Йоддефицитные заболевания (ЙДЗ) – патологические состояния, обусловленные снижением потребления йода. Эта группа заболеваний включает йоддефицитный гипотиреоз, диффузный нетоксический зоб (ДНЗ), узловой и многоузловой эутиреоидный зоб, функциональную автономию щитовидной железы (ЩЖ). Чаще всего встречается увеличение в размерах ЩЖ – зоб. Поскольку зоб связан с определенными геоэндемическими провинциями со сниженным содержанием йода во внешней среде, он получил название эндемического. Регион называется эндемическим по зобу, когда в 10% и более жителей этой территории определяется зоб.

В регионах с недостатком йода проживает почти 30% населения планеты со значительным риском развития ЙДЗ. Йоддефицитные расстройства— одни из самых распространенных неинфекционных заболеваний человека.

Эндемический зоб — основное следствие недостатка йода в окружающей среде. Поэтому на протяжении длительного времени зоб считался единственным проявлением такого состояния. На сегодня доказано, что, кроме зоба, дефицит йода имеет также другое отрицательное влияние на здоровье человека. Термин ЙДЗ или “расстройства, вызванные недостатком йода” (iodine deficiency disorders — IDD) используется для обозначения всех неблагоприятных влияний дефицита йода на рост и развитие организма и, в первую очередь, на формирование мозга ребенка.

Эти заболевания предопределены снижением функциональной активности ЩЖ в ответ на дефицит йода. Очевидно, что наиболее неблагоприятные последствия возникают на ранних этапах формирования организма, начиная с внутриутробного периода и завершая возрастом полового дозревания. Основной этиологический фактор этой патологии — недостаточность йода в биосфере — практически неизменный, потому профилактика ЙДЗ и контроль за йодной обеспеченностью населения в регионах с йоддефицитом является постоянной медико-социальной проблемой.

Во многих странах, в т.ч. РФ, Украине и др. проблема ЙДЗ на протяжении последних лет значительно заострилась. Это связано как с ликвидацией предыдущей системы профилактики ЙДЗ, которая основывалась на массовом использовании йодированной соли, так и с заметным уменьшением в питании населения удельного веса продуктов, относительно богатых йодом. Практически по всей территории РФ, Украины установленный дефицит йода в питании. Йодный дефицит присущ также регионам Украины, РФ, Белоруссии, которые пострадали в результате катастрофы на Чернобыльской АЭС. Недостаток йода обусловил повышенное нагромождение радиоактивного йода в ЩЖ у значительного числа жителей (особенно у детей) и считается фактором повышенного риска развития онкологических заболеваний.

Рождение умственно неполноценных детей — самое фатальное следствие дефицита йода. Доказано: если в 10-15% населения увеличена ЩЖ, соответственно снижаются индексы, которые характеризуют интеллект личности. В этой связи, медико-социальное и экономическое значение недостатка йода в каждой стране заключается в существенной потере интеллектуального, образовательного и профессионального потенциала нации.

Причины йоддефицитных заболеваний. Йод — необходимый элемент для нормального роста и развития животных и человека. Этот летучий галоген по цвету его паров назвали греческим языком iodes, то есть фиолетовый. В организме человека он присутствующий в небольшом количестве (15-20 мг), а его количество, необходимое для нормального развития, представляет всего 100-150 мкг в сутки.

В процессе эволюции Земли значительное количество йода было смыто из поверхности почвы ледниками, снегом, дождем и занесено ветром и реками в море. Йод, испаряющийся из поверхности моря (океана) в атмосферу, концентрируется и с осадками возвращается опять в землю. Имеем, таким образом, замкнутый цикл. Однако, возвращение йода происходит медленно и в относительно незначительном по сравнению с потерей количестве. Концентрация йода в местной питьевой воде отображает содержимое этих микроэлементов в почве. В йоддефицитных регионах концентрация йода в почве не превышает 2 мкг/л. Вода, как правило, не считается весомым источником поступления йода в организм человека.

Недостаточное содержание йода в рационе питания предопределяет снижение биосинтеза тиреоидных гормонов. Сниженный уровень тироксина (Т4) в крови приводит к стимуляции секреции тиреотропного гормона (ТТГ). Последний увеличивает поглощение йода ЩЖ из крови и продукцию тиреоидных гормонов. Происходит гипертрофия и гиперплазия ЩЖ, которая приводит к формированию зоба. ТТГ считается не единственным стимулятором пролиферации тиреоцитов, а пролиферативные и трофические эффекты ТТГ часто опосредствованы другими факторами. Снижение содержания йода в ткани ЩЖ приводит к усиленной продукции местных тканевых факторов роста. Наиболее значимыми местными ростовыми факторами являются инсулиноподобный ростовой фактор 1-го типа (ИРФ-1), эпидермальный ростовой фактор (ЭРФ), основной фактор роста фибробластов (ФРФ) и трансформирующий ростовой фактор (ТРФ). Йод, попадая в тиреоцит, кроме йодтиронинов, образует соединения с липидами (йодолактоны). Йодированные липиды являются мощными ингибиторами продукции ИРФ-1 и других ростовых факторов. При отсутствии этой блокады, факторы роста запускают пролиферативные процессы, в результате чего возникает гиперплазия тиреоцитов. Кроме того, йодированные липиды подавляют в тиреоците цАМФ-зависимые процессы, что собственно и предотвращает стимулирующие эффекты ТТГ при условиях достаточного интратиреоидного содержания йода.

