Семинары

Семинар "ОСОБЕННОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ ПРЕПАРАТОВ ЖЕЛЧНЫХ КИСЛОТ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ БИЛИАРНОЙ СИСТЕМЫ"

Автор: Заслуженный врач Украины, доктор мед.наук, профессор Г.А.Анохина Кафедра гастроэнтерологии, диетологии и эндоскопии Национальной медицинской академии последипломного образования П.Л.Шупика г. Киев, Украина

Проводит: Республиканский Медицинский Университет

Рекомендован по специальностям: Гастроэнтерология, Семейная медицина/Терапия

Просмотров: 3 108

Дата проведения: с 25.09.2015 по 25.09.2016

---

ТЕРМИНОЛОГИЯ И ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ БИЛИАРНОЙ СИСТЕМЫ

Заболевания билиарной системы включают функциональные и органические заболевания желчного пузыря, желчных протоков и сфинктеров, такие как дисфункция желчного пузыря и сфинктеров желчевыводящих путей, острый и хронический бескаменный и калькулезный холециститы, холестероз желчного пузыря и постхолецистэктомический синдром.

Дисфункции желчного пузыря (ДЖП) и сфинктерного аппарата желчных путей – функциональное заболевание, обусловленное нарушениями моторики и тонуса желчного пузыря и сфинктеров желчных путей.

Хронический бескаменный холецистит(ХБХ) – воспалительное заболевание слизистой оболочки желчного пузыря, обусловленное патогенной или условно-патогенной микрофлорой с моторно-тоническими нарушениями желчевыделительной системы.

Хронический калькулезный холецистит (ХКХ) – воспалительное заболевание слизистой оболочки желчного пузыря в сочетании с желчными камнями, обусловленное патогенной или условно-патогенной микрофлорой.

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) – обменное заболевание гепатобилиарной системы, обусловленное нарушением обмена холестерина и (или) билирубина, характеризующееся образованием камней в желчном пузыре и (или) желчных протоках.

Холестероз желчного пузыря (ХЖП) – обменное заболевание стенки желчного пузыря, характеризующееся локальной или диффузной инфильтрацией стенки эфирами холестерина, развитием холестериновых полипов, снижением сократительной функции желчного пузыря.

Постхолецистэктомический синдром (ПХЭС) – это дисфункция сфинктера Одди (ДСО) у больных с удаленным желчным пузырем, обусловленная нарушениями его тонуса и оттока желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку.

 

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

По распространенности среди населения большинства стран мира болезни билиарной системы уступают только атеросклерозу. Последние десятилетия ознаменовались неуклонным увеличением количества пациентов с ЖКБ, о чем свидетельствует возрастающая хирургическая активность в отношении холелитиаза. Болезни желчного пузыря встречаются у женщин значительно чаще, чем у мужчин (соотношение от 3:1 до 8:1), причем с возрастом число больных существенно увеличивается.

 

КЛАССИФИКАЦИИ

Классификация дисфункции желчного пузыря и сфинктеров желчных путей.

Выделяют с учетом:

1) локализации : дисфункция желчного пузыря, дисфункция сфинктера Одди,

2) этиологии : первичные, вторичные,

3) функционального состояния : гипофункция, гиперфункция.

Классификация хронического бескаменного холецистита

Выделяют с учетом:

1) клинического течения: типичная или атипичная формы (кардиальная, поясничная, гастродуоденальная),

2) характера течения: рецидивирующий, монотонный,

3) функционального состояния желчного пузыря : с гипертонично-гиперкинетической или гипотонически-гипокинетической дисфункцией,

4) стадии заболевания: обострение, неполной ремиссии, ремиссии,

5) тяжести: легкая, средней тяжести, тяжелая,

6) наличия осложнений: неосложненный, осложненный (перихолецистит, холангит, панкреатит и др.).

Классификация желчнокаменной болезни

I стадия – начальная, или предкаменная (густая неоднородная желчь; билиарный сладж: с наличием микролитов; с наличием замазкообразной желчи; сочетанием замазкообразной желчи с микролитами).

II стадия – формирование желчных камней:

– по локализации : в желчном пузыре; в общем желчном протоке; печеночных протоках;

– по количеству конкрементов : одиночные; множественные;

– по составу : холестериновые; пигментные; смешанные;

– по клиническому течению : латентное течение; с наличием клинических симптомов: болевая форма с типичными желчными коликами; диспепсическая форма; под маской других заболеваний.

III стадия – стадия хронического рецидивирующего калькулезного холецистита.

IV стадия – стадия осложнения.

 

Классификация холестероза желчного пузыря

Выделяют с учетом:

1. Распространенности и формы: диффузную сетчатую; очаговую сетчатую; полипозную; сетчато-полипозную форму.

2. Наличия или отсутствия желчных камней: бескаменный; калькулезный холестероз желчного пузыря.

3. Течения заболевания: бессимптомную, диспепсическую, болевую форму холестероза желчного пузыря.

Классификация писляхолецистектомичного синдрома

Выделяют с учетом:

1. Состояния желчных протоков и сфинктера Одди: органические поражениями (стриктуры желчных протоков, стеноз дуоденального соска, неопознанные или рецидивирующие камни общего желчного протока, длинный пузырный проток, невриномы в области рубца); функциональные расстройства сфинктера Одди (гипертония или гипотония).

