Актуальность

Постоянный рост заболеваемости атопическим дерматитом (АД) и заметное утяжеление его клинических проявлений в различных возрастных группахпоставили лечение этого заболевания в разряд наиболее актуальных проблем современной медицины. Острота проблемы АД обусловлена также и ранним началом данного заболевания, быстротой развития хронических форм, приводящих к социаль­ной дезадаптации и инвалидизации.

До настоящего времени нет достаточно полных данных о патогенезе формирования иммунопатологии кожи и о механизмах, лежащих в основе зуда при АД. Кроме того, отсутствуют унифицированные методы, дающие стойкий терапевтический эффект при АД. Общие изменения в периферической крови при АД характеризуются повышением уровня IgE в сыворотке, эозинофилией, возрастанием уровня CD 23 , моноцитов, Th2 T-лимфоцитов, выработкой ИЛ-4, ИЛ-5, сокращением популяции Th1 T-лимфоцитов.

В основе развития аллергических заболеваний, в том числе АД, лежит наследственная предрасположенность к аллергии, причем по наследству передается не болезнь как таковая, а совокупность генетических факторов, способствующих формированию аллергической патологии. Патогенетическую основу АД составляют наследственно обусловленные IgE-опосредуемые аллергические реакции, являющиеся следствием сенсибилизации организма к различным группам экзоаллергенов. Однако для реализации IgE-зависимого иммунного ответа необходимы соответствующие неблагоприятные внешние и внутренние факторы, называемые факторами риска. Установлена прямая зависимость между уровнем общего IgE и наличием очагов бактериальной инфекции. К причинным факторам атопии в целом и атопического дерматита в частности относят аллергены, инфекционные агенты и ирританты. Среди факторов риска развития кожных проявлений АД, особенно тяжелых форм, – необоснованное и часто бесконтрольное применение лекарственных препаратов или их комбинаций. При лекарственной непереносимости у больных с АД причинно значимыми аллергенами являются антибиотики, в 90% случаев – пенициллин и его полусинтетические производные, сульфаниламидные препараты, витамины группы В, нестероидные противовоспалительные препараты, местные анестетики.

Лечение атопического дерматита – это многолетняя кропотливая работа, успех которой зависит от педиатра, дерматолога, аллерголога, родителей и самого больного.

Приступая к лечению атопического дерматита, следует учитывать возрастную стадию, клинические проявления и сопутствующую патологию. Клинико-лабораторное обследование больного позволяет установить ведущий патогенетический механизм, выявить факторы риска, наметить план лечебно- профилактических мероприятий. В случае, когда атопический дерматит является проявлением атопического синдрома (сопутствует астма, ринит и т. д.) или спровоцирован нарушением функции других органов и систем, следует обеспечить коррекцию выявленных сопутствующих заболеваний.

Лечение больных атопическим дерматитом предполагает ис­пользование различных медикаментозных препаратов как на­ружного, так и системного действия, фототерапии в сочетании с базовой терапией. Базовая терапия включает в себя регулярное использование смягчающих и увлажняющих средств, устранение действия провоцирующих факторов. Выбор метода лечения опре­деляется индивидуально с учетом клинической картины заболевания, возраста, сопутствующих заболеваний и с последующим введением профилактической программы.

Цель:

• достижение клинической ремиссии заболевания;

• устранение или уменьшение воспаления и зуда, предупреждение и устранение вторичного инфицирования, увлажнение и смягчение кожи, восстановление ее защитных свойств; 

• профилактика развития тяжелых форм АД;

• профилактика и лечение респираторных проявлений у больных АД;

• восстановление трудоспособности;

• улучшение качества жизни. 

 

Основные принципы лечения больных АД:  

• элиминация раздражителей кожи и аллергенов;

• системная фармакотерапия;

• наружная терапия и рациональный уход за кожей;

• АСИТ;

• физиотерапевтические методы лечения;

• обучение;

• реабилитация и профилактика.

В настоящее время принят ступенчатый подход к терапии АД, предложенный в 2012 году Международным консенсусом Европейских научных ассоциаций, предусматривающий поочередное включение в схему лечения различных терапевтических методов воздействия в зависимости от степени тяжести заболевания (таблица 1). 

Таблица 1.- Принципы ступенчатого ведения больных АД

Вне зависимости от стадии и тяжести течения атопического дерматита при необходимости применяются дополнительные методы лечения, которые включают в себя антибактериальные, противовирусные, антимикотические средства, а также психологическую помощь. Больным атопическим дерматитом при наличии сенсибилиза­ции к различным аллергенам возможно проведение консультации аллерголога-иммунолога для дополнительных аллергологических исследований, а также по показаниям консультации гастроэнте­ролога, оториноларинголога и других специалистов.