Важнейшими признаками эндемического зоба считают: а) заболевание предопределено абсолютной или относительной йодной недостаточностью; б) массовость поражения населения в определенных географических регионах; в) изменения в организме не ограничиваются лишь увеличением ЩЖ. Потому эндемический зоб — общее заболевание организма, основным признаком которого является увеличение ЩЖ.

На сегодня известно много факторов окружающей среды, как естественных, так и антропогенных, которые неблагоприятно влияют на структуру и функцию ЩЖ, увеличивая риск ее заболеваний. Эти факторы могут вызывать зобную трансформацию ЩЖ, влияя на нее как непосредственно, так и через регуляторные механизмы, периферический метаболизм или экскрецию тиреоидных гормонов.

Следует также обратить внимание на роль селена в развитии тиреоидной дисфункции. Селен способствует активации дейодиназ в ЩЖ, печени, почках, гипофизе и превращению Т4 в Т3. Дефицит селена нарушает систему антиоксидантной защиты, которая осуществляется селенопротеинами, и таким образом способствует действию свободных радикалов на мембраны липофилов, приводя к развитию некроза, фиброза, атрофии ЩЖ.

Следовательно, в патогенезе эндемического зоба задействован целый ряд факторов. Сложность их взаимодействия создает основную трудность для решения проблемы зобогенных веществ в эндемических районах. Зобогенный эффект антитиреоидных соединений при таких условиях усиливается. Поэтому борьбу с эндемическим зобом и профилактику связанных с ним заболеваний следует начинать с улучшения социально-экономических условий жизни населения йоддефицитных регионов. Такие программы должны предусматривать не только обеспечение населения йодированной кухонной солью, но осуществление адекватных санитарно-гигиенических мероприятий по эффективной очистке воды от органических и бактериальных загрязнений.

Клинические проявления йоддефицитных заболеваний

Спектр ЙДЗ достаточно широкий (табл. 1) и зависит от периода жизни, в котором эти расстройства проявляются. Широкая трактовка проблемы йодного дефицита привлекает к углубленным исследованиям заболеваний, вызванных недостатком йода, не только эндокринологов, но и врачей других специальностей, специалистов в отрасли питания, а также общественности.

Йодная недостаточность у плода. ЩЖ формируется до конца 12-й недели внутриутробного развития. К этому времени она приобретает способность накапливать йод и синтезировать йодтиронины. До 16-17 недели ЩЖ плода полностью дифференцирована и начинает активно функционировать. К этому моменту уже происходит закладка и дифференциация основных структур центральной нервной системы (ЦНС). Вывод очевиден: формирование ЦНС у плода происходит под воздействием тиреоидных гормонов матери.

Таблица 1

Спектр проявлений йоддефицитных заболеваний

Йодная недостаточность у новорожденных. В йоддефицитных районах увеличивается частота смертности среди детей первого года жизни. У детей при рождении обычно фиксируется низкая масса, повышается частота врожденных аномалий. У них больший риск развития инфекционных заболеваний в детстве. Одним из показателей тяжести ЙДЗ в регионе является частота неонатального гипотиреоза. Проблема врожденного (неонатального) гипотиреоза считается одной из самых актуальных для эндокринологии и педиатрии. Это определяется значительной распространенностью заболевания, ранней инвалидизацией, и в то же время возможностью своевременной диагностики, которая закладывает основу для предотвращения тяжелых последствий гипотиреоза.

Учитывая трудности клинической диагностики врожденного гипотиреоза, ведущая роль в его своевременном выявлении принадлежит лабораторным методам. Во многих странах осуществляется неонатальный скрининг на врожденный гипотиреоз, что позволяет установить диагноз в первые дни жизни ребенка, своевременно назначить лечение и избежать тяжелых последствий дефицита тиреоидных гормонов во время формирования функций мозга. Этот метод экспресс-диагностики предусматривает определение концентрации ТТГ в сухих пятнах крови с помощью радиоиммунных наборов. Автоматизация методики позволяет одному лаборанту анализировать до 1500-2000 проб на неделю, что значительно ускоряет диагностику заболевания.

