных с перенесенным ИЭ, в связи с чем такие лица требуют строгого подхода ко вторичной профилактике ИЭ. Чаще реинфицирование имеет место у внутривенных наркоманов, при ИЭПК, у боль- ных, находящихся на программном гемодиализе, а также у лиц с высоким риском развития ИЭ.

У больных с реинфекцией высокий риск летальных исходов, и они обычно нуждаются в протезировании пораженного клапана (клапанов).

Анализ многочисленных исследований, посвященных оценке влияния раз- личных факторов на прогноз ИЭ, позволяет оценить их место в исходе забо- левания.

К факторам неблагоприятного прогноза ИЭ относят:

1) клинические особенности больного:

— пожилой возраст;


• ИЭПК;

• коморбидность (сахарный диабет, сердечная недостаточность, почечная не- достаточность, печеночная недостаточность, хроническое обструктивное заболевание легких и др.);

2) наличие осложнений ИЭ:

— рецидивы (обострения, реинфекция);

— перианулярное распространение инфекции;

• септические метастазы (абсцессы);
• сердечная недостаточность;

• тромбоэмболические осложнения;

3) эхокардиографические критерии:

— перианулярные осложнения;

— тяжелая левосторонняя клапанная регургитация;

—тяжелая недостаточность трехстворчатого клапана;

— низкая фракция выброса левого желудочка;

• легочная гипертензия;

• вегетации > 1 см;

• дисфункция клапанного протеза.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВПС — врожденный порок сердца

ГН — гломерулонефрит

ИЭ — инфекционный эндокардит

ИЭПК — инфекционный эндокардит протезированного клапана

MIC — минимальная ингибирующая концентрация

СН — сердечная недостаточность