Потребление недостаточного количества йода вызывает йододефицитные заболевания (ЙДЗ), которые относятся к наиболее распространенным неинфекционным заболеваниям человека.

Такие международные организации, как Детский фонд Организации Объединенных Наций (ЮНИСЕФ), Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ), Международный совет по борьбе с расстройствами, вызываемыми недостаточностью йода (ICCIDD) в 1990 году признали ЙДЗ в качестве проблемы здравоохранения в 118 странах мира. В регионах с йодной недостаточностью проживает более 1570 млн человек, т.е. почти треть населения мира испытывает последствия йододефицита. Более 500 млн людей проживает в регионах с тяжелым дефицитом йода и высокой распространенностью эндемического зоба. Около 20 млн человек имеют умственную отсталость вследствие дефицита данного микроэлемента.

Йод является незаменимым для функционирования организма микроэлементом. Организм здорового человека содержит 15-20 мг йода, 70-80% из которого скапливается в щитовидной железе и служит необходимым компонентом для синтеза тиреоидных гормонов, состоящих на 2/3 из йода: трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Потребность в суточной норме йода составляет от 100 до 200 мкг, а за свою жизнь человек употребляет 1 чайную ложку йода (3-5 г). Периодами повышенной необходимости йода для организма являются половое созревание, беременность и время кормления грудью.

Природная недостаточность йода в почве и воде чаще всего встречается в горных и предгорных регионах и местностях, отдаленных от морей и океанов. Нехватка йода в местных продуктах питания является причиной хронической йодной недостаточности, приводящей к эндемическому зобу, особенно у женщин и детей.

Йододефицит в окружающей среде (в почве, воде, продуктах питания) и, следовательно, недостаточное естественное его поступление в организм вызывает сложную цепь компенсаторных процессов, призванных поддержать нормальный синтез и секрецию гормонов щитовидной железы. Стойкий и длительный недостаток йода проявляется возникновением ряда йододефицитных заболеваний щитовидной железы (диффузного и узлового зоба, гипотиреоза), невынашиванием беременности, перинатальной смертностью, физической и умственной отсталостью детей, эндемическим кретинизмом.

Сколько же йода необходимо и достаточно для нормальной жизни человека? Минимальная суточная потребность в йоде взрослого человека, по данным ВОЗ, составляет 150–200 мкг.

Какой уровень потребления йода можно считать безопасным? Эксперты ВОЗ считают безопасной дозу йода в 1000 мкг (1 мг) в сутки.

Таким образом, если физиологическая доза йода составляет 200 мкг/сут., то безопасная суточная доза йода в 5 раз выше и составляет 1000 мкг/сут., при этом отсутствует риск практически для всего населения старше 19 лет, включая беременных и кормящих женщин.

Йод входит в состав гормонов ЩЖ и крайне необходим нашему организму для многих физиологических процессов:

• нормального формирования и функционирования мозга,

• развития высокого интеллекта,

• нормальной функции ЩЖ,

• нормального роста и развития ребенка,

• полноценной жизни взрослого человека и продолжения рода,

• нормального течения беременности и родов, нормального развития плода и новорожденного,

• замедления развития атеросклероза и старения организма, для продления молодости и предотвращения преждевременного старения, для сохранения ясного ума и хорошей памяти долгие годы.

 

КЛАССИФИКАЦИЯ ЙОДОДЕФИЦИТА

Йододефицит, испытываемый организмом, определяется по содержанию количества йода в моче (йодурия) и может быть:

• легким – при содержании в моче йода от 50 до 99 мкг/л;
• средней тяжести – при содержании в моче йода от 20-49 мкг/л;
• тяжелым – при содержании в моче йода < 20 мкг/л.

 

ЙОДОДЕФИЦИТ В КАЗАХСТАНЕ

Казахстан относится к региону, бедному по содержанию йода в окружающей среде. Этому способствуют природно-климатические условия, расположение в глубине материка далеко от морей и океанов, постоянное вымывание йода из почвы выпадающими осадками и тающим снегом.