Исследование следует осуществлять во время нахождения новорожденных в роддоме, но не раньше 3-4 дня после рождения. Это связано с физиологичными колебаниями концентрации гормонов ЩЖ и ТТГ в крови на протяжении первых дней после рождения, которые соответствуют трем фазам адаптации новорожденных в раннем неонатальном периоде. В первой фазе адаптации, которая длится первые 3 часа жизни, в крови новорожденного транзиторный увеличивается концентрация ТТГ с дальнейшим медленным нарастанием уровня Т4. Повышение секреции ТТГ считают типичной физиологичной адаптационно-стрессовой реакцией в ответ на роды и снижения температуры окружающей среды при переходе к внеутробному существованию. Во время второй фазы, которая длится до конца третьих суток, происходит снижение концентрации ТТГ и Т4 в крови. На протяжении третьей фазы адаптации(с четвертой до шестой суток) показатели Т4 и ТТГ стабилизируются, в связи с чем именно этот период наиболее удобный для гормональной диагностики врожденного гипотиреоза новорожденных. В соответствии с физиологичными колебаниями установлены нормативы концентраций ТТГ для новорожденных: в первый день жизни — не выше 30 мЕД/л, в 2-3 дня — не выше 25 мЕД/л, с 4 дня— не более 20 мЕД/л.

Врожденный гипотиреоз — заболевание, которое в среднем поражает одного из 4000 новорожденных. Частота врожденного гипотиреоза приблизительно одинакова во многих странах и представляет в среднем 0,025%.

В районах с выраженной йодной недостаточностью частота неонатального гипотиреоза может составлять от 75 до 115 случаев на 1000 новорожденных. При осуществлении программ йодной профилактики частота гипотиреоза значительно снижается.

Йодная недостаточность у детей и подростков. Характерным проявлением йодной недостаточности у детей является зоб. Чаще всего эутиреоидный зоб встречается у подростков во время периода полового дозревания. В этом возрасте нагрузка на ЩЖ возрастает в связи с большей потребностью в тиреоидных гормонах и формированием относительной йодной недостаточности за счет усиления метаболических процессов.

Последствия йодного дефицита у детей не ограничиваются лишь развитием зоба. В зависимости от выражения йодной недостаточности наблюдаются разной степени интеллектуальные расстройства и нарушения физического развития. В районах с тяжелым дефицитом йода (потребление йода ниже 20 мкг/сутки) от 1% до 10% населения имеет признаки кретинизма, в 5-30% наблюдаются легкие психо-моторные нарушения и психические расстройства со снижением способности к учебе, абстрактному мышлению и социальной адаптации. В 30-70% населения этих регионов отмечается снижение умственных способностей.

Йодная недостаточность у взрослых. У взрослых, как и у детей, наиболее типичным проявлением йодной недостаточности является зоб. Симптомы эндемического зоба не отличаются от признаков при нетоксическом спорадическом зобе. Клиническая картина эндемического зоба зависит от степени увеличения ЩЖ, от ее структуры и функционального состояния. Различают диффузные, узловые и смешанные формы зоба. Обычно, эндемический зоб развивается в течение нескольких лет и длительное время остается лишь косметическим дефектом для больного.

Данные относительно роста при эндемическом зобе абсолютного числа раков щитовидной железы остаются противоречивыми. Однако, смертность от рака существенно растет из-за несвоевременной диагностики в результате большой частоты увеличенных щитовидных желез в популяции и за счет повышения в эндемических регионах относительной частоты агрессивных форм рака, таких как фолликулярные и апластические карциномы и саркомы.

Узловые формы заболеваний щитовидной железы.

Узел (узлы) в ЩЖ — это всегда переживания больного и ответственность врача за точный диагноз и оптимальный выбор метода лечения. Наличие любого узлового образования в ЩЖ следует расценивать с точки зрения онкологической настороженности.

Узловой зоб — это клинический диагноз, который не совпадает с одноименным морфологическим определением. Под термином “узел” в клинической практике понимают образование в ЩЖ любого размера, имеющего капсулу и которое определяется пальпаторно или с помощью визуализирующего исследования. Узловой зоб — сборное клиническое понятие, которое объединяет все пальпируемые очаговые образования в ЩЖ с различными морфологическими характеристиками. Речь идет о предварительном диагнозе, который констатирует наличие в ЩЖ определенного образования, которым могут быть узловой коллоидный пролиферирующий зоб или опухоли ЩЖ (доброкачественные и злокачественные).