В случаях подтвержденной клинически значимой сенсибилизации к конкретным аллергенам показано проведение АСИТ. В случаях неэффективного лечения необходимо учитывать приверженность больного к лечению, а также тщательное проведение дифференциальной диагностики. В любом периоде заболевания, в том числе и в период ремиссии, применяют смягчающие и увлажняющие средства (базовая терапия). На всех этапах ведения больных рекомендованы психореабилитационные мероприятия.

 Принципы ведения больных атопическим дерматитом требуют ди­намического наблюдения больного с регулярной оценкой остроты, тяжести и распространенности кожного процесса во время каждого визита пациента к врачу. Терапия может меняться как с усилением (переход на более высокую ступень лечения) при утяжелении кли­нических проявлений, так и с применением более щадящих методов терапии (понижение ступени лечения) в случае положительной дина­мики заболевания.

Элиминационные мероприятия

Провоцирующие факторы – факторы, способствующие развитию и/или обострению атонического дерматита. Выделяют специфические (причинно-значимые аллергены) и неспецифические провоцирующие факторы.

К неспецифическим провоцирующим факторам относят:

• физические (механические раздражители – одежда из грубых тканей, шерсть и т.п.)

• химические (кислоты, детергенты, мыла, отбеливатели и т.п.), 

• биологические (инфекционные агенты),

• факторы окружающей среды (летучие органические вещества, табачный дым и пр.).

К специфическим факторам относят такие аллергены, как бытовые, эпидермальные, пыльцевые, пищевые и микробные.

Соблюдение элиминационных мероприятий является одним из важнейших методов лечения АД. Пациентов предупреждают о необходимости соблюдения профилактических мер, исключающих воздействие резких колебаний температуры, психических раздражителей, контакт с пыльцой растений у больных с пыльцевой сенсибилизацией, с шерстью животных – у больных с эпидермальной сенсибилизацией, с контактными аллергенами – у больных с контактной гиперчувствительностью.

Отказ больными атопическим дерматитом от применения любых моющих средств (в том числе – содержащих и не содержащих ферментные добавки) на выраженность симптомов заболевания не влияет.

При выборе одежды для больных атопическим дерматитом необходимо учитывать не столько качество ткани, из которой изготовлена одежда, сколько ее выделка (ткань должна быть мягкой, не раздражающей кожу).

Менее чем у 10% детей с атопическим дерматитом сопутствующая пищевая аллергия или пищевая непереносимость является провоцирующим фактором, поэтому элиминационные диеты оказывают благоприятное влияние на течение заболевания лишь у небольшой группы детей с атопическим дерматитом. Рацион питания подбирают каждому пациенту индивидуально на основании данных анамнеза и результатов аллергологического обследования. В случае установленного аллергена (эмпирически или на основании аллергологического теста) назначается профилактическая диета.

«Вечных» диет для детей не существует. Исключение из рациона куриных яиц снижает тяжесть течения атопического дерматита у детей первых лет жизни, имеющих положительную lgE-сенсибилизацию к куриному яйцу, однако достоверных доказательств эффективности исключения из рациона других продуктов не существует.

Системная фармакотерапия  

Системная фармакотерапия АД проводится в комплексе с элиминационными мероприятиями и наружной терапией и строго индивидуально. При лечении атопического дерматита предложено большое количество средств: блокаторы Н1-рецепторов, глюкокортикостероиды (ГКС), цитостатики, антибактериальные, седативные, психотропные, иммунотропные и т.д.

Наиболее часто назначаются медикаменты, оказывающие противозудный эффект, – антигистаминные препараты и транквилизаторы.

Антигистаминные препараты являются неотъемлемой частью фармакотерапии атопического дерматита. Препараты данной группы назначают для снятия симптомов зуда и отечности при кожных проявлениях, а также при атопическом синдроме (астма, ринит).

Роль гистамина при АД остается неясной. Установлено, что кожный зуд при АД, особенно при хроническом течении заболевания, в большей степени опосредован нейропептидами и цитокинами. Доказательства эффективности антигистаминных препаратов (с седативным действием и без такового) для лечения атопического дерматита недостаточны ввиду чего их применение при АД считается недостаточно обоснованным.  Существуют немногочисленные рандомизированные клинические исследования, в которых показана слабая противозудная эффективность Н1-АГ препаратов (4, С).  Препараты первого поколения с седативным действием, такие как гидроксизин, клемастин, хлорпирамин, диметиндена малеата, можно рекомендовать пациентам при значительном нарушении сна, вызванном зудом при обострении АД (-, D).  Неседативные препараты 2 поколения, такие как лоратадин, цетиризин, фексофенадин, оказывают слабое противозудное дейстивие при АД (4,С).  Описано достоверное уменьшение кожного зуда при приеме фексофенадина в дозе 60 мг 2 раза в день в единичном рандомизированном исследовании (4,С).  Также описан положительный эффект при приеме цетиризина в дозе 20-40 мг, но прием препарата в такой дозе вызывает выраженный седативный эффект (4,С). С другой стороны, использование этих ЛС клинически оправдано многолетним опытом их успешного применения и отсутствием альтернативных противозудных препаратов.