Подробное наблюдение географической распространенности йододефицита проводилось в Казахстане в 1960-х годах. Тогда выраженный дефицит йода наблюдался в горах и предгорьях Каратау; Заилийском и Джунгарском Алатау и восточном берегу озера Балхаш; восточном крае Казахского низкогорья; Тенгизской впадине и бассейне рек Селета, Ишим, Бухтарма и Юба.

Умеренный дефицит был распространен в северной части Каспийской низменности и на правом берегу реки Урал; озере Арал до южных отрогов гор Укутау; левом берегу реки Сырдария; территории между реками Шу и Талас; юго-восточной части плато Бетпак Дала; северном берегу реки Балхаш; Казахском низкогорье, включающем равнину Кулунда и восточную часть севера Казахской равнины; плато Транс-Урал и Тургай; Тургайской и Ишимской равнинах; Кокшетауских горах; Зайсанской равнине; нижних плесах рек Бухтарма и Юба. Легкая степень дефицита наблюдалась в долине вдоль среднего плеса реки Илек, южных отрогах гор Укутау и центральной части Казахской низменности; Кокшетауских холмах и центральной части севера Казахской равнины.

На остальной территории недостаток йода не был обнаружен. Было установлено, что общая площадь районов, где имеет место дефицит йода, в Казахстане составляет 1 058 000 км², что превышает половину территории республики. В 11 из 14 территориальных областей наблюдалась высокая распространенность зоба.

По данным исследования, проведенного в 1992-1993 гг. с участием казахстанских, российских и американских ученых, отмечена высокая частота врожденного гипотиреоза на юге Казахстана (до 7%), которая еще выше (до 14%) у детей, рожденных женщинами с эндемическим зобом. По данным экспертов ЮНИСЕФ и сотрудников кафедры эндокринологии Алматинского института усовершенствования врачей (1996 г.), частота неонатального гипотиреоза в больницах г. Алматы составила 7,2%. Это в 150-300 раз больше, чем в странах, где имеются эффективные программы обеспечения населения йодом.

Наиболее сложная ситуация в Казахстане по йодному дефициту имела место в Южно-Казахстанской и Восточно-Казахстанской областях. Так, в 1991 году из 1025 обследованных детей в г. Кентау Южно-Казахстанской области распространенность зоба составила 26,0%, в том числе среди детей 10–12 лет – 34,0%, а среди детей 13–15 лет – 31,0%.

В 1993 году зоб был выявлен у 50,0% и 66,0% населения, соответственно, в Маркакольском и Катон-Карагайском районах Восточно-Казахстанской области. По данным исследований Казахской академии питания в 1999 году 60,0% женщин репродуктивного возраста во всех регионах Казахстана имели в той или иной степени выраженности йодную недостаточность, из них от 4,0 до 12,0% – тяжелую степень йодного дефицита. На современном этапе практически всю территорию Казахстана можно отнести к регионам со средним и легким дефицитом йода.

По данным исследований Казахской академии питания (2000 г.), от 52 до 64 % женщин детородного возраста имеют ту или иную степень йодной недостаточности. Эти цифры говорят о том, что более половины населения, т. е. каждый второй житель Казахстана относится к группе риска по развитию йододефицитных заболеваний.

Так, эндемический зоб регистрируется в настоящее время даже в регионах, ранее отнесенных к благополучным по обеспечению йодом. В Карагандинской области частота зоба составила у детей 9–15 лет 24,5–28,7%, тогда как ранее эндемия отмечалась только в Осакаровском районе. Очаги зобной эндемии выявлены в Мангистауской области, где у 31,1% детей зарегистрирован эндемический зоб, в Актюбинской – у 24,6% населения, в Атырауской – у 46,1%. Во всех этих регионах зоб ранее не регистрировался. Об этом же свидетельствуют повторные обследования населения эндемических регионов, проведенные в 2000–2001гг. Частота зоба заметно выросла и составляет у детей 9–15 лет от 32,8 до 46,9%, у беременных женщин – от 35,3 до 59,3%. При выборочном обследовании школьников Восточного Казахстана были обнаружены еще более высокие показатели – до 78,6%.

Следует подчеркнуть, что по результатам Мультииндикаторных кластерных исследований (МИКИ), проведенных Казахской академией питания в 2006 году при поддержке ЮНИСЕФ, распространенность йододефицита среди женщин репродуктивного возраста снизилась четырехкратно по сравнению с показателем 1999 года и составила 15%. Это произошло благодаря внедрению в практику на национальном уровне эффективных мер профилактики йододефицита.