Величина пальпируемого узла в ЩЖ обычно превышает 1 см. С помощью высокочастотного датчика методом ультразвукового исследования (УЗИ) можно установить основной признак узла, а именно, наличие капсулы, а также и узлы меньших размеров (которые не пальпируются), что существенно расширяет возможности практического врача относительно диагностического поиска, но иногда бывает и причиной не вполне оправданных радикальных вмешательств.

Конечной целью обследования больного с узловым зобом является решение вопроса: нуждается пациент в операции на ЩЖ, или можно рекомендовать ему медикаментозное лечение и динамическое наблюдение. Поэтому на этапе клинического обследования больного необходимо:

• подтвердить или исключить наличие злокачественной или доброкачественной опухоли ЩЖ;
• определить размеры узла (узлов) и его (их) локализацию.

Тактика лечения и мониторинга пациентов с узловым зобом и опухолями ЩЖ зависит от результатов решения этих заданий.

Согласно клиническим рекомендациям большинства эндокринологических и тиреоидологических ассоциаций, клиническое значение имеют узловые образования, какие доступные пальпации и/или превышают в диаметре 1 см по данным УЗИ ЩЖ. При узловых образованиях в ЩЖ, которые не превышают в размерах 1 см и/или не пальпируются (что на практике почти идентично), пациентам следует рекомендовать периодическое (1-2 раза в году) ультразвуковое обследование и дальнейшее динамическое наблюдение.

Следует отметить, что узловой коллоидный зоб небольших размеров часто не считается обязательным показанием не только к хирургическому лечению, но и вообще к любому медицинскому вмешательству. Если речь не идет о нарушении функции ЩЖ или о механическом сдавлении окружающих железу органов, патологическое значение узлового коллоидного пролиферирующего зоба для всего организма крайне незначительное.

При наличии узла в ЩЖ диаметром свыше 1 см необходима его пункционная биопсия под контролем УЗИ.

Одной из наиболее серьезных проблем даже легкого йодного дефицита является высокая распространенность тиреотоксикоза в старшей возрастной группе. Клинически эта проблема актуальна тем, что у пациентов пожилого возраста тиреотоксикоз тяжелее диагностируется, поскольку ему присущая невыразительная клиническая картина. Еще одним фактом, который свидетельствует о том, что многоузловой токсический зоб, как наиболее частое проявление функциональной автономии ЩЖ, представляет собой ЙДЗ, является уменьшение распространенности тиреотоксикоза на фоне осуществления йодной профилактики.

На основе результатов проведенных исследований наиболее часто устанавливают диагноз узловой коллоидный зоб. Коллоидный зоб не считается опухолью, его развитие обычно связано с длительным нахождением в регионе йодного дефицита, то есть это — йоддефицитная тиреопатия. При коллоидном зобе в группе пролиферирующих фолликулов нарушается процесс нагромождения коллоида, в результате чего эти фолликулы значительно растягиваются с образованием узла. Если узловой коллоидный зоб не превышает в размерах 3 см, рекомендуется, как правило, консервативное лечение. Если узел превышает в диаметре 3 см — имеются показания к операции (струмэктомии).

Другой вариант диагноза — фолликулярная аденома ЩЖ (доброкачественная опухоль). Поскольку процесс дифференциальной диагностики фолликулярной аденомы от высокодифференцированного рака при цитологическом исследовании довольно сложный, поэтому при фолликулярной аденоме в обязательном порядке показано оперативное лечение. Назначение при фолликулярной аденоме препаратов тиреоидных гормонов, как в конечном итоге, и любых других средств — грубая ошибка.

По данным УЗИ можно заподозрить кисту ЩЖ (полость, заполненную жидкостью). Пункционная биопсия в данном случае является не только диагностической, но и лечебной процедурой. После отсасывания жидкости может наступить полное излечение. Принципиально отметить, что после аспирации жидкости необходимо осуществить повторное УЗИ с целью исключения опухоли ЩЖ (цистаденомы или цистаденокарциномы).

Оценка тяжести йоддефицитных заболеваний. На сегодня с целью оценки тяжести ЙДЗ и контроля за их ликвидацией используют рекомендации, выработанные ВОЗ/ЮНИСЕФ/ICCIDD.

Согласно этим рекомендациям, выделяют две группы параметров для определения начального состояния йодного дефицита в обследуемом регионе и для контроля эффективности мероприятий по ликвидации его последствий. Они содержат клинические (размер и структура ЩЖ, наличие умственной отсталости и кретинизма) и биохимические (концентрация тиреоидных гормонов, ТТГ, тиреоглобулина, содержание йода в моче) индикаторы.

В таблице 2 приведены эпидемиологические критерии оценки степени тяжести ЙДЗ, которые основываются на совокупности клинических и биохимических показателей в обследуемой популяции.