Эффективность при атопическом дерматите кетотифена в рандомизированных контролируемых исследованиях не доказана.

Системные ГКС (лучше метипред или триамцинолон) даются на несколько дней для снятия остроты приступа с постепенным снижением дозы.

Системные ГКС назначают в случае длительного выраженного обострения распространенных форм АД при неэффективности наружной терапии, нестерпимом зуде, не купирующимся другими средствами, а также больным с тяжелым диффузным АД, протекающим без клинических ремиссий.  Применение системных ГКС при АД необходимо тщательно обосновывать, сопоставляя ожидаемую пользу и возможные нежелательные эффекты, значительно ограничивающие использование этих препаратов до непродолжительного времени (-, D). Рандомизированных контролируемых исследований, подтверждающих эффективность этого метода лечения, нет, несмотря на его длительное применение.

Иммуносупрессивная терапия. При тяжелом персистирующем течении АД, рефрактерного к стандартной терапии, в качестве «третьей линии терапии» назначаются системные иммуносупрессоры – циклоспорин А, азатиоприн, а также антиметаболиты –   метотрексат, а азатиоприн в дозе 2,5 мг/кг в день (1а, 1b, A), метотрексат может назначаться при тяжелом АД при неэффективности циклоспорина в дозе от 10 мг в неделю с постепенным снижением до 2,5 мг в неделю в течение 12 недель (4, С).

Циклоспорин эффективен для лечения тяжелых форм атопического дерматита, но его токсичность, наличие большого количества побочных эффектов ограничивают применение препарата. Короткие курсы циклоспорина обладают значительно меньшим кумулятивным эффектом по сравнению с длительной терапией (прием препарата в течение 1 года) (С). Циклоспорин назначают в дозе 2,5 мг/кг в день в 2 приема перорально.

Азатиоприн. Существуют ограниченные доказательства эффективности препарата при лечении тяжелых форм атопического дерматита у подростков, применение данного лекарственного средства ЛС ограничивает его высокая токсичность.

Левамизол, известный своим иммуно-модулирующим действием, применяют для лечения атопического дерматита в некоторых странах, в т.ч. странах СНГ, однако доказательства эффективности препарата в современной литературе ограничены.

Применение других препаратов. Имеется положительный международный опыт применения γ-интерферона, который оказался умеренно эффективным у больных с тяжелым АД (1B, A), препаратов ретиноевой кислоты на примере алитретиноина (-, D). В настоящее время проводятся клинические исследования по изучению эффективности моноклональных антител к IgE (омализумаб), анти CD20 антител (ритуксимаб), и других биологических препаратов (4, С). Имеются опубликованные зарубежные данные по применению витаминов, в особенности, высоких доз витамина Е и D при тяжелом АД, однако число исследований недостаточно для определения уровня доказательности рекомендаций.

При осложнении вторичной бактериальной и грибковой инфекцией АД, распространении инфекции на обширную поверхность тела в случаях неэффективности наружной терапии применяют антибиотики и противогрибковые препараты системного действия (2b, B). Осложнение АД герпетической инфекцией является показанием к назначению ацикловира или фамвира в стандартных дозировках.

Наружная терапия

Наружное лечение является неотъемлемой частью комплексного лечения АД, а нередко и единственной процедурой. Используемые при этом лекарственные препараты оказывают не только местное, но и общее воздействие на организм через нервно-рецепторный аппарат, повышают качество жизни таких пациентов.

За последние время дерматологическая практика значительно обогатилась новыми высокоэффективными лекарственными препаратами, существенно повысив возможности врача.

Требования к наружной терапии:

• устранение или уменьшение кожного зуда;

• купирование воспалительных реакций и стимулирование репаративных процессов в коже;

• предупреждение и устранение вторичного инфицирования;

• увлажнение и смягчение кожи;

• восстановление защитных свойств кожи.

 

Основные принципы применения средств для наружной терапии: 

• достаточная сила действия ЛС;

• достаточная доза ЛС;

• правильное применение ЛС.