1. Наиболее часто йододефицит в организме проявляется развитием диффузного эутиреоидного зоба – равномерного увеличения (гиперплазии) щитовидной железы (ЩЖ). Диффузный зоб возникает как компенсаторный механизм, обеспечивающий достаточный синтез тиреоидных гормонов в условиях нехватки йода.

Диффузный зоб, развивающийся у лиц, проживающих в местности с йододефицитом, называется эндемическим, а в местности с достаточным содержанием йода – спорадическим. Считается, что в большинстве случаев спорадический зоб связан с врожденными нарушениями ферментативных систем, осуществляющих синтез тиреоидных гормонов.

По критериям ВОЗ, если более 10% населения региона страдает диффузной гиперплазией ЩЖ, то данный регион признается эндемическим по зобу. Гораздо реже развитие эндемического зоба бывает связано не с йододефицитом, а с действием химических соединений: тиоцианатов, флавоноидов и пр.

Согласно классификации ICCIDD (Международного совета по борьбе с йододефицитом) и ВОЗ степень увеличение щитовидной железы, вызванная йододефицитным состоянием, определяется по следующим размерам:

• Степень 0 – ЩЖ не увеличена и в норме не пальпируется.
• Степень 1 – ЩЖ пальпируется размером с первую фалангу большого пальца.
• Степень 2 – ЩЖ определяется на глаз при запрокидывании головы, пальпируется перешеек и боковые доли железы.

Патогенез увеличения ЩЖ в результате йодного дефицита достаточно сложен. По своей сути, формирование зоба является компенсаторной реакцией, направленной на поддержание постоянной концентрации тиреоидных гормонов в организме в условиях йодного дефицита. По современным представлениям, теория гиперпродукции или повышенной чувствительности тироцитов к ТТГ не может полностью объяснить патогенез йододефицитного зоба. Было показано, что ТТГ не является единственным стимулятором пролиферации тироцитов, а пролиферативные и трофические эффекты ТТГ зачастую опосредованы другими факторами. На протяжении последних 10-15 лет наиболее популярной стала теория, согласно которой снижение содержания йода в ткани ЩЖ приводит к усиленной продукции местных тканевых факторов роста. Наиболее значимыми местными ростовыми факторами являются: инсулиноподобный ростовой фактор 1-го типа (ИРФ-1), эпидермальный ростовой фактор (ЭРФ), основной фактор роста фибробластов (ФРФ) и трансформирующий ростовой фактор b (ТРФ-b). Было показано, что рост изолированных фолликулов щитовидной железы, содержащих достаточное количество йода, не удается простимулировать введением ТТГ. Кроме того, оказалось, что при блокаде рецепторов ИРФ-1 специфическими антителами, ТТГ не способен оказать трофические эффекты на тироциты.

Эндемический зоб является самым распространенным заболеванием ЩЖ в зонах пониженного потребления йода (т. е. при потреблении йода менее 50-60 мкг в сутки). В регионах с выраженным дефицитом йода (потребление йода менее 20 мкг в сутки) 25-30 % населения имеют ту или иную патологию ЩЖ. Более того, заболевания ЩЖ непосредственным образом влияют на развитие патологии других органов и систем, интеллектуальные способности снижаются у 30-70% населения.

2. Вторым по частоте возникновения ЙДЗ среди взрослого населения является узловой зоб – неравномерная, узловая гиперплазия ЩЖ. В эндемичных по зобу регионах узловые формы достигают 50-70% от всей патологии ЩЖ. По данным C. Wang, до 50% людей из общей популяции имеют узловые образования в ЩЖ различного размера, которые определяются специальными методами обследования. За последние десятилетия рост больных с патологией ЩЖ связан не только с высокой заболеваемостью, но и с бурным прогрессом и внедрением новейших методов обследования, высоких технологий в диагностическую программу.