Таблица 2

Эпидемиологические критерии оценки степени тяжести

йоддефицитных заболеваний

С целью установления степени тяжести йодного дефицита следует оценить по крайней мере два параметра. Обычно определяют распространенность зоба в популяции (методом пальпации и/или УЗИ) и концентрацию йода в моче.

Профилактика и лечение йоддефицитных заболеваний. Еще в 20-ые годы XX века D. Marine писал, что “эндемический зоб может быть вычеркнут из перечня заболеваний человека так быстро, как только общество решит приложить необходимые усилия в этом направлении”. Это мнение и сегодня никто аргументированно не опроверг.

Осуществление профилактики ЙДЗ намного эффективнее, чем лечение последствий йодного дефицита, тем более, что некоторые из них (умственная отсталость, кретинизм) практически необратимые. Несмотря на большую распространенность, эндемический зоб принадлежит к тем заболеваниям, которые подлежат эффективной первичной профилактике.

В таблице 3 представлена суточная потребность организма в йоде. Как видим, она крайне небольшая, а за всю жизнь человек потребляет 3-5 г йода, что меньше одной чайной ложки. Свою норму йода следует получать ежедневно, из года в год. Достаточно забыть об этом, как дефицит йода напомнит о себе. По данным проведенных исследований, реальное потребление йода в РФ составляет всего 40-60 мкг на день, что в 2-3 раза ниже рекомендованного уровня. Недостаточное потребление йода создает серьезную угрозу здоровью населения и требует осуществления мероприятий относительно массовой и групповой профилактики. Экспертная группа ВОЗ и ЮНИСЕФ в 2007 г. пересмотрела рекомендованные ровные потребления йода в группах наибольшего риска в сторону их увеличения. До этого ВОЗ рекомендовала беременным и кормящим женщинам 200 мкг/день йода (в США, Канаде, Германии и Австрии рекомендованная потребность была выше – 220-230 мкг/сутки). Учитывая повышенную потребность в йоде в эти критические периоды, эксперты рекомендовали повысить норму его потребления беременными до 250 мкг/сутки.

Таблица 3

Суточная потребность организма в йоде

(рекомендации ВОЗ, 2007)

С целью преодоления недостаточности йода в питании используют методы индивидуальной, групповой и массовой йодной профилактики.

Индивидуальная йодная профилактика заключается в потреблении продуктов с повышенным содержанием йода (морская рыба, продукты моря), а также лекарственных препаратов, которые обеспечивают поступление физиологичного количества йода (йодид калия). Для эффективного преодоления йодного дефицита индивидуальная профилактика требует от человека достаточной учебы и мотивации. Наибольшее содержимое йода в морской рыбе. Мало йода в других продуктах питания. Поэтому при невозможности регулярного питания морской рыбой и продуктами моря следует использовать для профилактики препараты йода.

Групповая йодная профилактика предусматривает назначение препаратов йода под контролем специалистов в группах наибольшего риска развития ЙДЗ (дети, подростки; беременные и кормящие женщины; лица детородного возраста; лица, которые временно проживают в эндемическом зобном регионе; при положительном семейном анамнезе; пациенты, которые прошли курс лечения эндемического зоба), особенно в организованных коллективах (детские сады, школы, интернаты).

Йодная профилактика осуществляется путем регулярного длительного употребления медикаментозных препаратов, которые содержат фиксированную физиологичную дозу йода:

• для детей в возрасте до 12 лет: от 50 до 100 мкг в день;
• для подростков и взрослых: 100-200 мкг в день;
• при беременности и во время кормления грудью: 200 мкг в день.

Препараты йодида калия содержат суточную физиологичную дозу йода, потому их следует принимать ежедневно, после еды, запивая водой.

Массовая йодная профилактика считается самым эффективным и самым экономным методом и достигается путем добавления солей йода (йодида или йодата калия) к самым распространенным продуктам питания (поваренной кухонной соли, хлеба, воды) и рассчитана на всех жителей определенного эндемического региона. Этот метод профилактики называют также “немым”, ведь потребитель может не знать, что использует продукт питания, обогащенный йодом. Использование йодата калия повышает качество йодирования соли и позволяет увеличить срок пригодности такой соли с трех месяцев до года.

Употребление йодированной кухонной соли считается базовым и универсальным методом профилактики ЙДЗ: соль употребляет большинство населения независимо от социального и экономического статуса, диапазон ее потребления незначителен (от 5 до 10 г на сутки), стоимость йодированной кухонной соли практически не отличается от нейодированной.

Другие способы (йодирование хлеба, воды, плавленого сыра, кондитерских изделий и т.д.) используются не так часто и не могут составить конкуренцию употреблению йодированной соли.