Наружное лечение проводится с учетом остроты воспалительной реакции, распространенности поражения, возраста и сопутствующих осложнений местной инфекцией. В острой стадии, сопровождающейся мокнутием и корками, применяются примочки, содержащие противовоспалительные, дезинфицирующие препараты (например, жидкость Бурова, настой ромашки, чая). Для предотвращения бактериальной инфекции кожи тушируют экскориации, эрозии, везикулы анилиновыми красителями. После снятия явлений острого воспаления применяют кремы, мази и пасты, содержащие зудоуспокаивающие и противовоспалительные вещества (нафталанская нефть 2-10%, деготь 1-2%, ихтиол 2-5%, сера и др.).

Общие принципы последовательного применения лекарственных форм в зависимости от остроты кожного процесса представлены в таблице 2.

Таблица 2.- Последовательность применения лекарственных форм при атопическом дерматите

Применяются следующие основные средства для наружной противовоспалительной терапии АД: топические глюкокортикостероидные средства, топические ингибиторы кальциневрина.

Препаратами первой линии в наружной терапии АД получили топические глюкокортикостероидные средства (ТГКС) – при остром воспалении – лосьоны и кремы; при хроническом – кремы, мази.

ТГКС подразделяют по силе противовоспалительной активности на 4 класса: низкоактивные (класс 1), умеренноактивные (класс 2), активные (класс 3) и высокоактивные (класс 4) (таблица 3).

Таблица 3.- Классификация ТГКС по степени активности

Применение низко – и умеренноактивных ТГКС показано уже при легком течении АД (SCORAD > 15), а при среднем и тяжелом течении АД целесообразно применение активных и высокоактивных ТГКС в минимально эффективных дозах. 

Наружную терапию обострения АД проводят с использованием одного из препаратов кортикостероидов 10-14 дней (при остром воспалении – лосьоны и кремы; при хроническом – кремы, мази):

• гидрокортизона бутират 0,1%, мазь;
• мометазона фуроат 0,1%, крем, лосьон, мазь;
• метилпреднизолона ацепонат 0,1%, крем, мазь, жирная мазь, эмульсия;
• бетаметазона валериат 0,1%, крем, мазь;
• бетаметазона дипропионат 0,025-0,05%, крем, мазь;

Возможно назначение короткого курса (3-5 дней) топических кортикостероидов высокой активности с последующим переходом на использование топических кортикостероидов низкой или средней активности:

• клобетазола пропионат 0,05 % (крем, мазь), 3-5 дней;
• гидрокортизон 0,1-1,0% (крем, мазь), 7-10 дней, либо
• гидрокортизона бутират 0,1%, мазь;

Для наибольшей эффективности и во избежание побочных эффектов при терапии ТГКС необходимо соблюдать следующие правила:

• использовать непродолжительно – не более 4 недель; 

• чередовать участки воздействия; 

• уменьшать частоту аппликаций после достижения лечебного действия;

• использовать ТГКС, обладающие высокой эффективностью, низкой системной абсорбцией и низким атрофогенным потенциалом.  

Возможные местные побочные эффекты терапии ТГКС (стрии, атрофия кожи, телеангиоэктазии) ограничивают возможность длительного применения этой группы препаратов. Проблема развития тахифилаксии при применении ТГКС не изучена. С целью профилактики тахифилаксии рекомендуется чередовать применение ТГКС с индифферентными мазями.

Положение, что применение разведенных ТГКС снижает частоту появления побочных эффектов при сохранении противовоспалительной активности препарата, не подтверждается данными рандомизированных контролируемых исследований.

Методики применения ТГКС

ТГКС следует назначать короткими, интермиттирующими курсами, постепенно снижая дозу. Необходимо предупреждать пациентов и родителей маленьких детей о необходимости постепенной отмены местного ГКС, чтобы не возник синдром отмены. Препараты при длительном использовании желательно заменять другими химическими группами.

Назначение коротких курсов (до З-5 дней) сильнодействующих ТГКС столь же эффективно, как и длительное применение (до 7-14 дней) слабых ТГКС. Возможно назначение короткого курса (3-5 дней) топических кортикостероидов высокой активности с последующим переходом на использование топических кортикостероидов низкой или средней активности. 

Основные методы применения ТГКС представлены в таблице 4.

Таблица 4.- Основные методы применения ТГКС

В последнее время предлагается метод проактивной терапии – использование в течение длительного времени 1 – 2 раза в неделю на ранее пораженные участки кожи ТГКС 1 или 2 класса, что предотвращает рецидивы заболевания.

Проактивная терапия – это стратегия, направленная на сдерживание проявлений болезни после купирования обострения с помощью минимальных количеств лекарственных средств.