Каким же образом йодный дефицит может способствовать формированию узлового (многоузлового) коллоидного пролиферирующего зоба? Дело в том, что исходно в ЩЖ тироциты не являются идентичными по своей пролиферативной активности. Этот феномен обозначается как микрогетерогенность тироцитов. Другими словами, одни тироциты более активно захватывают йод, другие более активно продуцируют тиреоидные гормоны, третьи – более активно делятся, четвертые обладают исходно низкой функциональной и пролиферативной активностью. В условиях йодного дефицита ЩЖ находится под влиянием хронической гиперстимуляции, основной причиной которой является снижение интратиреоидного пула йода. На первом этапе эта гиперстимуляция приводит к диффузному увеличению всей ЩЖ – образуется диффузный эутиреоидный зоб. В связи с тем что йодный дефицит приводит к гиперстимуляции всей ЩЖ, процесс узлообразования, как правило, не ограничивается каким-нибудь одним участком или долей – в результате образуется многоузловой зоб. Важно отметить, что, несмотря на локальность проявлений (часто только один узел), узловой зоб у пациента, проживающего в йододефицитном регионе, по своей сути, является заболеванием всего органа. Это имеет большое клиническое значение. Именно этот факт и объясняет высокую частоту послеоперационных рецидивов узлового зоба при отсутствии профилактической терапии препаратами йода после хирургического удаления узлового образования.

Рост узловых форм поражения ЩЖ в большинстве регионов Казахстана, в первую очередь, обусловлен сочетанием эндемии и возрастающего влияния антропогенных факторов: повышение уровня промышленного производства, урбанизация, загрязнение окружающей среды техногенными токсическими веществами. В частности население Семейского региона подвергалось таким факторам риска развития патологии ЩЖ, как йододефицит и хроническая радиация.

По данным В.В. Фадеева, частота выявления узловых образований у населения достигает 10-40%. При ультразвуковом обследовании узлы в ЩЖ выявляются у 20-44% женщин и у 17-19% мужчин.

Многие из узловых образований ЩЖ имеют кистозные изменения. Самостоятельная киста или частично кистозные узлы составляют 6-25% от солитарных узлов ЩЖ. Большая часть кистозных поражений ЩЖ доброкачественна, хотя некоторые карциномы ЩЖ могут иметь кистозные компоненты или быть чисто кистозными.

3. Малигнизация кистозно-узловых образований и развитие первичного рака щитовидной железы, который среди всех новообразований встречается в 3-5% наблюдений.

Заболеваемость раком ЩЖ в среднем составляет примерно 1% всех злокачественных опухолей человека и 21% всех опухолей щитовидной железы. Рак ЩЖ наиболее часто возникает в возрасте 40–60 лет, однако довольно часто встречается и в юношеском возрасте (в 13–15% случаев) и в детском (6–7% случаев). Рак щитовидной железы у женщин развивается в 3–4 раза чаще, чем у мужчин.

4. Следует отметить, что на ранних этапах узловой зоб не ведет к нарушению функций ЩЖ. Однако у ряда пациентов могут сформироваться узловые образования, приводящие в дальнейшем к функциональной автономии щитовидной железы и вызывать развитие тиреотоксикоза.

Под функциональной автономией (ФА) ЩЖ понимают независимое от регулирующих влияний гипофиза продукцию тиреоидных гормонов. На фоне микрогетерогенности тироцитов, в условиях хронической гиперстимуляции ЩЖ, преимущественный рост получают клетки с наибольшим пролиферативным потенциалом. Активное деление этих клеток приводит к тому, что в генетическом аппарате клеток начинают запаздывать репаративные процессы, что приводит к образованию соматических мутаций. Мутации, приводящие к автономному функционированию тироцитов, обозначаются как активирующие. Среди активирующих мутаций тироцитов в настоящее время наиболее известна мутация рецептора ТТГ, приводящая к его стойкой активации даже в отсутствие лиганда, а также мутация a-субъединицы Gs-белка каскада ТТГ-цАМФ, которая также стабилизирует его в активном состоянии.

С годами, при условии сохраняющегося йодного дефицита, число автономно функционирующих тироцитов увеличивается. Чаще всего они группируются в узловые образования (монофокальная или мультифокальная форма ФА), но примерно в 20% случаев диссеминировано рассеяны по всей ЩЖ. Крайним проявлением ФА щитовидной железы является узловой или чаще многоузловой токсический зоб.