Рекламируемые в средствах массовой информации пищевые добавки с йодом типа йодированного молока, йогуртов, дрожжей и т.д. по эффективности, доступности, цене и другим аспектам не могут быть рекомендованными для популяционной профилактики дефицита йода, для профилактики дефицита гормонов ЩЖ, для нормального физического и умственного развития детей.

Вместе с тем категорически запрещается использование для профилактики зоба капли спиртового раствора йода или раствора Люголя. Даже в одной капле раствора Люголя содержится йода в 100 раз больше, чем нужно организму в день. Избыток йода может привести к нежелательным последствиям.

Лечение диффузного нетоксического зоба. Между профилактикой и лечением ДНЗ, который возникает на фоне йодного дефицита, нет принципиальных отличий. Если в популяции ДНЗ случается с высокой частотой (свыше 5%), то такой зоб называют эндемическим, то есть присущим данной местности. Основные мероприятия должны быть направленными на ликвидацию йодной недостаточности как основной причины заболевания.

На протяжении многих лет основным методом лечения ДНЗ считалось использование препаратов гормонов ЩЖ. Тиреоидные препараты при ДНЗ назначали с целью угнетения стимулирующего влияния ТТГ на рост тиреоидной ткани. При этом не учитывался основной этиологический фактор развития этой патологии в лиц, которые проживают в йоддефицитных районах, — недостаточное поступление йода с пищевыми продуктами. Именно недостаток этого субстрата для биосинтеза тиреоидных гормонов считается ведущей причиной развития гипертрофии ЩЖ. Кроме того, уменьшение концентрации ТТГ приводило к еще большему снижению накопления йода в ЩЖ и быстрому возобновлению предыдущих размеров железы после отмены лечения.

Для лечения ДНЗ необходимо использовать препараты йода, которые содержат физиологичные количества этого микроэлементам. На сегодня использованию таких препаратов отдают преимущество перед средствами, в состав которых входит недельная доза йода. Препараты йодида калия в суточных дозах обеспечивают равномерное физиологичное поступление йода без риска возникновения аллергии на его высокое содержание.

Показание для назначения препаратов йода:

• профилактика дефицита йода и развития ДНЗ;
• лечение ДНЗ у детей, подростков и взрослых (особенно у беременных женщин и на протяжении лактации);
• комплексная терапия ДНЗ в сочетании из левотироксином.

Противопоказание для назначения препаратов йода:

• гиперфункция ЩЖ любой этиологии;
• узловой зоб с повышенным нагромождением радиоактивного йода в узле и/или сниженной (<0,4 мЕД/л) базальной концентрацией ТТГ в крови;
• повышенная чувствительность к йоду.

У детей и молодых людей из ДНЗ лечение начинают именно с назначения йодида калия: маленьким детям (до 12 лет) — 100 мкг в день, подросткам и взрослым — 200 мкг. Терапию препаратами йода следует осуществлять непрерывно не менее 6 месяцев. При отсутствии эффекта переходят к следующему этапу лечения, который предусматривает дополнительное назначение или монотерапию левотироксином.

Левотироксин назначают при многих заболеваниях ЩЖ в двух принципиальных вариантах: заместительной терапии (например, заместительная терапия при первичном гипотиреозе) и супрессивной терапии (с целью угнетения секреции к нижней границе нормальных значений основного стимулятора роста ЩЖ — ТТГ; реальная супрессивная доза для взрослого составляет не менее 75-100 мкг).

При отсутствии эффекта от монотерапии препаратами калия йодида, который считается методом выбора при лечении йоддефицитных тиреопатий у детей и молодых людей добавляют левотироксин в супрессивном варианте терапии. Если у пациента имеющийся зоб значительных размеров — назначение комбинации препаратов калия йодида и левотироксина возможно уже в начале лечения. Кстати, если терапия калия йодидом имеет этиотропный характер, то терапия левотироксином — патогенетический, ведь увеличение ЩЖ связано с ростом чувствительности ее клеток к стимулирующим эффектам ТТГ. При использовании комбинации йода и левотироксина удается соединить два варианта терапии. Длительность курса лечения при использовании любой из трех схем должна представлять от шести месяцев до двух лет. В дальнейшем для профилактики рецидива зоба назначают прием профилактических доз йода (100-200 мкг).

Следовательно, на сегодня существуют три метода консервативного лечения эндемического зоба. По данным большинства авторов, клинический эффект в плане уменьшения или нормализации размеров ЩЖ практически одинаков при использовании любого из этих методов.

Тактика лечения и мониторинга узлового (многоузлового) зоба. Выбор консервативного метода лечения оправдан лишь при наличии у больного узлового коллоидного пролиферирующего эутиреоидного зоба небольших размеров(узел не >3 см).

Показание к начальному консервативному лечению:

• размер узла от 1 до 3 см в диаметре при отсутствии у больного факторов риска и/или клинических и цитологичческих признаков опухоли ЩЖ.