Цели проактивной терапии:

– Контроль воспалительного процесса (малоактивные патологические процессы – небольшие дозы противовоспалительных средств);

– Увеличение продолжительности ремиссий;

– Облегчение течения болезни;

– Повышение качества жизни пациентов;

– Предотвращение осложнений;

– Снижение риска побочных эффектов противовоспалительных средств.

Продолжительность и дозирование проактивной терапии зависит от степени тяжести кожного процесса. Так, при легкой форме АД ТГКС наносятся 1 раз в неделю в течении 3 месяцев, при средней степени тяжести – 2 раза в неделю в течении 6 месяцев и при тяжелом течении АД – 2-3 раза в неделю до 12 месяцев.

Дозы и схемы применения ТГКС:

Все вышеперечисленные препараты применяют строго в соответствии с инструкциями. Не рекомендуется смешивать топические глюкокортикостероидные препараты с другими препаратами в сутки, в случае необходимости кратность применения можно увеличить до 2—3 раз в сутки.

Общие рекомендации по применению топических глюкокортикостероидных препаратов:

– в целях безопасности глюкокортикостероидные препараты наружного применения должны назначаться непродолжительными курсами в соответствии со степенью тяжести заболевания и учетом локализации очагов поражения

– непрерывное использование глюкокортикостероидных препаратов в период обострения заболевания не должно превышать 1 месяц, у детей – не более 7-10 дней.

– пациенты, использующие топические глюкокортикостероидные препараты средней или высокой степени противовоспалительной активности, должны находиться под постоянным наблюдением врача для контроля развития местных и системных побочных эффектов.

– не следует ТГКС использовать в качестве увлажняющих и смягчающих средств.

– использовать увлажняющие и смягчающие средства можно не ранее чем через 30 минут после нанесения глюкокортикостероидных препаратов.

Топические ингибиторы кальциневрина (ТИК) – местные иммуномодуляторы – нестероидные противовоспалительные препараты для местной терапии АД. К данной группе препаратов относятся такролимус и пимекролимус, которые являются клеточно-селективными ингибиторами воспалительных цитокинов. Мишенью их действия являются Т-лимфоциты и тучные клетки кожи. ТИК подавляют синтез воспалительных цитокинов Т-лимфоцитами и тучными клетками (интерлейкины 2, 4, 10, гамма-интерферон) путем угнетения транскрипции генов провоспалительных цитокинов. Подавляют высвобождение медиаторов воспаления тучными клетками, что приводит к предотвращению зуда, покраснения и отека. Обеспечивают длительный контроль над заболеванием при применении в начале периода обострения. ТИК обладают локальной иммунотропной активностью и не приводят к нежелательным эффектам, характерным для системных иммуносупрессоров. В европейских инструкциях по медицинскому применению данных препаратов показанием для назначения такролимуса является АД среднетяжелого и тяжелого течения, тогда как пимекролимус позиционируется для лечения легкого и среднетяжелого АД.  Пимекролимус крем 1% разрешен с 3-х месячного возраста.  Препарат назначают 2 раза в сутки на пораженные участки кожи любых частей тела, включая голову, лицо, шею, области опрелостей, без ограничения по площади применения (1b, A).

Высокоселективное действие крема пимекролимус обеспечивается его большим сродством к коже вследствие высокой липофильности и практически неощутимой резорбцией и системной биодоступностью. Кроме того, пимекролимус не подавляет первичный иммунный ответ и фазу сенсибилизации. ТИК свойственна низкая системная абсорбция, они не вызывают атрофии кожи. Лечение продолжают до полного исчезновения симптомов. При первых признаках рецидива АД терапию следует возобновить.

Такролимус назначают при обострении 2 раза в день до достижения эффекта, затем в режиме поддерживающей терапии 2 раза в неделю длительно для профилактики обострений.  Поддерживающая терапия с применением мази такролимуса 0,1% 2 раза в неделю в течение длительного времени предотвращает развитие обострений заболевания (1b, A). Пациентам, использующим топические ингибиторы кальциневрина, рекомендуют минимизировать экспозицию естественного солнечного света и искусственных источников облучения, а в солнечные дни использовать солнцезащитные средства после нанесения препарата на кожу.

Перечисленные свойства препарата позволяют решить с его помощью основные задачи местной терапии АД – достичь ремиссии воспалительных явлений и препятствовать их развитию. При этом желаемая цель достигается без побочных эффектов, присущих кортикостероидным гормонам. Исключительная безопасность терапии пимекролимусом позволяет назначать его и в тех случаях, когда использование кортикостероидов нежелательно или ограничено: детям, при поражении лица и шеи, а также длительными курсами и при поражении больших (до 90%) площадей поверхности тела.