2. В зависимости от нарушений оттока желчи и характера болевого синдрома: билиарный тип дисфункции сфинктера Одди; панкреатический тип дисфункции сфинктера Одди.

 

ПАТОГЕНЕЗ И ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ

Несмотря на обилие клинических форм заболеваний билиарной системы, патогенез поражений общий, что обусловлено тесной анатомо-физиологической и нейрогуморальной взаимосвязью между печенью, функциональным состоянием желчного пузыря, протоков и сфинктеров желчевыводящих путей.

Двигательная функция желчного пузыря и желчевыводящих путей в значительной степени зависит от влияния симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. Важную роль в регуляции функций желчевыводящей системы играют гуморальные факторы, особенно интестинальные пептидные гормоны, среди которых основное место занимает холецистокинин. Холецистокинин вызывает сокращение желчного пузыря и выход желчи в двенадцатиперстную кишку.

В основе дисфункции желчного пузыря и сфинктерного аппарата желчных путей лежат нарушения нейро-гуморальной регуляции моторики и тонуса желчных путей, развившихся в результате конституциональной предрасположенности, психоневротических, алиментарных, инфекционных, интоксикационных, аллергических воздействий, эндокринной недостаточности, гиподинамии и других причин. Дискинетические расстройства часто развиваются на фоне аномалий развития желчного пузыря (шаровидный, удлиненный, в виде песочных часов желчный пузырь, наличие перегибов, перетяжек, мембран и др.). Часто дисфункция желчного пузыря развивается у больных язвенной болезнью, патологией эндокринных органов, ожирением, сахарным диабетом, нарушениями центральной и вегетативной нервной регуляции, остеохондрозом, изменениями мышечной системы, при нарушении режима питания, погрешности в диете, злоупотреблении алкоголем, жирными и жареными блюдами.

Вторичные функциональные нарушения желчевыводящих путей диагностируются в 85-90% случаев при органической патологии билиарной системы на фоне ХБХ и ЖКБ, а также при хроническом дуодените, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, после хирургических вмешательств на органах пищеварения, при гипомоторной дисфункции двенадцатиперстной кишки с формированием дуоденостаза и дуоденальной гипертензии. Повышение базального давления сфинктера Одди способствует развитию билиарно-панкреатического или панкреато-холедохо-пузырного рефлюкса. Нарушать моторную функцию желчного пузыря и сфинктерного аппарата желчных путей могут различные инфекции и паразитарные инвазии (вирусы, лямблии, описторхоз) путем воздействия непосредственно на нервно-мышечный аппарат, либо за счет интоксикации.

Хронический бескаменный холецистит (ХБХ) обусловлен чаще всего условно-патогенной микрофлорой: эшерихии, стрептококком, стафилококком, реже протеем, синегнойной палочкой, энтерококком. Редко наблюдаются хронические бескаменные холециститы, обусловленные патогенной микрофлорой, вирусной и протозойной инфекциями. В развитии ХБХ большую роль играют нарушения моторной функции желчного пузыря и сфинктера Одди и холесекреторной фкнкции печени. Застой желчи на фоне сниженной концентрации желчных кислот оказывает отрицательное влияние на слизистую оболочку желчного пузыря, способствует развитию асептического воспаления в слизистой оболочке. В дальнейшем присоединяется инфекция. Развивается различной степени выраженности хронический воспалительный процесс в желчном пузыре, что в еще большей степени приводит к нарушению основных его функций – сократительной и концентрационной. Наличие воспалительного процесса приводит к выделению слизистой повышенного количества мукопротеинов, что усиливает изменения коллоидной стабильности желчи и увеличивает риск развития ЖКБ. Желчнокаменная болезньи, холестероз желчного пузыря и постхолецистэктомический синдром, как правило, имеют общий патогенез. Их развитие обусловлено различными факторами, которые можно разделить на четыре группы: общие, печеночные, пузырные и кишечные факторы.

К общим факторам относятся : нарушение обмена веществ, в первую очередь, липидного, а также беременность, применение липидоснижающих препаратов, похудение, голодание. Важную роль в возникновении ЖКБ играет нарушение обмена ХС. Желчеобразование – это основной путь выведения ХС из организма. Почти 90% ХС с желчью выводится в виде желчных кислот. Переедание, увеличение в рационе количества жиров, углеводов, ожирение приводят к увеличению синтеза ХС, что является основной причиной широкого распространения ЖКБ в странах с «западным» типом питания.

Риск возникновения холецистита, ЖКБ, холестероза желчного пузыря увеличивается во время беременности, что обусловлено изменениями гормональнго состояния. Во время беременности увеличивается экскреция ХС с желчью, снижается моторно-эвакуаторная функция желчного пузыря, создаются идеальные условия для формирования желчных камней. Неадекватная терапия ожирения, уменьшение квоты жира в рационе также способствуют гипотонии желчного пузыря. При высоком уровне ХС в желчи на фоне снижения сократительной функции желчного пузыря создаются идеальные условия для формирования желчных камней.

Печеночные факторы. Важное значение в возникновении ЖКХ имеет холатообразовательная функция печени, особенно активность фермента 7а-гидрооксилазы, которая зависит от генетических факторов и функционального состояния печени. Перенасыщение желчи ХС на фоне снижения концентрации желчных кислот является одним из основных патогенетических механизмов холелитиаза. Желчные кислоты являются основным компонентом желчи, который удерживает холестерин в растворимом состоянии, предупреждают его кристализацию и формирование желчных камней. Желчные кислоты также активируют выделение воды и электролитов эпителием желчных протоков, ускоряют движение желчи, обладают выраженными бактерицидными и бактериостатическими свойствами.