Показание к продолжению консервативного лечения и/или наблюдению:

• отсутствие роста узла за период лечения (рост узла – это увеличение его диаметра на 5 мм от начального за 6 месяцев при условии, что УЗИ ЩЖ осуществляется на одном и том же аппарате).

Лечения продолжают 6-12 месяцев, а размеры узла оценивают с помощью УЗИ. В том случае, если на фоне лечения отмечается дальнейший рост узла, левотироксин отменяют, осуществляют повторную пункционную биопсию и решают вопрос хирургического вмешательства.

Если рост узла прекратился или он уменьшился в размерах, в лечении левотироксином делают перерыв на 6 месяцев и продолжают его опять лишь при условиях повторного увеличения размеров узла. На протяжении всего указанного периода пациент должен получать физиологичное количество йода (с едой или дополнительно в виде медикаментозных средств).

При многоузловых формах зоба терапия левотироксином рекомендована лишь тем больным, в которых исходный базальный уровень ТТГ в крови не ниже 1,0 мЕД/л. Если на фоне лечения происходит уменьшение размеров зоба или по крайней мере стабилизация его роста, то терапию левотироксином продолжают, периодически контролируя уровень ТТГ в крови. Если во время лечения происходит дальнейшее снижение уровня ТТГ, это может свидетельствовать или о развитии функциональной автономии железы, или о передозировке препарата. В этом случае лечения следует остановить на 2 месяца и опять определить уровень ТТГ. При условиях сниженного уровня ТТГ дальнейшее назначение левотироксина нецелесообразно. Следует более детально обследовать больного, включительно с пункционной биопсией ЩЖ, с решением вопроса о хирургическом лечении. Такой же тактики необходимо придерживаться и при дальнейшем росте узла на фоне лечения левотироксином. Нет показаний для лечения этим препаратом больных с многоузловым зобом при условиях сниженного (<1,0 мЕД/л) уровня ТТГ, который свидетельствует о наличии функциональной автономии железы (требует наблюдения с дальнейшим хирургическим вручением).

Вышеуказанные дозы левотироксина, которые приводят к снижению ТТГ, не должны быть абсолютным постулатом для лечения всех без исключения больных. Перед назначением левотироксина пациентам пожилого возраста с узловым зобом следует осуществить ЭКГ-обследование, в таких случаях нецелесообразной считают монотерапию Т3 или применение комбинированных препаратов, которые содержат Т4 и Т3. Начинают лечение левотироксином из небольшой дозы (12,5-25 мкг в день), повышая ее под контролем ЭКГ и уровня ТТГ. В случае отрицательной динамики показателей ЭКГ лечение левотироксином следует прекратить и осуществлять наблюдение за больными под контролем УЗИ по крайней мере 1 раз в 6 месяцев. Больные с выраженной тяжелой патологией сердечно-сосудистой системы и узловым зобом нуждаются лишь в динамическом наблюдении с повторным УЗИ ЩЖ, а при необходимости и пункционной биопсии.

Противоречивым остается вопрос диагноза и методов лечения случайно выявленных при УЗИ непальпируемых узловых образований ЩЖ. Диагноз “узловой зоб” правомерный в том случае, если при УЗИ четко определены соответствующие признаки узла, то есть образования определенной эхогенности и структуры с наличием капсулы. Точность оценки ультразвуковых признаков в первую очередь зависит от квалификации врача, который осуществляет исследование, и возможностей аппарата УЗИ. Учитывая, что максимальный размер нормального фолликула ЩЖ достигает 300 мкм, трактовать “образование” диаметром 1-2 мм как “узел” по большей части невозможно. При этом не следует назначать лечения препаратами гормонов ЩЖ. В таких случаях лишь при условиях наличия у больного факторов риска рака ЩЖ можно выставить клинический диагноз “узловой зоб” и осуществлять дальнейшее лечение и наблюдение. В том случае, когда очаг эхогенности небольших размеров в ткани ЩЖ не имеет четкой капсулы, его расценивают как “фокальные изменения” ткани железы.

Показания к оперативному лечению при узловом зобе и опухолях ЩЖ :

а)        в ургентном порядке — рак ЩЖ, обоснованное подозрение на малигнизацию при узловом зобе (узловой зоб у детей, у мужчин, быстрый рост узла, плотная консистенция или ограниченная подвижность), фолликулярная аденома ЩЖ (причина — сходство гистологической картины с высокодифференцированной фолликулярной аденокарциномой);

б)        в плановом порядке — больные с узлом в ЩЖ с размером свыше 3 см; больные узловым зобом с отрицательной динамикой на протяжении периода консервативного лечения (рост узла); больные с многоузловым токсическим зобом (после осуществления соответствующей медикаментозной подготовки); больные с большими кистами (свыше 3 см) при наличии фиброзной капсулы и стабильным накоплением жидкости после двукратной аспирации; больные с аденомами ЩЖ любого морфологического типа; дистопический зоб (средостение, корень языка), больные с загрудинным узловым зобом.

Побочные проявления йодной профилактики. Любая массовая профилактическая мера может привести к нежелательным последствиям относительно здоровья отдельных лиц. Вместе с тем, этот факт не следует считать основой для свертывания профилактической деятельности.

В литературе встречаются данные, что повышенное потребление йода способствует возникновению аутоиммунной патологии ЩЖ. Следует отметить, что физиологические дозы йода (согласно рекомендациям ВОЗ-ЮНИСЕФ- ICCIDD) для организма безвредны.

В США средняя величина потребления йода составляет приблизительно 200 мкг/сутки и может достигать 500 мкг/сутки. ЩЖ обладает внутренними механизмами, которые поддерживают нормальную функцию даже при условиях избытка йода. После употребления больших количеств йода лицами с нормальной тиреоидной функцией происходит транзиторное уменьшение синтеза Т3 и Т4 на протяжении почти 48 часов. Этот острый подавляющий эффект йода на синтез тиреоидных гормонов (эффект Вольфа-Чайкова) является следствием увеличения внутритиреоидной концентрации йода. Синтез гормонов ЩЖ впоследствии нормализуется, несмотря на дальнейшее употребление фармакологических доз йода.

В Казахстане, как и в других соседних странах, где потребление йода сниженное, основное место в структуре патологии ЩЖ занимает диффузный и узловой зоб. В странах с высоким потреблением йода случаев диффузного нетоксического зоба практически не наблюдается, а частота узлового зоба заметно ниже. За счет этого относительная часть аутоиммунной патологии ЩЖ (ДТЗ и АИТ) становится выше. Вместе с тем, на фоне адекватного потребления йода снижается частота прогностически наиболее неблагоприятных низкодифференцированных форм рака ЩЖ (анапластического и фолликулярного). Поглощение радиоактивного йода также ниже при нормальном обеспечении йодом, что при условиях ядерных катастроф (подобных аварии на Чернобыльской АЭС) предотвращает чрезмерное облучение ЩЖ в результате снижения инкорпорации йода в железу.

На сегодня общепринятый факт: в целом для здоровья населения преимущества коррекции дефицита йода путем йодирования соли значительно преобладают по значимости потенциальную опасность заболевания на йод-индуцированный тиреотоксикоз.

Рекомендованная литература

1. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М.  Фундаментальная и клиническая тироидология(руководство). – М.: Медицина, 2007. – 816 с.
2. Богданова Т.И., Козырицкий В.Г., Тронько Н.Д.  Патология щитовидной железы в детей. Атлас. – К.: Чернобыльинтеринформ, 2000. – 160 с.
3. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В.  Эндокринология. Учебник. 2-ое изд. – М.: Медиа, 2009. – 432 с.
4. Зельцер М.Е., Базарбекова Р.Б.  Мать и дитя в очаге йодного дефицита. –  Алматы, 1999. – 184 с.
5. Йододефицитные заболевания в Российской Федерации. Время принятия решений. – Под ред. И.И.Дедова, Г.А.Мельниченко. – М., 2012. – 232 с.
6. Казаков А.В., Кравчун Н.А., Ильина И.М. и др.  Словарь-справочник эндокринолога. – Харьков: «С.А.М»., 2009. – 682 с.
7. Панькив В.И. Ранняя диагностика тиреоидной патологии в амбулаторных условиях. – В кн.: 100 избранных лекций по эндокринологии. – Под ред. Ю.И.Караченцева и др. – Харьков, 2009. – 948 с.
8. Canaris G.I., Manovitz N.R., Mayor G.M., Ridgway E.C.  The Colorado thyroid disease prevalence study // Arch.Intern.Med. – 2000. – Vol.160. – P.526-534.
9. Clinical Management of Thyroid Disease // Ed. by F.E.Wondisford, S.Radovick. – John Hopkins University School of Medicine. – Baltimore, Maryland, 2009. – 860 p.
10. Delange F., Fischer D.A.  The thyroid gland // Clinical Paediatric Endocrinology. – Oxford: Blackwell Science, 1995. – P.397-433.
11. Lind P., Langsteger W., Molnar M. et al.  Epidemiology of thyroid diseases in iodine sufficiency // Thyroid. – 1998. – Vol.8. – P.1179-1183.
12. Martino E., Bartalena L., Pinchera A.  Central hypothyroidism // In.: Werner and Ingbars’ the Thyroid. – Ed. Braverman L.E. – Philadelphia, 2000. – P.762-771.