Таким образом, ТИК эффективны для лечения АД как для купирования обострения, так и для профилактики рецидивов (1b, A).

Препараты дегтя эффективны для лечения атопического дерматита и в некоторых случаях могут служить альтернативой ТГКС и ингибиторам кальциневрина. Однако их косметический эффект ограничивает широкое применение.

Топические Н1-АГ препараты неэффективны для лечения АД (1b, A), возможно незначительное уменьшение зуда при их применении за счет охлаждающих средств, которые используют в качестве дополнительных компонентов.

При осложнении вторичной инфекцией АД целесообразно применять комбинированные наружные ЛС, содержащие помимо ГКС антибиотик, эффективный в отношении стафилококка (фузидовую кислоту, гентамицин, неомицин и др.), и противогрибковый компонент (клотримазол, натамицин и др.). Применение комбинированных препаратов показано в течение непродолжительного периода времени (не более 2 недель) в связи с высоким риском увеличения роста антибиотико-устойчивых штаммов бактерий и грибов. Антисептики широко применяют в комплексной терапии атопического дерматита, однако доказательств их эффективности, подтвержденных рандомизированными контролируемыми исследованиями, нет.

Рациональный уход за кожей (базовая терапия)

Кожа больных АД чрезвычайно суха, в ней нарушены процессы кератинизации, что ведет к нарушению основной барьерной функции. Для выполнения этой функции необходимо поддерживать на должном уровне увлажнение эпидермиса. Роговой слой также нуждается в достаточном количестве липидов для формирования межклеточных соединений между кератиноцитами. Помимо традиционно используемых при АД кремов на ланолиновой основе с добавлением салициловой кислоты, мочевины и т. д. на вооружении дерматологов появились новые наружные средства для постоянного применения. Появление этих препаратов весьма своевременно, так как традиционные средства в большинстве случаев неудобны в применении, кроме того, к ним часто развивается непереносимость за счет ланолинсодержащей основы. Их применение, безусловно, значительно повышает качество жизни пациентов с АД.

Существуют общие правила ухода за кожей больных АД:

• устранение сухости кожи и восстановление поврежденного липидного слоя кожи;
• исключение (ограничение, по мере возможности) воздействия на кожу раздражающих факторов.

Для устранения сухости кожи используют различные увлажняющие и смягчающие средства. Необходимо отметить, что понятие “смягчающее средство” нельзя приравнивать к “увлажняющее”. Сухость кожи при атопическом дерматите связана с нарушением ее барьерной функции, поэтому только увлажнение кожи (гидратация, насыщение водой) не восстанавливает липидный слой. С другой стороны, применение средств, только восстанавливающих жировой состав кожи, без гидратации, также недостаточно. В связи с этим обязательным условием грамотного ухода за кожей больных атопическим дерматитом является сочетание гидратации с применением смягчающих (липидовосстанавливающих) средств. Многие современные средства сочетают в себе эти два качества, что делает их использование особенно эффективным.

Использование увлажняющих средств – эмолиентов является совершенно необходимым элементом лечения АД и показано на всех стадиях заболевания.  Применение эмолиентов приводит к уменьшению сухости кожи, к увлажнению эпидермиса, улучшению микроциркуляции и восстановлению функции эпидермального барьера. Эмолиенты нужно назначать в достаточном количестве, необходимо их обильное и многократное использование в течение дня, например, для эмолиентов в форме крема или мази минимальное количество в неделю составляет 250 г.  Также возможно применение эмолиентов в виде масел для душа и ванн. В зимнее время рекомендовано применять эмолиенты с повышенным содержанием липидов (3b, C). Регулярное применение эмолиентов в сочетании с ТГКС, как при их кратковременном применении, так и при длительной поддерживающей терапии приводит к снижению потребности в ТГКС у больных АД (2a, B).

Для исключения воздействия на кожу раздражающих факторов необходимо рекомендовать пациентам следующее: 

1. Следует избегать применения обычного мыла, моющих средств, ношения грубой одежды, перегревания и охлаждения кожи.

2. Следует проводить мероприятия для снижения травматизации кожи, вызываемой расчесыванием (использование мягких постельных принадлежностей и одежды из хлопчатобумажной ткани и вискозы). Для уменьшения расчесывания кожи, особенно во время сна, можно использовать перчатки и носки.

3. Следует стричь коротко ногти (для уменьшения травматизации кожи при расчесывании).

Аллергенспецифическая иммунотерапия

Сведения о применении АСИТ при АД противоречивы. Применение АСИТ направлено на профилактику обострений АД, поэтому она выполняется в период ремиссии. Но широкий спектр сенсибилизации к различным классам аллергенов, диссеминированные поражения кожи, состояние обострения, а также ряд других факторов существенно осложняют или делают невозможным проведение АСИТ при АД. В основном данный метод применим при сопутствующих аллергических заболеваниях (бронхиальная астма, аллергический ринит) (2a, B).