Очевидно, что процесс развития ФА ЩЖ значительно растянут во времени, поскольку должен пройти все эти стадии. В связи с этим многоузловой токсический зоб развивается почти исключительно у лиц старшей возрастной группы (после 60 лет).

Многие исследования показали, что одной из наиболее серьезных проблем даже легкого йодного дефицита является высокая распространенность тиреотоксикоза в старшей возрастной группе. Клинически эта проблема весьма актуальна тем, что у пожилых пациентов тиреотоксикоз труднее выявляется, поскольку имеет относительно скудную клиническую картину.

5. Крайняя степень йододефицита проявляется в форме гипотиреоза, обусловленного резким уменьшением уровня тиреоидных гормонов в организме.

6. При тяжелом йододефиците и снижении у женщины уровня Т4 уже на момент наступления беременности, дефицит тиреотропных гормонов во время развития плода оказывается столь выраженным, что ведет к тяжелейшим последствиям для ребенка и возникновению неврологического кретинизма – крайней степени отсталости умственного и физического развития, связанной с внутриутробным йододефицитом и недостатком гормонов ЩЖ.

Сегодня термин «кретинизм» практически для каждого человека ассоциируется с физическим уродством и умственной отсталостью, низкорослостью. Однако далеко не все знают, что в основе этого страшного врожденного заболевания лежит крайне тяжелая степень недостаточности йода в организме женщин во время беременности.

Кретинизм – это крайняя форма йодной недостаточности. Следовательно, есть и средние, а также легкие формы этой патологии, клинические проявления которой могут быть не столь явными. Однако несомненным остается то, что и эти более легкие формы йододефицита повлекут за собой существенные нарушения в физическом и умственном развитии, а также снижение защитных сил организма.

При дефиците йода в организме происходит увеличение щитовидной железы с образованием зоба. Разрастание ткани и увеличение объема щитовидной железы в течение некоторого времени позволяет в определенной мере компенсировать дефицит йода и поддерживать уровень тиреоидных гормонов в крови. Однако компенсирование длится относительно недолго и, в конечном счете, уровень этих гормонов в крови снижается, что увеличивает негативное воздействие на развитие мозга, а также на состояние других органов.

Если кретинизм и зоб – это лишь видимая часть тех неблагоприятных воздействий дефицита йода, то остальные опасные проявления того же недостатка йода являются невидимой, скрытой частью всего «айсберга» негативного действия хронической йодной недостаточности на организм человека. Роль дефицита йода как причины мозговых нарушений была установлена в результате проведения комплексных исследований. Это – клиническая оценка лиц, страдающих от последствий дефицита йода, эпидемиологические исследования общин и групп населения, а также изучение йододефицита в условиях экспериментальных моделей на животных.

7. К йододефицитным нарушениям относятся зоб, мертворожденность, врожденный и другие типы гипотиреоза, но важнейшим последствием йодной недостаточности являются внутриутробные повреждения головного мозга плода. Воздействие йодного дефицита на функционирование мозга проявляется на всех этапах жизни и мозговые повреждения особенно выражены у плода, затем – у новорожденных и детей.

8. Йодный дефицит существенно усиливает поражающее воздействие радиоактивного облучения, повышая подверженность раку щитовидной железы. Рост частоты рака щитовидной железы продемонстрирован у населения, проживавшего в регионе, подвергшемся радиоактивному заражению после Чернобыльской аварии.

9. Проведено 18 исследований, в ходе которых сравнивались группы населения, страдающие йодным дефицитом, с соответствующими контрольными группами населения аналогичного социально-культурного уровня и происхождения, но без йододефицита (Bleichrodt & Born, 1994). Анализ результатов этих исследований убедительно продемонстрировал, что средний показатель коэффициента умственного развития (IQ) у группы людей, страдающих йодным дефицитом, на 13,5 пункта (единиц) ниже среднего показателя у группы лиц, не страдающих йодным дефицитом. Эти данные дополнительно указывают на серьезный социально-демографический аспект воздействия йодного дефицита на экономическое развитие целых стран.