К пузырны м факторам относятся способность желчного пузыря своевременно и в полном объеме сокращаться и эвакуировать желчь с билиарной системы в двенадцатиперстную кишку, а также состояние слизистой оболочки. При воспалении слизистой оболочки желчного пузыря и увеличении выделения мукопротеидов создаются благоприятные условия для сгущения желчи, образования осадка и формирования желчных камней.

Доказано, что уменьшение поступления с пищей витаминов А и С является фактором риска возникновения холелитиаза. Повреждение слизистой оболочки желчного пузыря продуктами свободнорадикального окисления способствует легкому проникновению эфиров холестерина (ЭХС) сквозь слизистую оболочку в лимфатические сосуды, переполнение их ЭХС, что приводит к возникновению холестероза желчного пузыря.

Кишечные факторы. Среди кишечных факторов имеет значение состояние слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. При наличии атрофических изменений, воспаления, раздражения слишком кислым содержимым желудка в слизистой двенадцатиперстной кишки нарушается высвобождение холецистокинина, что может привести к дискинезии желчного пузыря и сфинктера Одди и застойным явлениям в билиарной системе.

К кишечным факторам, способствующим развитию ЖКБ, холецистита и ХЖП относят влияние микрофлоры кишечника на энтерогепатическую циркуляцию компонентов желчи. Изменения микробиоценоза в тонкой кишке обуславливают увеличение в ней содержания свободных и вторичных желчных кислот, которые по системе воротной вены поступают в печень. Они оказывают негативное влияние как на печень, так и на слизистую оболочку желчного пузыря и желчных протоков.

Патогенез холестероза желчного пузыря. Механизмы развития ХЖП и холестеринового холелитиаза похожи и согласно современным представлениям – это процесс, который включает печеночную гиперсекрецию холестерина при одновременном снижении его солютанов – желчных кислот, а также повышенную нуклеации желчи, асептическое воспаление стенки и нарушения моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря. Густая желчь труднее покидает желчный пузырь и более длительное время задерживается в просвете желчного пузыря, в результате чего создаются благоприятные условия для того, чтобы избыток эфиров холестерина инфильтрировал стенку желчного пузыря.

Утолщение стенок желчного пузыря и ее липидная инфильтрация в еще большей степени затрудняют сокращение желчного пузыря. Длительная задержка желчи, переполненной холестерином и его эфирами, создает благоприятные условия для развития не только холестероза, но и холестеринового холелитиаза.

Морфологические изменения при ХЖП могут быть вариабельными в зависимости от формы желчного пузыря. При бескаменном ХЖП, особенно, при полипозной форме, размеры и форма желчного пузыря могут быть не изменены. Полипы желчного пузыря при холестерозе всегда сопровождаются накоплением холестерина. Стенка желчного пузыря при полипозной форме ХЖП всегда содержит признаки липидной инфильтрации. Считается, что полипозная форма заболевания формируется на фоне диффузной инфильтрации. Для диффузной формы ХЖП характерна глубокая инвазия холестерина во все слои стенки – слизистый, подслизистый и мышечный.

В патогенезе ПХЭС большое внимание уделяют дуоденальной гипертензии, которая сопровождается дискинезией двенадцатиперстной кишки, дуоденогастральным рефлюксом и забросом кишечного содержимого в общий желчный и панкреатический протоки. Развивается дискинезия как общего сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы (сфинктера Одди), так и его составляющих – сфинктеров общего желчного и панкреатического протоков, что обуславливает развитие билиарной или панкретической форм заболевания.

Возникновение спазма сфинктера Одди также связывают с ликвидацией антихолецистокининовой системы, ведь слизистая оболочка желчного пузыря синтезирует антагонист холецистокинина – гормон антихолецистокинин. Именно этот гормон регулирует расслабление сфинктера Одди при пищеварении и повышает его тонус в межпищеварительный период.

Отсутствие желчного пузыря и концентрированной желчи при приеме пищи приводит к нарушению пищеварения и всасывание жира и других веществ липидной природы, в том числе жирорастворимых витаминов, что оказывает отрицательное влияние на кожу, слизистые оболочки, орган зрения, эндокринную и иммунную, нервную системы.

Желчь являет естественным антисептиком в полости кишечника. После удаления желчного пузыря уменьшается бактерицидность дуоденального содержимого, что приводит к тонкокишечному дисбиозу, расстройствам печеночно-кишечной циркуляции желчных кислот. Под влиянием измененной микрофлоры желчные кислоты подвергаются преждевременной деконъюгации, что вызывает повреждение слизистой тонкой и толстой кишки с развитием дуоденита, рефлюкс-гастрита, энтерита и колита.

Большинство заболеваний, которые относятся к ПХЭС, характеризуются нарушениями циркуляции желчи, сопровождающихся холестазом. Длительный даже незначительный холестаз усугубляет нарушения холестеринового обмена, что ускоряет прогрессирование атеросклероза с последующим развитием инфаркта миокарда или мозгового инсульта.

 

КЛИНИКА ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ БИЛИАРНОЙ СИСТЕМЫ

Клиническая симптоматика заболеваний билиарной системы, за исключением острого холецистита и осложненных форм желчной колики, которые относятся к острым состояниям и требуют хирургического лечения, сходна.

При гиперкинетической форме дисфункции желчного пузыря периодически в правом подреберье появляются коликообразные боли с иррадиацией в спину, под правую лопатку, правое плечо, реже – в область эпигастрия, сердца. Боль носит кратковременный характер и возникает обычно сразу после погрешности в диете, физической нагрузки, стрессовой ситуации, приема холодных напитков, иногда ночью. Появление боли связано с внезапными спастическими сокращениями мышечного слоя желчного пузыря. Для больных характерна эмоциональную лабильность, раздражительность, потливость, нарушения сна, тахикардия и другие симптомы невротического характера.

При поверхностной пальпации на высоте приступа отмечается небольшая болезненность в правом подреберье, при глубокой пальпации – выраженная болезненность в проекции желчного пузыря. Симптомы раздражения брюшины и пузырные симптомы отрицательные.

Для гипотонической дисфункции желчного пузыря болевой синдром не характерен. Иногда отмечается тупая, ноющая боль в правом подреберье, чувство давления, распирания, которые усиливаются при наклоне тела вперед. Частыми симптомами являются диспепсические расстройства – тошнота, горечь во рту, вздутие живота, запоры. При пальпации живота выявляется умеренная болезненность в проекции желчного пузыря. Состояние улучшается после приема холецистокинетичных средств, дуоденального зондирования, тюбажей.

Дисфункция сфинктера Одди обычно сочетается с гипокинетической дисфункцией желчного пузыря. В клинической практике чаще встречается гипертонус сфинктера Одди, причиной которого являются психогенные влияния, реализуемые через повышение тонуса блуждающего нерва, в результате чего затрудняется отток желчи и панкреатического сока, нарушаются процессы пищеварения. Заподозрить гипертоническую дисфункцию сфинктера Одди можно при наличии боли в эпигастральной области или правом подреберье с иррадиацией в правую лопатку или в левое подреберье. Боль обычно связана с приемом пищи, однако может появляться в ночное время, сопровождаться тошнотой, рвотой.

Симптомы и особенности клинического течения ХБХ обусловлены выраженностью и продолжительностью воспалительного процесса в желчном пузыре, наличие заболеваний смежных с желчным пузырем органов. Типичная клиника ХБХ характеризуется болью, или ощущением тяжести, жжения в правом подреберье, диспептическим синдромом и общими проявлениями (астенизация, субфебрильная температура и др.). При обострении воспалительного процесса в желчном пузыре могут быть озноб, субфебрилитет. ХБХ в отличие от острого холецистита не сопровождается высокой лихорадкой и тяжелым общим состоянием.

Боли в области правого подреберья могут отдавать в шею, правое плечо, правую лопатку, спину, область сердца. На характер боли влияют нарушения функций желчного пузыря и сфинктера Одди. При гипертонической дискинезии они интенсивные, носят характер приступа. При гипотонии желчного пузыря боли постоянные, ноющего характера, не достигают большой интесивности, увеличиваются после еды или чрезмерной физической нагрузки, часто сочетаются с диспепсическим синдромом.

При перипроцессе боли приобретают постоянный, достаточно распространенный характер, усиливаются при движениях, а в покое полностью не проходят. Приступы боли сопровождаются горечью и сухостью во рту, тошнотой, рвотой. Последняя при сопутствующей гипертонической дискинезии и перихолецистите приводит к усилению боли, а при гипо- и атонии желчного пузыря уменьшает ощущение боли и тяжести в правом подреберье.

Развитие дипепсичных явлений при ХБХ связано с нарушениями желчеотделения и изменениями биохимического состава желчи. Ощущение горечи во рту и «горькая» отрыжка вызваны билиарной гипертензией. Метеоризм, изжога, отрыжка «тухлым яйцом», запор, или понос, тошнота, возникают в связи с недостатком желчных кислот, из-за чего страдает гидролиз и всасывание жиров, нарушается моторная функция кишечника. Выделение желчи в периодах между приемами пищи может стать причиной билиарного рефлюкса. Иногда больные могут жаловаться на зуд, субиктеричность склер, описаны случаи кратковременной желтухи, что обусловлено вовлечением в процесс сфинктера Одди.

В случае нетипичного течения заболевания болевой синдром может отсутствовать, а на первый план выступает диспепсический. У подростков и молодых людей заболевание иногда может напоминать латентную форму ревматизма с длительным субфебрилитетом и болями в суставах на фоне астенического синдрома. У пациентов среднего и пожилого возраста кардиалгическая форма ХБХ напоминает стенокардию или хроническую коронарную недостаточность: тупые боли в области сердца, экстрасистолии, возникающие после еды, в лежачем состоянии.

Гастродуоденальная форма ХБХ напоминает клинику гастродуоденита или язвенной болезни. При поясничной форме боль напоминает таковой при спондилезе, остеохондрозе, обычно локализуется на уровне IX и XII грудных позвонков, при отсутствии брюшной симптоматики.

При неосложненном течении заболевания желчный пузырь не прощупывается, но можно выявить ряд болевых точек. Последние после внедрения ультразвуковой диагностики и при возможности пальпации под непосредственным сонографическим контролем не имеют прежнего значения, но некоторые достойны упоминания. Усиление боли при вдохе при обычной пальпации в точке желчного пузыря – симптом Кера: внезапное прерывание глубокого вдоха – симптом Мерфи; боль при умеренном постукивании концами пальцев или ребром ладони правой реберной дуги – симптом Ортнера-Грекова; боль при надавливании в области надключичной ямки – симптомом Георгиевского-Мюсси.

Клиническая симптоматика ПХЭС зависит от состояния сфинктера Одди. Основным клиническим проявлением дисфункции сфинктера Одди считаются рецидивирующие приступы сильной или умеренной боли продолжительностью более 20 минут, повторяющиеся на протяжении не менее 3 месяцев. Выделяют 3 типа дисфункций сфинктера Одди: билиарный, панкреатический и смешанный.

1. ПХЭС с дисфункцией сфинктера Одди по билиарном типу – локализация боли в эпигастрии или правом подреберье с иррадиацией в спину и правую лопатку. Для данного типа характерны подтипы:

а) билиарный тип 1 – приступ боли, что сочетается с:

• подъемом АСТ и / или щелочной фосфатазы в 2 и более раз при двукратном исследовании;

• замедленным выделением контрастного вещества при эндоскопичной ретроградной панкреатохолангиографии (более 45 мин);

• расширением общего желчного протока более 12 мм;

б) билиарный тип 2 – приступ боли, что сочетается с одним или двумя вышеперечисленными признаками;

в) билиарный тип 3 – только приступ боли по “билиарному типу”.

2. ПХЭС с дисфункцией сфинктера Одди панкреатического типа: боль в левом подреберье с иррадиацией в спину, которая уменьшается при наклоне вперед. В зависимости от сочетания болевого синдрома с другими изменениями, полученными с помощью лабораторных и инструментальных методов исследования выделяют следующие варианты:

Вариант 1 – характерно наличие типичного для панкреатита болевого синдрома со следующими признаками:

· с повышением активности сывороточной амилазы и / или липазы сыворотки крови выше верхней границы нормы в 1,5 – 2 раза;

· с расширением панкреатического протока в головке поджелудочной железы более чем на 6 мм, а в теле более чем на 5 мм;

· с увеличением времени опорожнения протока поджелудочной железы более чем на 9 минут в положении больного лежа на спине.

Вариант 2 – учитывает болевой синдром панкреатического характера и позитивные данные одного или двух пунктов варианта 1.

Вариант 3 – учитывает только болевой синдром, характерный для панкреатита.

3. При смешанном типе боль локализуется в основном в эпигастрии или носит круговой характер, и может сочетаться с другими признаками, характерными для различных вариантов как билиарного, так и панкреатического типов дисфункции сфинктера Одди.

Дисфункция сфинктера Одди может сопровождаться и другими клиническими симптомами, обусловленными билиарной недостаточностью, т.е. недостаточным и хаотичным поступлением желчи в двенадцатиперстную кишку, а также уменьшением бактериоцидности дуоденального содержимого и, в связи с этим, микробного обсеменения двенадцатиперстной кишки.

ПХЭС может быть обусловлен рецидивом камнеобразования общего желчного протока, который развивается не ранее чем через 3-4 года после операции. Болевой синдром включает монотонную, реже приступообразную боль в правом подреберье и/или в эпигастральной области. В ряде случаев может повышаться температура, при развитии гнойного холангита лихорадка гектического типа, лейкоцитоз, повышение СОЭ. Ошибочный рецидив камнеобразования общего желчного протока – это неудаленные камни, клинические проявления которых наблюдаются уже в первые месяцы после операции. Отличие заключается в том, что при “забытых” камнях их размеры могут быть разными, а при рецидивных процесс формирования камней в течение 3-5 лет начинается с микролитов.

Стенозирующий дуоденальный папиллит характеризуется выраженным болевым синдромом. Выделяют несколько разновидностей боли:

• дуоденального типа – голодные или поздние, монотонные;

• сфинктерные – кратковременные приступообразные, нередко возникают с первыми глотками пищи;

• холедохиальная боль – сильная, монотонная, возникает через 30-45 минут после еды, особенно при переедании.

В тяжелых случаях боль постоянная, часто в сочетании с тошнотой и рвотой, иногда изжогой. Показатели периферической крови у большинства больных без изменений, лишь в 20-30% при обострении отмечается небольшой лейкоцитоз и еще реже увеличение СОЭ. При обострении наблюдается кратковременное (1-3 суток) повышение трансаминаз, умеренное увеличение билирубина. Решающим в диагностике является эндоскопическое исследование. При катаральном и стенозирующем папиллите сосочек увеличен до 1,5 см, слизистая гиперемирована, с отеком, на вершине сосочка наблюдается белый налет. При проведении УЗИ наблюдается расширение общего желчного протока до 11-12 мм.

 

ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ БИЛИАРНОЙ СИСТЕМЫ

Диагностика заболеваний желчного пузыря и сфинктера Одди основывается на клинической симптоматике и данных инструментальных методов исследования.

Ведущее место в диагностике дисфункций билиарного тракта принадлежит ультразвуковому (УЗИ) методу исследования. Современные ультразвуковые аппараты, оснащенные компьютерными программами, позволяют получить объективные критерии, характеризующие состояние билиарной системы и его моторно-эвакуаторную функцию.

При заболеваниях билиарной системы размеры желчного пузыря уменьшены или увеличены; при воспалении стенки утолщенные (более 3 мм) отмечается неоднородность структуры стенок и их неравномерность, можно выявить деформации желчного пузыря (перегибы и перетяжки, фиксация в соседних органов), отсутствие подвижности в результате перихолецистита. В полости желчного пузыря можно обнаружить конкременты или желчный осадок.

Для уточнения характера функциональных расстройств желчного пузыря с помощью УЗИ исследуют его объем натощак и после желчегонного завтрака. Моторно-эвакуаторная функция желчного пузыря считается нормальной, если его объем на 30-40 минуте уменьшается на 1/3-1/2 от первоначального, а коэффициент опорожнения составляет 50-70% от исходного объема желчного пузыря. В качестве желчегонного завтрака применяют 20,0 г сорбита с 100 мл воды или введение холецистокинина в дозе 20 мг на 1 кг массы тела. Следует отметить, что у разных пациентов реакция на тот же раздражитель может существенно различаться, а при опорожнении длиться от 60-80 до 150-225 мин с множественными повторными фазами сократительной активности гладкой мускулатуры желчного пузыря. Продолжительность периода опорожнения после приема сорбита составляет от 15 до 55 мин.

Для проведения дифференциального диагноза между дисфункцией сфинктера Одди и механическим препятствием в дистальной части общего желчного протока применяют ЭРХПГ. При этом косвенным признаком повышения тонуса сфинктера Одди является диаметр холедоха более 10 мм и задержка контраста в общем желчном протоке более 45 мин. О дисфункции панкреатического протока свидетельствует расширение последней более 5-6 мм и замедление эвакуации контраста с его просвета.

Трансабдоминальная ультрасонография позволяет изучить расположение и форму желчного пузыря, толщину и структуру его стенок, характер внутрипросветного содержимого. При функциональных нарушениях билиарного тракта желчный пузырь обычно хорошо визуализируется, контуры его четкие, толщина стенок не превышает 2,5-3 мм, а его содержимое однородное. Прямая манометрия сфинктера Одди из-за сложности выполнения чрескожной транспеченочной канюляции общего желчного протока или ЭРХПГ не нашла практического применения.

Доступной является оценка функционального состояния билиарного тракта с помощью этапного хроматического дуоденального зондирования, что позволяет объективно оценить состояние двигательной функции желчного пузыря и тонуса сфинктерного аппарата желчных путей, а также провести микроскопическое, бактериологическое и биохимическое исследование желчи.

Рентгенологическое исследование билиарной системы (холецистография) с внутривенным введением контраста позволяет выявить изменения внутрипеченочных и внепеченочных путей (билиарное дерево) и желчного пузыря; нарушения концентрационной способности (нечеткость тени желчного пузыря) и моторной функции (изменением тени желчного пузыря натощак и после желчегонного завтрака); деформации желчного пузыря (удлинение, неравномерность заполнения, перегибы) фрагментированность протоков, чередование участков расширений и сужений). Большое значение имеет оценка однородности тени желчного пузыря. Наличие участков просветления в ней указывает на возможность присутствия в просвете желчного пузыря конкрементов.

Золотым стандартом для диагностики нарушений желчных протоков, выявления камней, поражения поджелудочной железы и других изменений, особенно у пациентов с ПХЭС, является эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография (ЭРПХГ). При наличии холедохолитиаза во время проведения исследования можно удалить камень с общего желчного протока, а в случае стенозирующего папиллита провести сфинктертомию.

 

ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ БИЛИАРНОЙ СИСТЕМЫ

Диетотерапия занимает важное место в лечении больных с заболеваниями билиарной системы и питание зависит от клинических особенностей заболевания, нутритивного состояния пациента. При наличии гипертонической дисфункции в питании ограничивают жиры, а при гипотонической дисфункции желчного пузыря, наоборот, в рацион включают блюда с холекинетическими свойствами – омлет, сливки, салаты, заправленные растительным маслом, чай с ксилитом или сорбитом. При гипотонии желчного пузыря важным является соблюдение режима питания, так как прием пищи является естественным возбудителем моторно-эвакуаторной функции билиарной системы.

При обострении хронического бескаменного и калькулезного холецистита назначается щадящее питание – протертые супы, хорошо разваренные каши, овощные пюре, отварное мясо и рыба, подсушенный белый хлеб, чай, отвар шиповника. При улучшении состояния питание постепенно расширяют с учетом переносимости блюд. При этом рекомендуют избегать переедания, жирных продуктов, особенно некачественных жиров, жареной пищи, а также продуктов, усиливающих метеоризм.

Больным, перенесшим холецистэктомию, рекомендуется придерживаться питания как при желчекаменной болезни, т.е. избегать жирной и жареной пищи, переедания и продуктов, которые вызывают нарушения функции кишечника. При гипертонии сфинктера Одди следует избегать раздражающих блюд, переедания, а при гипотонии сфинктера Одди рекомендованы овощные пюре, которые абсорбируют избыток желчных кислот и уменьшают раздражающий эффект избытка желчи на кишечник.

У больных хроническими заболеваниями желчного пузыря высокая частота избытка массы тела, ожирения, метаболического синдрома и других нарушений обмена веществ. При разработке рациона питания больных необходимо использовать метод индивидуального подхода и назначать диету, направленную на нормализацию обменных нарушений. Рацион должен быть полноценным по содержанию витаминов и минералов.

При наличии психоэмоциональных нарушений применяют адаптогены, седативные средства, антидепрессанты, лечебную физкультуру и др. При гипертонической дисфункции желчного пузыря, сфинктера Одди, ХБХ и ЖКБ с болевым синдромом используют спазмолитики. Антихолинергические средства (атропин, платифиллин, метоциния йодид) имеют достаточно низкую клиническую эффективность и при их применении могут развиться побочные эффекты. Для купирования боли при ХБХ в клинической практике применяют дротаверин 2% – 2-4 мл в/м или в/в или внутрь 1-2 таблетки, папаверин 2% – 2 мл под кожу). Эти препараты оказывают генерализованный эффект на всю гладкую мускулатуру, в том числе кровеносных сосудов и мочевыводящих путей, а потому имеют определенные ограничения для применения их в клинике.

В последние годы среди миотропных спазмолитиков получил распространение мебеверина гидрохлорид, который оказывает прямое блокирующее влияние на быстрые натриевые каналы клеточной мембраны миоцитов, нарушает приток натрия в клетку; в связи с этим замедляются процессы деполяризации, предотвращается последовательность событий, приводящих к мышечному спазму, а следовательно, и к развитию боли.

При ХБХ, который сопровождается спазмом сфинктера Одди, показано назначение гимекромона, который оказывает селективный спазмолитический эффект в отношении сфинктера Одди.

Антибактериальные препараты назначают при хроническом холецистите только в случаях выраженного обострения (постоянном болевом синдроме, изменениях в анализах крови, что свидетельствует в пользу обострения патологического процесса в желчном пузыре). В этих случаях антибактериальную терапию следует назначать с антибиотиков широкого спектра действия – Цефазолина или цефотаксима по 1,0 г 2 раза в сутки, рифампицин по 150-300 мг 2 раза в сутки. При менее выраженном обострении достаточно приема внутрь антибиотиков – кларитромицин по 500 мг 2 раза в сутки или эритромицин по 0,25 г 6 раз в сутки или ципрофлоксацина (по 500-750 мг 2 раза в сутки, ампициллина 0,5 г 4-6 раз в сутки или фуразолидона 0,1 г 4 раза в сутки в течение 7 дней.

Антибиотики группы цефалоспоринов (в первую очередь, цефтриаксон и цефтазидим) вызывают холестаз, так как нарушают транспорт желчных кислот и выведение липидов с желчью, затрудняют пассаж желчи по внепеченочным протокам, поэтому при сопутствующих заболеваниях печени их применяют с осторожностью.

Центральное место в терапии больных с заболеваниями билиарной системы занимают желчегонные средства. В зависимости от ведущего механизма действия желчегонные средства делят на две подгруппы: средства, усиливающие образование желчи и желчных кислот, и средства, способствующие ее выделению из желчного пузыря в двенадцатиперстную кишку. Это деление является условным, так как большинство желчегонных средств одновременно и усиливают секрецию желчи, и облегчают ее поступление в кишечник.

Холеретики увеличивают количество секретируемой желчи и содержание в ней желчных кислот, повышают осмотический градиент между желчью и кровью, что усиливает фильтрацию в желчные капилляры воды и электролитов, ускоряет ток желчи. К истинным холеретикам относят препараты содержащие желчь в комбинации с активированным уголем, крапивой двудомной листья, луковицами чеснока посевного, или в сочетании с порошком поджелудочной железы и порошком слизистой тонкой кишки, а также желчных кислот (урсодезоксихолевой, дегидрохолевой, хенодезоксихолевой кислот и др.). Синтетические желчегонные препараты: гидроксиметилникотинамид, осалмид, цикловалон, гимекромон. Синтетические холеретики обладают холеретическим действием, однако не изменяют существенным образом экскрецию в желчь холатов, фосфолипидов.

Холекинетики – препараты, способствующие выделению желчи, могут действовать, стимулируя сокращение желчного пузыря. Их действие связано с раздражением рецепторов слизистой оболочки кишечника и повышению выделения холецистокинина, который оказывает активирующее влияние на гладкую мускулатуру желчного пузыря и расслабляет сфинктер Одди. В результате происходит поступление желчи в двенадцатиперстную кишку и устраняется ее застой. К холекинетикам относят холецистокинин (гормон, иньекционная форма которого в некоторых странах используется при гипотонии или атонии желчного пузыря), магния сульфат, холеритин, препараты барбариса, сорбитол, маннитол, ксилит.

В лечении заболеваний билиарной системы используются препараты растительного происхождения: цветки бессмертника песчаного, кукурузные рыльца, пижма обыкновенная, плоды шиповника, корень куркумы и др. Эффект препаратов растительного происхождения связан с влиянием компонентов, входящих в их состав, таких как эфирные масла, смолы, флавоны, фитостерины, фитонциды и другие вещества. Препараты этой группы увеличивают секрецию желчи, содержание в желчи холатов, уменьшают вязкость желчи. Большинство фитопрепаратов этой группы повышают тонус желчного пузыря с одновременным расслаблением гладкой мускулатуры желчных путей и сфинктеров Одди и Люткенса. Они оказывают также противомикробное, противовоспалительное, диуретическое действие.

Наиболее выраженными свойствами истинных холеретиков обладают препараты урсодезоксихолевой кислоты . УДХК третичная желчная кислота представляет собой гидрофильную желчную кислоту, эпимер хенодезоксихолевой кислоты. В норме она составляет около 3% общего пула желчных кислот человека. Доказано, что УДХК, благодаря вытеснению гидрофобных желчных кислот хенодезоксихолевой и дезоксихолевой из энтерогепатической циркуляции уменьшает их токсичность для гепатоцитов, эпителия желчных канальцев, слизистой оболочки желудка, стимулирует холерез, снижает литогенность желчи. УДХК улучшает обмен холестерина, оказывает системное противовоспалительное, иммуносупрессивное и антифибротическое действие. Вышеперечисленные эффекты позволяют считать УДХК препаратом выбора для лечения больных первичным билиарным циррозом печени, склерозирующим холангитом и других поражений гепатобилиарной системы, сопровождающихся синдромом холестаза.

При заболеваниях билиарной системы УДХК может применяться как при функциональных, так и органических заболеваниях.

Особенности применения УДХК при дисфункции желчного пузыря. Обоснованием применения УДХК при гипотонической дисфункции является то, что при гипотонии желчного пузыря создаются благоприятные условия для образования желчных камней. Особенно это касается пациентов, у которых при УЗИ обнаружен сланж, или при микроскопическом исследовании пузырной порции желчи обнаружено большое количество кристаллов холестерина, билирубината кальция, микролитов. Назначение УДХК на протяжении 3-4 недель приводит к исчезновению ультразвуковых признаков сгущения желчи, сланжа и нормализации микроскопической картины пузырной желчи.

Особенности применения УДХК при ЖКБ . Известно, что желчные кислоты обладают бактерицидными и бактериостатическими свойствами. При обострении хронического бескаменного холецистита в большинстве случаев назначение УДХК в дозировке 10-15 мг/кг/сут на протяжении 2 недель позволяет снять явления воспаления и избежать назначения антибиотиков.

Особенности применения УДХК при ЖКБ. УДХК является практически единственным доказанным фактором снижения риска камнеобразования. УДХК увеличивает растворимость холестерина и способствует его удержанию в мицеллярном растворе и предотвращает выпадение кристаллов холестерина. Назначение УДХК в дозировке 10 мг/кг/сут (не менее 500 мг/сут) также показано в группах риска при наследственной отягощенности ЖКБ, при операциях по поводу ожирения, при резекциях желудка, желудочно-кишечном анастомозе, при резекции подвздошной кишки, при полном парентеральном питании. При билиарном микролитиазе назначение УДХК в дозировке 8–10 мг/кг/сут на 3 месяца приводит к полному исчезновению микролитов более чем в 50% случаев.

При холестериновом холелитиазе с целью проведения медикаментозного растворения желчных камней суточная доза зависит от массы тела и составляет 10–15 мг урсодезоксихолевой кислоты на 1 кг массы тела. Для успешного растворения желчных камней необходимым условием является:

• сохраненная функция желчного пузыря,
• сохраненная проходимость протока желчного пузыря,
• заполнение желчного пузыря камнями не более чем наполовину,
• камни должны быть холестериновыми и размером не более 15 мм,
• отсутствие камней в общем желчном протоке.

С целью контроля эффективности лечения рекомендуется каждые 3 мес. проводить УЗИ желчевыводящих путей. При положительной динамике продолжить лечение до полного растворения, после чего рекомендовано применять препарат приблизительно 3 мес., для того чтобы растворить микролиты, которые не определяются при исследовании.

Препараты УДХК обязательно должны входить в программы по снижению массы тела. Одним из наиболее частых (до 40%) осложнений лечения ожирения является развитие ЖКБ. Причиной возникновения ЖКБ у лиц на низкокалорийном рационе является снижение сократительной функции желчного пузыря вследствие низкого содержания жира в питании, а также перенасыщение желчи холестерином. УДХК способствует повышению секреции холецистокинина, что улучшает моторику желчного пузыря, а также снижает литогенные свойства желчи. УДХК через холецистокинин, который относится к интестинальным гормонам, угнетающим аппетит, позволит не только предотвратить развитие ЖКБ, но и даст возможность пациентам соблюдать рекомендованную диету. Доза УДХК для больных с ожирением составляет 500-750 мг в сутки на протяжении всего периода снижения массы тела, особенно это важно в начальном периоде, когда вес снижается наиболее интенсивно.

Особенности применения УДХК при холестерозе желчного пузыря. В некоторых случаях холестероза желчного пузыря препараты УДХК применяются с целью уточнения диагноза. Прием УДХК в дозе 500 мг на ночь на протяжении 2-3 недель приводит к снижению застойных явлений в пузыре, устранению сланжа и повышает информативность исследования. УДХК рекомендована также для предотвращения прогрессирования заболевания и развития калькулезной формы холестероза желчного пузыря. С этой целью рекомендовано периодически проводить профилактические курсы терапии препаратами УДХК в средней дозе 500 мг на ночь, длительностью 3-4 недели 2-3 раза в год.

Особенности применения УДХК при ПХЭС. У больных с ПХЭС препараты УДХК используются с целью профилактики холедохолитиаза, особенно у пациентов с расширенными внутрипеченочными протоками и увеличенным диаметром общего желчного протока (более 8 мм) или наличии сланжа, а также в случаях дуоденогастрального и дуоденогастроэзофагеального рефлюкса. Средняя доза УДХК составляет 500 мг, длительность лечения 3-4 недели.