Физиотерапевтические методы лечения

В лечении атопического дерматита весьма полезным вспомогательным методом является световая терапия: 

• широкополосная фототерапия (UVA UVB = 290-400 нм)

• узкополосная фототерапия UVB (311-313 нм)

• UVA1 (340-400 нм).

За исключением UVA1, фототерапию не назначают при обострении АД, целесообразно ее применение при тяжелом хроническом течении с преобладанием зуда и лихеноидных форм заболевания. Фототерапию не назначают детям младше 12 лет. При тяжелом и упорном течении АД применяют метод фотохимиотерапии или ПУВА-терапии, основа которого – сочетанное использование фотосенсибилизаторов фурокумаринового ряда и длинноволнового ультрафиолетового излучения в диапазоне волн 320–400 нм. Наиболее эффективным методом для лечения АД является узкополосная фототерапия (1а, A). Средние дозы UVA 1 также эффективны, как и узкополосная фототерапия (1в, A). Высокие дозы UVA 1 эффективны при тяжелом течении АД (1в, A). 

Особенности ведения детей, больных атопическим дерматитом

В лечении детей, больных атопическим дерматитом, следует использовать исключительно те средства и методы терапии, кото­рые разрешены к применению в детской практике в соответствии с возрастом ребенка.

Предпочтительными являются монокомпо­нентные наружные средства: топические глюкокортикостероид­ные препараты, ингибиторы кальциневрина. При тяжелых обострениях и локализации патологических кожных очагов на туловище и конечностях лечение начинают с ТГКС 3 класса, для обработки кожи лица возможно использование ТГКС 2 класса в разведении. Для рутинного применения при локализации поражений на туловище и конечностях рекомендуются ТГКС 1 или 2 классов, на лице – 1 класса. Не следует применять ТГКС 4 класса у детей до 14 лет.

Комбинированные глюкокортикостероидные препараты, содержащие антибиотики и/или антимикотики, показаны только при клиническом и/или лабораторном подтверждении бактериальной и/или грибковой инфекции.

Необоснованное применение многокомпонентных наружных средств может способствовать развитию дополнитель­ной сенсибилизации у детей.

Пимекролимус можно назначать детям с 3-месячного возраста, такролимус (0,03% мазь) разрешен к применению с 2 лет. Лечение такролимусом необходимо начинать с нанесения 0,03% мази два раза в сутки. Продолжительность лечения по данной схеме не должна превышать трех недель. В дальнейшем частота применения уменьшается до одного раза в сутки, лечение продолжается до полного регресса очагов поражения. При отсутствии положительной динамики в течение 14 дней необходима повторная консультация врача для уточнения дальнейшей тактики терапии.

Через 12 месяцев поддерживающей терапии (при использовании такролимуса 2 раза в неделю) у детей следует временно отменить препарат и затем рассмотреть вопрос о необходимости продолжения поддерживающей терапии.

Показания к госпитализации больных атопическим дерматитом:

• отсутствие эффекта от проводимого лечения в амбулаторных условиях;
• тяжелое течение атопического дерматита, требующее систем­ной терапии;
• присоединение вторичной инфекции, не купируемой в амбула­торных условиях;
• в случае развития вирусной инфекции (герпетическая экзема Капоши).

Критерии эффективности проводимого лечения

• уменьшение или исчезновение зуда
• нормализация сна
• разрешение высыпаний на коже.

 

Обучение больного атопическим дерматитом

По возможности пациенты, страдающие атопическим дерматитом, и их родственники должны пройти курс обучения в аллергошколе, где получат основные представления о правильном уходе за кожей, правилах гигиенических мероприятий, в особенности при наличии бытовой и эпидермальной сенсибилизации, мерам профилактики обострений.

Цель обучения – сообщить пациенту с АД и членам его семьи информацию, необходимую для максимально эффективного лечения.

Пациент должен знать:

-правила ухода за кожей;

-правила использования увлажняющих средств, ТГКС и других местных препаратов;

-ограничивать контакт с неблагоприятными факторами внешней среды.

Образовательные программы (такие как аллергошколы, различные тренинги) для детей с АД, их родителей и взрослых доказали свою целесообразность во многих странах (1a, A).