10. Дефицит йода особенно отрицательно сказывается на детях разного возраста. Так, различия в психомоторном развитии у детей с йодным дефицитом начинают проявляться уже с первых месяцев жизни, явно – в 2,5 года и старше, в виде задержки роста и затруднений при учебе. Йододефицит в периоде внутриутробного развития отрицательно отражается в детском возрасте на способностях ребенка к обучению. Снижается мотивация к достижениям, выполнению школьной программы, уменьшается общая познавательная функция. При наличии даже умеренного дефицита йода умственные способности всего населения снижаются в среднем на 10–15%, что представляет собой большую угрозу интеллектуальному потенциалу всей нации.

11. Даже на фоне умеренного йододефицита у пациентов ухудшается память (особенно зрительная), снижается слуховое восприятие информации и замедляются процессы ее обработки, возникает рассеянность, апатия, слабость, ощущение хронического недосыпания, постоянные головные боли. Вследствие замедления процессов обмена веществ происходит увеличение массы тела, даже при соблюдении диеты. Кожа становится сухой, волосы и ногти – ломкими. Часто наблюдается артериальная гипертония, увеличение уровня холестерина крови, что повышает риск развития ишемической болезни сердца и атеросклероза. Характерно развитие дискинезии желчевыводящих путей и желчнокаменной болезни, у женщин – миомы матки, мастопатии, расстройств менструального цикла и бесплодия.

Таким образом, последствия йододефицита обусловлены его тяжестью и возрастом, в котором развивается недостаток йода. К наиболее тяжелым последствиям приводит йододефицит, развившийся на ранних этапах становления организма: от внутриутробного – до возраста полового созревания (табл. 1).

Таблица 1 Последствия йододефицита

 

ЙДЗ В ПЕРИНАТАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ

Наиболее уязвимой категорией населения при нехватке йода являются беременные женщины и дети. Йододефицит, испытываемый во время беременности, особенно опасен, так как при этом состоянии страдают ЩЖ матери и плода. При йододефицитных заболеваниях ЩЖ у беременных повышается риск самопроизвольных выкидышей, врожденных пороков развития плода, а у рожденных детей – развития гипотиреоза и умственной неполноценности (кретинизм).

У плода производство собственного гормона Т4 ЩЖ начинается на 16-18 неделе внутриутробного развития, тогда как до этого срока развитие всех систем осуществляется за счет использования материнских тиреоидных гормонов. Поэтому уже в первом триместре секреция Т4 у беременной женщины увеличивается почти на 40%.

Во время беременности под воздействием комплекса специфических факторов происходит значительная стимуляция ЩЖ. Такими специфическими факторами являются гиперпродукция хорионического гонадотропина, эстрогенов и тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ), увеличение почечного клиренса йода и изменение метаболизма тиреоидных гормонов беременной в связи с активным функционированием фетоплацентарного комплекса.

Каков же физиологический смысл гиперстимуляции ЩЖ в первой половине беременности? Закладка щитовидной железы у плода происходит на 4-5-й неделе внутриутробного развития, на 10-12-й неделе она приобретает способность накапливать йод и синтезировать йодтиронины. Только к 16-17-й неделе щитовидная железа плода полностью дифференцирована и начинает активно функционировать. К этому моменту уже происходит закладка и дифференцировка основных структур центральной нервной системы (ЦНС). Вывод очевиден: формирование ЦНС у плода происходит под преимущественным влиянием тиреоидных гормонов матери. Именно в этом и состоит физиологический смысл гиперстимуляции ЩЖ женщины в первой половине беременности.

Для адекватного развития нервной системы плода продукция тиреоидных гормонов матери с самых ранних сроков беременности должна возрасти на 30-50%. Йодный дефицит еще до беременности заставляет ЩЖ женщины работать на пределе своих резервных возможностей. Дальнейшее повышение потребности в йоде может приводить к относительной функциональной гестационной гипотироксинемии (относительная по отношению к ожидаемому повышению уровня тироксина на ранних сроках беременности при адекватном поступлении в организм йода). Адекватное развитие головного мозга в неонатальном периоде во многом зависит от интрацеребрального уровня Т4, который напрямую коррелирует с уровнем свободного Т4 плазмы. При дефиците тиреоидных гормонов у плода наблюдается уменьшение массы головного мозга, а также ряд гистологических изменений.

Все перечисленные механизмы гиперстимуляции ЩЖ беременной носят физиологический характер, обеспечивая адаптацию эндокринной системы женщины к беременности, и при наличии адекватных количеств основного субстрата синтеза тиреоидных гормонов – йода, не будут иметь каких-либо неблагоприятных последствий. Сниженное поступление йода во время беременности (и даже непосредственно перед ней) приводит к хронической стимуляции ЩЖ и формированию зоба как у беременной, так и у плода.

По данным бельгийского исследователя Д. Глиноэра, в регионе с умеренным дефицитом йода объем ЩЖ у женщин к концу беременности увеличивался на 30%, при этом у 20% всех беременных объем ЩЖ составил 23-35 мл (нормальный объем не превышает 18 мл). Зоб, развившийся во время беременности, подвергается лишь частичному обратному развитию после родов, а сама беременность является одним из факторов, обуславливающим повышенную частоту заболеваний ЩЖ у женщин по сравнению с мужчинами.

 

ДИАГНОСТИКА ЙОДОДЕФИЦИТНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

У пациента с ЙДЗ ЩЖ выясняют информацию о наличии патологии щитовидной железы у близких родственников, оценивают размеры шеи, обращают внимание на дисфонию (осиплость голоса), дисфагию (расстройство глотания). При оценке жалоб пациента обращают внимание на проявления гипо- или гипертиреоза.

В ходе пальпации ЩЖ учитывают ее плотность, расположение, наличие узлового образования. При пальпаторном обнаружении зоба проводится УЗИ щитовидной железы для определения степени гиперплазии. Объем щитовидной железы в норме у мужчин не превышает 25 мл, а у женщин 18 мл. По показаниям проводится тонкоигольная биопсия щитовидной железы.

Для оценки функционального состояния ЩЖ определяют уровень ТТГ. При наличии диффузного эутиреоидного зоба увеличение ЩЖ происходит за счет обеих долей, и уровень ТТГ у пациента находится в пределах нормы.

Низкие показатели содержания ТТГ (менее 0,5 мЕд/л) позволяют заподозрить гипертиреоз и требуют исследования содержания в крови свободных фракций тиреоидных гормонов (Т4 и Т3).

 

ЛЕЧЕНИЕ ЙОДОДЕФИЦИТНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ  

ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Обнаруживаемая у пожилых пациентов незначительная гиперплазия щитовидной железы, не сопровождающаяся функциональными нарушениями, обычно не требует медикаментозной терапии.

Проведение активной терапии при йододефицитных заболеваниях ЩЖ показано пациентам молодого возраста. В эндемической по йододефициту местности лечение пациента начинают с назначения препаратов йода в дозах, не превышающих суточную норму (100-200 мкг в сутки) с последующей динамической оценкой объемов щитовидной железы. В большинстве случаев в течение полугода размеры щитовидной железы уменьшаются или приходят в норму.

Если желаемый результат не достигается, лечение продолжают левотироксином, иногда в комбинации с йодидом калия. Обычно эта лечебная схема вызывает уменьшение размеров щитовидной железы. В дальнейшем продолжается монотерапия препаратами калия йодида.

Неврологические нарушения, развивающиеся в период эмбриогенеза и приводящие к возникновению неврологического кретинизма, необратимы и не поддаются терапии тиреоидными гормонами.

 

ПРОФИЛАКТИКА ЙОДОДЕФИЦИТНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Современные методы профилактики и контроля за распространением ЙДЗ основаны на работе Давида Марина, который еще в 1915 году провозгласил: «Эндемический зоб из всех известных заболеваний легче всего предотвратить». В том же самом году Ханцигер предложил использовать йодированную соль для профилактики зоба в Швейцарии. Первые широкомасштабные исследования по йодной профилактике были выполнены в 1916–1920 годах Марином и Кимбаллом (Marine and Kimball) в Акроне, штат Огайо, США. В этом эксперименте приняли участие около 5 тысяч девочек в возрасте от 11 до 18 лет. Тогда и было продемонстрировано поразительное лечебное и профилактическое действие йода.

Профилактика йододефицита может проводиться следующими методами:

• индивидуальными
• групповыми
• массовыми

Индивидуальная и групповая профилактика включают применение препаратов йодида калия в физиологических дозах, особенно в те периоды, когда потребность в дополнительном йоде возрастает (детский и подростковый возраст, беременность, кормление грудью). Массовая профилактика йододефицита предусматривает употребление йодированной поваренной соли.

К индивидуальной профилактике йододефицитных расстройств относится применение йодсодержащих лекарственных средств, а также внутримышечных инъекций препаратов йода конкретным индивидуумам. Индивидуальная профилактика используется лишь при необходимости и обязательной консультации и наблюдения врача. К йодсодержащим препаратам относятся таблетки с йодом калия и йодированное масло для перорального (через рот) и парентерального (инъекционно) приемов.

Групповая йодная профилактика включает назначение препаратов йода группам риска развития йодного дефицита – детям, подросткам, беременным и кормящим женщинам, женщинам репродуктивного возраста.

В Казахстане препараты йода включены в перечень лекарственных средств, бесплатно выдаваемых всем беременным женщинам через медицинские учреждения. Эта мера, используемая с 2004 года, направлена на профилактику йододефицита и ЙДЗ не только у женщин, но и у плода, а также у новорожденных.

Массовая профилактика йододефицита и ЙДН осуществляется преимущественно путем йодирования соли. В настоящее время практически вся соль, производимая в Казахстане, а также импортируемая в республику, обогащена йодом. Количество данного микроэлемента в йодированной соли удовлетворяет потребности в йоде у всех людей, в том числе у беременных женщин. В этой связи, возможно, в скором времени отпадет необходимость приема препаратов йода всеми беременными женщинами. В данном случае препараты йода могут назначаться врачами эндокринологами только тем беременным женщинам, которые по какой-либо причине будут нуждаться в дополнительном количестве йода.

К долгосрочным и эффективным методам массовой профилактики йододефицита и ЙДЗ относится использование продуктов питания, обогащенных йодом. Мы недополучаем с пищей и питьевой водой столь необходимый для нас йод, но мы можем восполнить его недостаток через потребление богатых йодом продуктов: морской рыбы, морепродуктов и йодированной соли.

Соль очень удобна для такой цели, так как соль потребляется всем населением и лишь в определенных количествах. Йодирование соли позволяет хорошо дозировать поступление йода с солью в организм человека. Наилучшим способом получения йода с пищей является каждодневное употребление только йодированной соли. Однако указанное не означает, что йодированную соль нужно потреблять в большом количестве. Такая соль, как и не йодированная, должна потребляться лишь для обеспечения потребности человека в соли, но не более – избыток очень вреден. Избыточное потребление соли, в том числе и йодированной, способствует появлению гипертензии (повышение кровяного давления) и развитию атеросклероза. Прогрессирование этих болезненных состояний в конечном итоге может привести к инфаркту (омертвение участка сердечной мышцы в результате нарушения кровоснабжения) или инсульту (кровоизлияние в мозг).

Потребность взрослого человека в соли составляет 5 г/день, у детей начальных классов – 2–3 г/день, средних классов – 3–4 г/день, старших классов – до 5 г/день. Пищевая соль йодируется таким образом, что в этих 5 граммах соли содержалась та ежесуточная норма йода, которая необходима для нормального роста и развития организма. Следует, однако, отметить, что около 40% от этого количества соли человек в среднем получает в составе хлеба, 40–50% – в составе других готовых продуктов (первое и второе блюда, каши, рыба, колбасы, консервы и др.), около 10% – в составе натуральных не соленых продуктов (например, молоко, кефир, овощи, фрукты и др.).

Перед планированием и во время беременности женщине необходимо определение тиреоидного статуса.

Для обеспечения суточной физиологической потребности в йоде для детского и взрослого организма, а также для групп риска по развитию йододефицитных заболеваний Всемирной организацией здравоохранения в 2001 г. определены следующие нормы употребления йода:

• грудные дети (0-23 мес.) – 50 мкг в сутки;
• дети младшего возраста (2-6 лет) – 90 мкг в сутки;
• дети младшего и среднего школьного возраста (6-11 лет) – 120 мкг в сутки;
• подростки и взрослые (от 12 лет и старше) – 150 мкг в сутки;
• беременные и кормящие женщины — 200 мкг в сутки.