Благодаря им стало возможным обучение пациента самостоятельно снимать и предотвращать вспышки заболевания самому, без обязательного обращения к лечащему врачу. Ключевым моментом в контролируемом самолечении является раннее применение противорецидивной терапии. Пациенту нельзя дожидаться, когда процесс распространится до такой степени, что возникнет необходимость обращаться за помощью к врачу. Подобный подход позволяет своевременно предотвращать развитие рецидива, что в итоге приводит к затиханию процесса и в большинстве случаев ведет к стойкой ремиссии. При этом больные должны находиться на активном динамическом наблюдении и при любом неясном вопросе немедленно обращаться к лечащему врачу за консультацией.

Реабилитация и профилактика

Первичная профилактика. Мероприятия по профилактике атопического дерматита необходимо проводить еще до рождения ребенка – в антенатальном периоде (антенатальная профилактика) и продолжить на первом году жизни (постнатальная профилактика).

Антенатальная профилактика должна осуществляться совместно с аллергологом, врачами гинекологического отделения и детской поликлиники. Существенно увеличивают риск формирования аллергического заболевания высокие антигенные нагрузки (токсикозы беременных, массивная медикаментозная терапия беременной, воздействие на нее профессиональных аллергенов, одностороннее углеводистое питание, злоупотребление облигатными пищевыми аллергенами и др.).

В раннем постнатальном периоде необходимо постараться избежать излишней медикаментозной терапии, раннего искусственного вскармливания, которые ведут к стимуляции синтеза иммуноглобулина. Строгая диета касается не только ребенка, но и кормящей грудью матери. При наличии фактора риска по атопическому дерматиту необходимы правильный уход за кожей новорожденного, нормализация деятельности желудочно-кишечного тракта.

Вторичная профилактика. Во всех случаях противорецидивная программа для атопического дерматита должна быть построена с учетом факторов, аналогичных таковым при реабилитации: медикаментозного, физического, психического, профессионального и социального.

Коррекция выявленных сопутствующих заболеваний, а также ведущих патогенетических механизмов является важной частью противорецидивного лечения.

Больных следует предупредить о необходимости соблюдения профилактических мер, исключающих воздействие провоцирующих факторов (биологические, физические, химические, психические), о соблюдении профилактической элиминационной диеты и т.д. При этапной противорецидивной терапии атопического дерматита рекомендуется санаторно-курортное лечение.

Социально-бытовая адаптация, профессиональные аспекты, психотерапия и аутотренинг также имеют большое значение.

Важная роль отводится сотрудничеству между пациентом или его родителями и лечащим врачом. Следует проводить беседы о сущности заболевания, аллергенах, вызывающих обострения, возможных осложнениях, присоединениях респираторной аллергии, необходимости профилактики обострений и многом другом.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Клинические рекомендации по ведению больных атопическим дерматитом / под ред. Кубановой А.А. – М.: ДЭКС-Пресс, 2010. – 40 с.
2. Атопический дерматит: принципы и технологии терапии / Батыршина С.В., Хаертдинова Л.А.  – Казань, 2009. – 70 с.
3. Hanifin JM, Cooper KD, Ho VC et al. Guidelines of care for atopic dermatitis // J. Am. Acad. Dermatol., 2004. – Vol. 50. – Suppl. 3. – P. 391-404.
4. Доказательная медицина. Ежегодный справочник. Часть 6 (Под общ. ред. С.Е. Бащинского). – М: Медиа Сфера.- 2003. – С. 1795-1816.
5. Феденко Е.С. Атопический дерматит: обоснование поэтапного подхода к терапии / Е.С. Феденко // Сonsilium medicum. – 2002. – Т. 3. – № 4.- С. 176-182.
6. Смирнова Г.И. Современная концепция лечения атопического дерматита у детей. – М., 2006. – 132 с.
7. De Benedetto A., Agnihothri R., McGirt L.Y., Bankova L.G., Beck L.A. Atopic dermatitis: a disease caused by innate immune defects? // The Journal of investigative dermatology.- 2009.-  129 (1): Р.14-30.
8. Хебиф Т.П. Кожные болезни: диагностика и лечение / Томас П. Хебиф; пер. с англ.; под общ. ред. акад. РАМН, проф. А.А.Кубановой. – М.: МЕДпресс-информ.- 2007.-2 изд.- 672 с.
9. Wollenberg A., Bieber T., Proactive therapy of atopic dermatitis – an emerging concept //Aiiergy.- 2009.- 64.-  Р.276-278.
10. Guidelines for management of atopic dermatitis Journal of Dermatology 2009;36:563-577
11. http://medportal.ru/mednovosti/news/2013/07/05/003eczema/
12. Atopic dermatitis. Merck Manual for Healthcare Professionals Online Edition. www.merckmanuals.com/professional/dermatologic_disorders/dermatitis/atopic_dermatitis.
13. Atopic dermatitis. US National Library of Medicine website. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth.